Gammapatias monoclonales

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GAMMAPATIAS MONOCLONALES

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  • siendo los microorganismos más frecuentes Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae



  • ISS
    DEXA BORTEZOMIB
    ESTADIO I (INDICE DE SUPERVIVENCIA DE 62 MESES)
    ESTDIO II (INDICE DE SUPERVIVIENCIA DE 44 MESES)
    ETADIO III (INDICE DE SUPERVIVENCIA DE 29 MESES)
  • deben ser tratadas inmediatamente con antibióticos de amplio espectro

    El riesgo de infección en el paciente con mieloma múltiple aumenta por la enfermedad per se y como consecuencia del tratamiento.37,38 Es más alto en los primeros tres meses después del diagnóstico, pero disminuye con la respuesta al tratamiento.39,40 Durante la quimioterapia pueden ocurrir grados variables de neutropenia. Las dosis prolongadas y altas de esteroides también afectan las defensas contra infecciones fúngicas y virales.
  • Gammapatias monoclonales

    1. 1. GAMMAPATIAS MONOCLONALES DR. JOSE LOPEZ FUENTES R2MI
    2. 2. GAMMAPATIAS MONOCLONALES
    3. 3. TUMOR DE CELULAS PLASMATICAS DE LA MEDULA OSEA CON EXCESIVA PRODUCCION DE PROTEINA MONOCLONAL GAMMAPATIA DISGAMMAGLOBULINEMIA DISGLOBULINEMIA DISCRSIA DE CELULAS PLASMATICAS
    4. 4. GLOBULINAS GRUPOS DE GAMAGLOBULINAS ALFA -1 ALFA-2 BETA GAMMA ALBUMINA Proteína total: 6.4 a 8.3 g/dL Albúmina: 3.5 a 5.0 g/dL Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dL Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dL Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dL Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dL PROTEINAS SERICAS RELACION A/G
    5. 5. García-Sanz R, et al, Mieloma Múltiple, Med Clin (Barc). 2007;129(3):104-15. o Incidencia mundial: 3 a 4 casos por cada 100 000 habs. (86 000 casos/año) Neoplasias del adulto • 1% Neoplasias hematológicas • 5-20% European Journal of Cancer (2013) 49, 1374-1403. EPIDEMIOLOGIA
    6. 6. Becker N. Epidemiology of multiple myeloma. Recent results in Cancer research. DOI: 10.1007/978-3-540- 85772-3_2 . Hombres Mujeres 1.7 1.2 1.2 0.9 EPIDEMIOLOGIA
    7. 7. Becker N. Epidemiology of multiple myeloma. Recent results in Cancer research. DOI: 10.1007/978-3-540- 85772-3_2 . NIVEL MUNDIAL
    8. 8. ASPECTOS GENERALES Media diagnostico 63 años 2:1 Incapacitante e incurable 70% se presenta con lesiones osteolítica 60-70 % con anemia al diagnostico 20% cursan con insuficiencia renal Mayor mortalidad primeros 2 meses tx. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Mieloma Múltiple. México: Secretaría de Salud, 2010
    9. 9. ESTADISTICAS EN MEXICO Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos defunciones 1979- 2008. Proyecciones de la población en México CONTEO2005 1990-2012. Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS).
    10. 10. Tirado y Mohar, Cancerología 2 (2007): 109-120 * Fuente: Globocan 2002 World Health Organization.
    11. 11. Constituye 1% de neoplasias 13% de los canceres hematológicos Incidencia 5.6 casos por cada 100 000 personas Media de edad al diagnostico de 70 años 35% de los paciente s < 65 años 26% entre 65 y 74 años 35% < 75 años Altekruse SF, Kosary CL, Krapcho M, et al. SEER cancer statistics review, 1975- 2007. Bethesda, MD: National Cancer Institute.
