Menopausia y patología asociada

 Describir
◦ Síntomas vasomotores.
◦ Cambios atróficos.
◦ Efectos psicofisiológicos.
◦ Asociación con enfermedad de Alzheimer.
◦ Relación con enfermedad cardiovascular.
◦ Relación con pérdida de densidad ósea.
Menopausia II. Speeroff.

 Educación preventiva
 Atención debe centrarse en:
◦ Enfermedad cardiovascular
◦ Osteoporosis

 Sello distintivo del climaterio
◦ Sofocos
 Definición
◦ Inicio repentino de un enrojecimiento de la piel en
cabeza, cuello y tórax, acompañado de un aumento
de la frecuencia cardíaca y una sensación de
intenso calor corporal.
 Duración
◦ Varía entre unos segundos y varios minutos, rara
vez, 1 hora.

 Mujeres con sobrepeso  mas sofocos
◦ Efecto de la grasa que provoca una mayor temperatura
corporal central
 Incidencia influenciada
◦ Actitudes personales
◦ Actitudes sociales
◦ Salud psicológica
◦ Salud física
◦ Familiaridad con cuestiones relacionadas a la menopausia
◦ Diferencias étnicas
◦ Dietas
 Incidencia y experiencia general parecida en todo el
mundo.

 Pueden producirse en el período anterior a la
menopausia
 Más característico del período
posmenopáusico
 Máximo al primer año
◦ Durará 4-5 años en 50%
◦ >5 años en 25%
◦ Hasta 15 años en 10%
 Duración promedio
◦ 5.2 años sin TRH
◦ 5.5 años con TRH

 Causa
◦ Disminución en el nivel de estrógenos
 Diagnóstico diferencial
◦ Feocromocitoma
◦ Carcinoide
◦ Leucemia
◦ Tumores pancreáticos
◦ Anomalías tiroideas
 Cuando la clínica no es clara y evidente, la
carencia de estrógenos, como causa, debe
confirmarse con concentraciones elevadas de
FSH

 Problema mas frecuente en la posmenopausia
 No suponen un riesgo inherente para la salud
 Coinciden con una oleada de LH y va
precedido de una conciencia prodrómica
subjetiva de que esta empezando.

 Esta provocado por una ligera elevación de la
temperatura corporal central.
 Superficie corporal presenta un aumento de
la temperatura, acompañado de variaciones
de la conductancia cutánea y seguido de un
descenso de la temperatura central.

 Al precisar dosis elevadas de estrógenos
◦ Investigar problema psiconeurótico o psicosocial
básico
 Medir la concentración sanguínea de estradiol
de la paciente

Premenopáusico 10-25% de las mujeres
Perimenopáusico 60%
Posmenopáusico
Sin sofocos 15-25%
Sofocos diarios 15-20%
Duración
1-2 años promedio
5 o mas años: 25%
Otras causas
Psicosomáticas
Estrés
Enfermedad tiroidea
Infecciones subagudas crónicas
Feocromocitoma
Tumor carcinoide
Leucemia
Cáncer

 La producción extremadamente baja de
estrógenos se acompaña con la aparición de
atrofia de las superficies mucosas
◦ Vaginitis
◦ Prurito
◦ Dispareunia
◦ Estenosis
 La atrofia genitourinaria origina síntomas que
afectan la calidad de vida.

Uretritis con disuria
Incontinencia con tenesmo urinario
Polaquiuria
Resultado del adelgazamiento de la mucosa

 Las infecciones urinarias recidivantes se
previenen con eficacia mediante tratamiento
con estrógenos intravaginales.
 Relajación vaginal con cistocele, rectocele y
prolapso uterino, y las distrofias vulvares
NO SON CONSECUENCIA DE PRIVACIÓN DE
ESTRÓGENOS

 Menopausia
◦ Debilitamiento del tejido conectivo
 Trastorno de la síntesis y metabolismo de colágeno
 Los fibroblastos de los ligamentos producen
colágeno y tienen receptores estrogénicos

 Carencia de estrógenos  pérdida de
colágeno, tejido adiposo, capacidad de
retener agua
 Se encogen las paredes vaginales, se aplanan
y desaparecen los pliegues
 Epitelio superficial pierde su capa fibrosa
externa y se adelgaza hasta unas pocas capas
de células.
 Reducción proporción células superficiales y
basales.

 Superficie vaginal frágil y propensa a
hemorragia con traumatismos mínimos.
 Estrechamiento de vasos sanguíneos en las
paredes vaginales y disminución de secreción
de las glándulas sebáceas.
 Contracción de vagina y pérdida de
flexibilidad.