    12. 12. GAMMAPATIAS MONOCLONALES
    13. 13. CELULAS PLASMATICAS:  LINFOCITOS B TERMINALMENTE DIFERENCIADOS  EXPRESA CD 38  MENOS DEL 3-5% DE CELULAS NUCLEADAS EN MO  LOCALIZADA EN LOS CORDONES MEDULARES BAZO GANGLIO LINFATICO MEDULA OSEA PIEL INTESTINO  FORMA OVALADA Y TAMAÑO 12-15 um  CPOS DE RUSSEL: GRANULOS de Ig DE 2-3 um J. Exp. Med. 2011, 208, 2591–2598
    14. 14. CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS DEL MIELOMA
    15. 15. Los Anticuerpos  Moléculas producidas por los Lf-B ante la presencia de un Ag, y destinadas a unirse a él PUEDEN PERMANECER ADHERIDOS A LA MEMBRANA DE LOS LINFOCITOS B SER LIBERADOS HACIA LA SANGRE  ESTRUCTURA Formadas por 4 cadenas de aminoácidos con forma de Y unidas por puentes di-S: • 2 cadenas H (pesadas): ≈ 400 aas • 2 cadenas L (ligeras): ≈ 200 aas CADENAS PESADAS- LIGERAS
    16. 16.  ESTRUCTURA • El TALLO: • Formado por las cadenas H • Contiene COOH-terminales en su base • Las 2 RAMAS: • Formadas por cadenas H y L • Finalizan con los grupos NH2-terminales • BISAGRA o zona de bifurcación: • Con puentes di-S que dan plasticidad a la mol. • 1 REGIÓN CONSTANTE: • tallo + ambas ramas • 2 REGIONES VARIABLES: • extremos de las ramas • son el sitio de unión al Ag (=PARATOPO) Paratopos Bisagra
    17. 17. IgG IgA IgM IgD BJ NS Tipos de mieloma IgG 50-60% IgA 30% BJ 15% Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813
    18. 18. Becker N. Epidemiology of multiple myeloma. Recent results in Cancer research. DOI: 10.1007/978-3-540-5772-3_2 . FACTORES DE RIESGO
    19. 19. COMPORTAMIENTO DE ENFEREMEDAD EN POBLACION UK Myeloma (C90), Average Number of New Cases per Year and Age-Specific Incidence Rates, UK, 2009-2011 INCIDENCIA POR EDAD Brit J Cancer 2011;105(11):1795-803. TENENCIA DE INCIDENCIA EN EL TIEMPO
    20. 20. Lifetime risk was calculated by the Statistical Information Team at Cancer Research UK, 2012. BMC Cancer 2010;10:74.
    21. 21. GAMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO todos los pacientes con mieloma tienen GMSI como paso previo. condición asintomática Mayo Clin Proc 2010;85(10):933-42.
    22. 22. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813
    23. 23. N Engl J Med 2011;364:1046-60. Anomalías Cromosómica s tempranas  Alteraciones en la recombinación de las CH de las Ig  Resistencia a los medicamentos  Inactivación de CDKN2A y CDKN2C  Interacción célula plasmática-estroma alterada BIOLOGIA MOLECULAR
    24. 24. INTERACCION ENTRE CELULAS PLASMATICAS Y MO EN MIELOMA N Engl J Med 2011;364:1046-60.
    25. 25. GAMMAPATIAS MONOCLONALES Mayo Clin Proc 2010;85(10):933-42.