 Cambios en el pH
◦ Alcalinización
◦ Carencia de estrógenos
 pH >4.5
 Transformación del ambiente vaginal
◦ Menos hospitalario para lactobacilos
◦ Mas vulnerable a la infección por patógenos
genitourinarios y fecales
◦ Microorganismos ascienden al sistema urinario y
provocan uretritis, infecciones urinarias y cistitis
 Dispareunia
◦ Atrofia intensa y escasa lubricación
◦ Incluso en mujeres sin actividad sexual puede haber:
 Prurito, irritación y sensación urente

 Componente de la incontinencia urinaria que
no depende del soporte anatómico
 Factores encargados
◦ Músculo estriado periuretral
◦ Tono neurológico del cuello vesical
◦ Vascularidad uretral
◦ Tensión superficial de la mucosa
Dependientes de estrógenos

 Incontinencia urinaria
◦ No es consecuencia de cambios hormonales, sino
fundamentalmente el efecto de un exceso de peso
corporal
 El descenso del contenido del colágeno de la
piel, de la elasticidad y del espesor cutáneo
puede evitarse con terapia estrogénica
◦ El estrógeno reduce el recambio del colágeno y
mejora su calidad.

 Estrógenos  madura mucosas de la uretra y
mejoran los síntomas de las vías urinarias
inferiores
 Mejoran flujo sanguíneo hacia pelvis
◦ Disminuye dispareunia
◦ Mejora lubricación vaginal
 Potencian transmisión adrenérgica alfa
◦ Permite relajación del detrusor
 Crema de estrógenos conjugados
◦ 2 g via intravaginal

 Tratamiento con estrógenos locales
 Respuesta significativa
◦ 1 mes
 Se requiere un tiempo prolongado para recuperar
el tracto genitourinario
◦ 6-12 meses
 La actividad sexual
◦ Mantiene por sí misma la respuesta circulatoria de los
tejidos vaginales y aumenta los efectos terapéuticos del
estrógeno.
◦ Mujeres sexualmente activas presentan menos atrofia
vaginal.

 La idea de que la menopausia ejerce un efecto
perjudicial sobre la salud mental carece de
respaldo bibliográfico.
 Melancolía involutiva
◦ Concepto de trastorno psiquiátrico inducido por la
menopausia. Se ha abandonado.
 Aunque las mujeres tienen más probabilidad que
los hombres de sufrir depresión, esta diferencia
comienza al inicio de la adolescencia y no en la
menopausia.

 No esta justificada una visión negativa de la
salud mental en el momento de la
menopausia.
 Muchos de los problemas comunicados en
esta época son consecuencia de
acontecimientos vitales.

 Hay problemas que aparecen en la transición
perimenopáusica y al inicio de la
posmenopausia son frecuentes, pero su
relación causal con estrógenos es poco
probable
◦ Astenia
◦ Nerviosismo
◦ Cefalea
◦ Insomnio
◦ Depresión
◦ Irritabilidad
◦ Artromialgias
◦ Mareo
◦ palpitaciones

 Las alteraciones depresivas del estado de
ánimo están influidas por otros factores
◦ Aumento de peso
◦ Tabaquismo
◦ Síndrome premenstrual
 Constituye un factor de predicción importante de
síntomas depresivos que emerge en la transición
menopáusica
◦ Situación laboral
◦ Estado civil

 La mayoría de las mujeres (85%) presentan
una transición sin problemas del estado de
ánimo.
 Algunas corren un mayor riesgo de sufrir un
nuevo inicio de síntomas depresivos, y éste
probablemente aumenta con las variaciones
hormonales.

 Estas mujeres vulnerables proceden de un
grupo de mujeres premenopáusicas con
problemas psicológicos subyacentes.
 Es posible que los cambios hormonales
perimenopáusicos originen un estado que
haga a la persona menos capaz de afrontar
los acontecimientos adversos de la vida.

 La causa mas frecuente de problemas del
estado de ánimo perimenopáusicos es la
depresión preexistente.
 Teoría dominó
◦ El estado de ánimo se ve afectado en gran medida
por los síntomas vasomotores y los trastornos del
sueño, además de reflejar problemas vitales.
◦ Existen numerosas mejorías atribuidas al
tratamiento estrogénico con consecuencias del
alivio de los sofocos.
◦ El tratamiento estrogénico mejora la calidad del
sueño, disminuye el tiempo que transcurre hasta el
inicio del mismo e incrementa el sueño REM.