    26. 26. DEFICINICIONES GAMAPATIA MONOCLONAL GMSI la prevalencia es del 3,2% en pacientes con 50 años o más y 5,3% de las personas con 70 años o más. American Journal of Hematology, Vol. 89, No. 10, October 2014 CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI Proteína serica monoclonal < 3gr/dl Clona en MO de células plasmáticas < 10% Ausencia de daño a órgano blanco (CRAB ) Condición asintomática Detectada en estudios de rutina Riesgo de transformación a mieloma Seguimiento prolongado ninguno de los hallazgos al momento del diagnostico permite predecir la evolución posterior del paciente TAMAÑO DE LA PROTEINA MONOCLONAL TIPO DE INMUNOGLOBULINA PROPORCION DE CELULAS PLASMATICAS EN MO OTROS: proteinuria de Bence Jones / VSG FACTORES PREDICTIVOS DE MALIGNIZACION An. Med. Interna (Madrid) v.23 n.11 Madrid nov. 2006
    27. 27. MIELOMA QUIESCIENTE / OCULTO / ASINTOMATICO CRITERIOS DIAGNOSTICOS MM QUIESCIENTE Proteína serica monoclonal (IgG o IgA)> 3gr/dl Clona en MO de células plasmáticas 10% - 60% Ausencia de daño a órgano blanco (CRAB ) que pueda ser atribuido a proliferación de células plasmáticas
    28. 28. 1970 – 1995 SEGUIMIENTO DURACION 26 AÑOS (2131 PERSONAS-AÑO) 276 PACIENTES CON CRITERIOS DE MIELOMA ASINTOMATICO CLINICA MAYO OBJETIVO PRIMARIO FUE LA DETERMINACION DE PROGRESION A MIELOMA MULTIPLE ACTIVO CARACTERISTICAS DE LA POBLACION EN ESTUDIO: total de pacientes = 3549 (entre 1970-1995) • 276 (8%) criterios completos para mieloma quiescente • media de edad al diagnostico= 64 años • solo 8 pacientes (3%) < 40 años • 171 (62%) HOMBRES • 108 (38%) MUJERES N Engl J Med 2007;356:2582-90. MIELOMA QUIESCIENTE / OCULTO / ASINTOMATICO
    29. 29. N Engl J Med 2007;356:2582-90. RESULTADOS -85% de pacientes con MMA fallecieron (media de seguimiento 11.6 años) -158 pacientes (57%) desarrollaron MM activo con sobreviva posterior a diagnostico de 3.4 años -5 pacientes (2%) desarrollaron amiloidosis -la probabilidad de progresión a MM activo o amiloidosis 51% a 5 años 66% a 10 años 73% a 15 años -el riesgo global de progresión: 10 % por año (primeros 5 años) 3% por año (siguientes 5 años) 1% próximos 10 años FACTORES DE RIESO DE PROGRESION proporción de células plasmáticas de la médula ósea Nivel en suero de componente monoclonal nivel de proteína en el diagnóstico. Isotipo IgA Nivel de proteina M en orina MIELOMA QUIESCIENTE / OCULTO / ASINTOMATICO
    30. 30. n engl j med 356;25 www.nejm.org june 21, 2007 MIELOMA QUIESCIENTE / OCULTO / ASINTOMATICO
    31. 31. MIELOMA QUIESCIENTE / OCULTO / ASINTOMATICO N Engl J Med 2011;364:1046-60.
    32. 32. oTumoración de células plasmáticas aislada oLa mandíbula, hueso ilíaco, vértebras, costillas, fémur proximal y escápula son los sitios más frecuentemente afectados. oEn las imágenes se presenta como una lesión solitaria, osteolítica, expansiva, con compromiso de la cortical y frecuentemente asociada a masa de partes blandas. PLASMOCITOMA SOLITARIO CRITERIOS DIAGNOSTICOS PLASMOCITOMA Biopsia con lesión solitaria de hueso o tejidos blandos y evidencia de expansión celular clonal Medula ósea sin evidencia de expansión clonal Estudio óseo normal con resonancia de columna y pelvis (excepto plasmocitoma) Ausencia de daño a órgano blanco American Journal of Hematology, Vol. 89, No. 10, October 2014
    33. 33. MIELOMA MULTIPLE CRITERIOS DIAGNOSTICOS MM ACTIVO En ausencia de CRAB; AMO con > 60% de células plasmáticas Clona en MO de células plasmáticas > 19% o plasmocitoma Evidencia de daño a órgano blanco (CRAB +) atribuido a proliferación celular
    34. 34. Afección orgánica •1o Lesiones óseas •2o Anemia •3o Dolor óseo •4o Daño renal •5o Hipercalcemia Practice guidelines in Oncology 2014 (NCCN guidelines, version 2.2014) Palumbo A., Anderson K. Multiple Myeloma. N engl j med 364;11; march 17, 2011 AFECCIÓN ORGÁNICA Lesión ósea 80% Anemia 73% Dolor óseo 58% Daño renal 40% Hipercalcemia 33% Hiperviscosidad 6% Otros… AFECCION ORGANICA AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO
    35. 35. oOsteolisis más frecuente que el dolor óseo: 80% de los casos • En el resto lesiones microscópicas oimágenes osteolíticas en sacabocado sin esclerosis periférica o Localizadas en huesos con gran cantidad de médula ósea: • Cráneo, columna vertebral, costillas, pelvis, epífisis proximales de huesos largos o Osteopenia u osteoporosis grave: Fracturas patológicas (columna vertebral) Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma . Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 LESIONES OSEAS
    36. 36. Torrijos A. Protocolo diagnóstico de las lesiones osteoblásticas y osteolíticas. Medicine. 2006;9(60):3922-3926 LESIONES OSEAS
    37. 37. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 o Síntoma más típico y frecuente: 60- 80% al dx. o Relacionado con el movimiento, ausente en la noche o Columna vertebral, esternón, costillas o zona proximal de extremidades o Origen: lesiones óseas o fracturas patológicas
    38. 38. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 ANEMIA o Severidad: • 25 leve, 50% moderada y 25% grave o Causa multifactorial • Disminución eritropoyetina por ↑ citocinas proinflamatorias • Invasión de médula ósea • Lesión renal asociada • Déficit de B12 y/o folatos, quimioterapia, efecto diluyente de hiperproteinemia plasmática
    39. 39. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 DAÑO RENAL o25 a 30% oCausa multifactorial o Eliminación de cadenas ligeras de Ig (proteinuria de Bence Jones): riñón de mieloma o Hipercalcemia, hiperuricemia, deshidratación, IVUs de repetición o Hiperviscosidad, amiloidosis, infiltración tumoral
    40. 40. Hiperviscosidad o Raro 7-8% en el MM • Relacionado con concentración de paraproteina • Mas frecuente con IgA.  TRIADA: oftalmológicas neurológicas diátesis hemorrágica Valor normal= 1.4-1.8 cp Revista Cubana Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2013;29(3):259-271 Síndrome de hiperviscosidad en pacientes con mieloma múltiple • Los síntomas aparecen cuando la componente M exceden 50 grs/l (4cp)
    41. 41. Síndrome de hiperviscosidad en pacientes con mieloma múltiple Estudio retrospectivo- descriptivo 31 pacientes con MM (2007-2011) Se tomaron en cuenta las siguientes variables: edad gammaglobulinas sexo componente monoclonal color de piel viscosidad serica manifestaciones clínicas tratamiento Hb resultado de Tx VSG albumina Prots totales METODO: Revista Cubana Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2013;29(3):259-271
    42. 42. RESULTADOS Predominio del sexo masculino. Color de piel blanca Media de edad 61 años (31-89 años ) Anemia VSG acelerada > 100 mm/h Infiltración MO 63.5% Hiperproteinemia Hipoalbuminemia Hipergammaglobulinemia VS media de 2.93 cp Paraproteina predominante: IgG- k (51.6 %) n= 16 IgA- k (22.6%) n= 7 IgG - l (16.1%) n= 5 IgA – l(9.7 %) n=3 SHV (solo 4 pacientes <<12.9>>) 3 Px M= IgA- k 1 Px M= IgA- l Revista Cubana Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2013;29(3):259-271
    43. 43. Manifestaciones del síndrome de hiperviscosidad en pacientes con MM Revista Cubana Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2013;29(3):259-271
    44. 44. Gammaglobulina, componente monoclonal, VS , en pacientes con MM y SHV Revista Cubana Hematología, Inmunología y Hemoterapia. 2013;29(3):259-271 Promedio de viscosidad serica según componente monoclonal
    45. 45. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Biometría hemática y médula ósea:  Estudio citomorfológico de MO: obligado en dx de MM Presencia de plasmocitos Infiltrado superior al 10% Morfología heterogénea (diferentes grados de maduración)  Biopsia de MO: grado de infiltración tumoral información pronostica
    46. 46.  Anemia en mas del 50%  Elevación de la VSG (>50mm/hr)  Fenómeno de Rouleaux:  Apilamiento en hematíes en frotis (Hipergammaglobulinemia)  Plasmocitos en frotis: raro enf avanzada / descartar leucemia de células plasmáticas García-Sanz R, et al, Mieloma Múltiple, Med Clin (Barc). 2007;129(3):104-15
    47. 47. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 PARAMETROS ELECTROFORETICOS Proteinograma: Detección e identificación en suero y/u orina de una Ig monoclonal Método de elección: Electroforesis Detección y cuantificación
    48. 48. García-Sanz R, et al, Mieloma Múltiple, Med Clin (Barc). 2007;129(3):104-15. α1 α2 β γ + - Albúmina Globulinas Mobility Amountofprotein Hipergamaglobulinemia Vs
    49. 49. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 Parámetros electroforéticos:  Análisis de orina  Recolección de orina de 24 horas => electroforesis  Proteinuria de Bence Jones 100% mielomas BJ 60% del resto de los mielomas Identificación de anticuerpos frente a kappa o lambda  Detección de cadenas libres en suero Serum free light chain: FLC  Anticuerpos monoclonales que detectan cadenas ligeras libres de forma específica  Útil en dx y seguimiento de mielomas BJ y no secretores, amiloidosis AL y GMSI
    50. 50. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Estudios especiales: Inmunofenotipo Diagnóstico, pronóstico y seguimiento terapéutico Estudios de contenido de ADN Anomalías en contenido 55-60% anomalías clonales en contenido (aneuploidías), generalmente hiperploidías Pronóstico Citogenética y biología molecular Las más frec traslocaciones del cr 14q32 (40%): yuxtaposción del gen de la cadena pesada de Ig frente a diversos genes Ganancia del brazo largo del cr 1 (50%)
    51. 51. Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Estudios de imagen: Radiografía convencional Lesiones osteolíticas en sacabocado Destrucciones parciales o insuflaciones de plasmocitomas óseos. Serie ósea metastasica García-Sanz R, et al, Mieloma Múltiple, Med Clin (Barc). 2007;129(3):104-15
    52. 52. Practice guidelines in Oncology 2014 (NCCN guidelines, version 2.2014) Palumbo A., Anderson K. Multiple Myeloma. N engl j med 364;11; march 17, 2011 ESTADIO I (67 MESES) ESTADIO II (26 MESES) ESTADIO III (33 MESES) ESTADIO I (INDICE DE SUPERVIVENCIA DE 62 MESES) ESTADIO II (INDICE DE SUPERVIVIENCIA DE 44 MESES) ESTADIO III (INDICE DE SUPERVIVENCIA DE 29 MESES)
    53. 53. PRONOSTICO: Riesgo Alto (20%) Estadío ISS II o III Células malignas contienen la translocación t(4;14) o la delección del(17p13) SUPERV. 2 años Intermedio (60%) No englobado en riesgo alto o bajo SUPERV. 7 años Bajo (20%) ISS I o II Edad menor a 55 años Células de mieloma no contienen t(4;14), del(17p13), o ganancia en el 1q21 SUPERV. ≥10 años Wee-Joo Chng .IMWG Consensus on Risk Stratification in Multiple Myeloma Leukemia (26 August 2013) | doi:10.1038/leu.2013.247
    54. 54. TABLA DE ESTADIFICACION DE RIESGO DEL MIELOMA TABLA DE ESTADIFICACION DE RIESGO DEL MIELOMA RIESGO ESTANDAR RIESGO INTERMEDIO RIESGO ALTO Trisomia (hiperploidia) T (4;14) 17p delecccion T (11;14) T (14;16) T (6;14) T (14;20) American Journal of Hematology, Vol. 89, No. 10, October 2014
    55. 55. Tratamiento de soporte Tratamiento dolor óseo Analgésicos (Escala analgésica de la OMS) Radioterapia (local) Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813 PRIMER ESCALON AINE y derivados: aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, ketorolaco. Otros: acetaminofén , dipirona). SEGUNDO ESCALON Opioidesdébiles: Tramadol, codeína, hidrocodonaa , dihidrocodeínaa , o xicodonaa a dosis bajas, dextropropoxifeno ,propoxifeno , y buprenorfina TERCER ESCALON Opioides fuertes: Morfina, hidromorfona, metadona, fentanilo, , oxicodona de liberación retardada, heroína, levorfanol
    56. 56. Tratamiento de soporte Complicaciones óseas Xifoplastía vertebroplastía Restauración de altura del cuerpo vertebral Mejora del dolor y función en columna Fractura de huesos argos Estabilización y posterior radioterapia Falla renal Prevención con rehidratación, alcalinización y administración de quimioterapia Corregir hipercalcemia Evitar nefrotoxicos Hemodiálisis o diálisis peritoneal si necesario Niels W.C. Diagnosis and Risk Stratification in Multiple Myeloma. Hematol Oncol Clin N Am 28 (2014) 791–813
    57. 57. Tratamiento de soporte Hipercalcemia Hipercalcemia moderada: rehidratación líquidos orales Moderada a grave: Rehidratación intravenosa y furosemide si es necesario Infusión de líquidos 2-4ml/kg/hr sol fisiológica Grado C, nivel III evidencia Valorar inicio de bifosfonatos o cambio a uno de mayor potencia Ácido zoledrónico 4mg iv para 15 minutos DU Grado A, nivel IB Calcitonina Cano-Castellano R y col. Guías mexicanas de diagnóstico y recomendaciones terapéuticas para mieloma múltiple Hematología 2010; 11(1): 40-62
    58. 58. Tratamiento de soporte Anemia Transfusión si sintomática o hemoglobina <8 g/dl Mantener en 10 g/dl idealmente EPO: MM mas ERC  Infecciones: Tratamiento habitual para fiebre y neutropenia Uso de antibióticos de amplio espectro evitando nefrotóxicos Cano-Castellano R y col. Guías mexicanas de diagnóstico y recomendaciones terapéuticas para mieloma múltiple Hematología 2010; 11(1): 40-62
    59. 59. Complicaciones infecciosas:  S. Pneumoniae, Haemophylus Influenzae y E. Coli  Se recomienda:  Profilaxis ordenada rígida por 3 meses: timetoprim con sulfametoxazol 3 veces a l semana aciclovir 400 mg VO cada 12 hrs (5-7 dias) itraconazol 200 mg cada 24 hrs (5-10 dias)  Inyección IV de inmunoglobulina (infecciones que pongan en riesgo la vida)
    60. 60. MANEJO FARMACOLOGICO
    61. 61. ESTADIO I MIELOMA ASINTOMATICO  No se recomienda manejo ESTADIO II MIELOMA SINTOMATICO (CRAB II-III) > 65 años  Combinacion de melfalan / prdnisona (std tx)  Bortezomib /melfalán-prednisona también significativamente más altas tasas de supervivencia obtenidos y tasas de remisión comparable a la conseguida con dosis altas terapia y de células madre de trasplante [I, A]  La lenalidomida combinada con dosis bajas dexametasona también produce una mejor respuesta y en general las tasas de supervivencia, y es bien tolerado, incluso en pacientes> 65
    62. 62. TERAPIA DE CONSOLIDACION  Talidomida- incrementa las tasas de remisión completa y prolonga la supervivencia libre de progresión.  duración optima del tratamiento para mantenimiento prolongado se desconoce  El rol de agentes novedosos se encuentra en evaluación MANEJO DE RECAIDA  El régimen inicial puede ser nuevamente utilizado de manera efectiva.  Bortezomib + dexametasona  Lenalidomina + dexametasona  Agentes novedosos
    63. 63. Cano-Castellano R y col. Guías mexicanas de diagnóstico y recomendaciones terapéuticas para mieloma múltiple Hematología 2010; 11(1): 40-62 La cantidad de proteína M proporciona una medida de la masa tumoral del paciente y es útil en el seguimiento del curso de la enfermedad
    64. 64. ESTADIO II MIELOMA SINTOMATICO (CRAB II-III) <65 años  Altas dosis de quimioterapia seguidas de TACM ([II, B].)  TERAPIA DE INDUCCION: Dexametasona (evitando alquilantes) (Talidomida / Bortezomib / dexametasona)  El melfalán 200 mg i.v. / m2 es el régimen de preparación antes trasplante autólogo [II, B].  Progenitoras de sangre periférica células deben utilizarse como la fuente de células madre, en lugar de hueso
    65. 65. RESPUESTA A MANEJO Electroforesis en suero y orina REMISION COMPLETA: AMO < 5% ausencia de componente m (suero y orina) evaluación de cadenas libres (oligosecretora) REMISION PARCIAL MUY BUENA: desaparición del componente M o reducción > 90% inmunofijacion + REMISION PARCIAL: > 50% de reducción componente M (suero) >50% de reduccion de componenete M en orina 24 hrs

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