 La incidencia de cambios en el estado de
ánimo aumenta 10-16.5% en la
perimenopausia
◦ Descenso de estrógenos en la menopausia afecta a
los neurotransmisores que regulan el estado de
ánimo
◦ El estado de ánimo se ve influido negativamente
por los síntomas vasomotores (teoría dominó)
◦ En el estado de ánimo influyen las vicisitudes de la
vida, habituales alrededor de la menopausia

 El número de mujeres con Alzheimer llega a
ser tres veces superior al de hombres.
 El Alzheimer y la demencia relacionada
aparecen con menos frecuencia en las
usuarias de estrógenos
◦ Hasta 60%
 Efecto mayor con incremento de dosis y
duración

 Los estrógenos pueden proteger la función
del SNC por medio de diversos mecanismos
◦ Protegen contra la citotoxicidad neuronal
provocada por la oxidación
◦ Reducen concentración sérica del componente
amiloide P (glucoproteína identificada en
neurofibrilares del Alzheimer)
◦ Aumentan sinapsis y crecimiento neuronal
 En especial espinas dendríticas

 La hormonoterapia dio lugar a una reducción
del riesgo de sufrir enfermedad de Alzheimer
del 41% con cualquier tipo de uso y del 83%
con 10 o más años.
 El mantenimiento de la salud en órganos
clave mediante estrógenos requiere de tejido
normal.
 Efectos favorables observados en estudios de
prevención primaria y ausencia de efecto en
estudios de prevención secundaria.

 Las cardiopatías representan la primera causa
de muerte en Estados Unidos, seguidas de
enfermedad cerebrovascular y neoplasias.
 La mayoría son consecuencia de la
ateroesclerosis en vasos importantes.

 Factores de riesgo
◦ Antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular
◦ Hipertensión
◦ Tabaquismo
◦ Diabetes mellitus
◦ Perfil anómalo de colesterol/lipoproteínas
◦ Obesidad
◦ Sedentarismo

 La enfermedad cardiovascular es
consecuencia de múltiples cambios
metabólicos que interactúan entre si:
◦ Cambios adversos del perfil de lípidos-lipoproteínas
◦ Oxidación de lipoproteínas de baja densidad
 LDL modificadas que son quimiotácticas para los
monocitos circulantes e inhiben la movilidad de los
macrófagos (con atrapamiento de macrófagos en la
íntima) y provocan lesión y muerte celular en el
endotelio
◦ Lesión y disfunción endotelial que afecta a la
producción de óxido nítrico y prostaciclina

 Migración y funciones de los macrófagos,
influidas por factores de crecimiento y
citocinas.
 Proliferación y migración de células
musculares lisas, que se transforman en el
tipo celular dominante en el origen de la
matriz de tejido conjuntivo en la lesión
ateroesclerótica.
 Vasoconstricción y fenómenos trombógenos.
 Remodelación de las arterias coronarias.

 Secuencia establecida causante de aterosclerosis
◦ Disfunción endotelial causante de estría grasa en vasos
arteriales
 Estría grasa  precursor de lesiones con importancia clínica
 Precede a la placa fibrosa  se desarrolla bajo la superficie
endotelial y en la que predominan los macrófagos repletos
de grasa
◦ Endotelio lesionado expresa citoquinas, moléculas de
adherencia y otras sustancias inflamatorias
 Intervienen en la formación de placas ateroescleróticas
◦ La formación de una placa se inicia por agregación y
adherencia de monocitos circulantes en un lugar del
endotelio arterial, lo que estimula una respuesta
inflamatoria.
◦ Los monocitos penetran a través del endotelio, y entran
a la íntima, se cargan de lípidos y se transforman en
células espumosas.

 La modificación de LDL, sobre todo la
oxidación, es fundamental en esta conversión
de monocitos en células espumosas.
 La mayor parte del colesterol que se acumula
en las placas escleróticas procede del
colesterol LDL.
 Conforme las placas adquieren un tamaño
importante, se muestran propensas a la
inestabilidad, la rotura y generación de un
estado protrombótico.

 Las metaloproteinasas son enzimas
secretadas por células inflamatorias y por
células de músculo liso.
 Digieren las proteínas de la cubierta fibrosa
de una placa ateroesclerótica, haciendo que
la placa sea inestable y con tendencia a
romperse.

 El estrógeno induce la producción o actividad
de las metaloproteinasas de la matriz, que
digieren la cubierta fibrosa de una placa
exponiendo el colágeno trombogénico que
hay debajo.
 Mecanismo que interviene en los efectos
trombóticos adversos del estrógeno en
presencia de ateroesclerosis establecida.

 Durante los años reproductivos las mujeres
se encuentran protegidas de la cardiopatía
coronaria.
◦ Mayores concentraciones de HDL
◦ Concentraciones menores de colesterol y LDL

 Las mujeres con cifras de colesterol total
mayores de 265 mg/dl presentan tasas de
cardiopatía tres veces superiores a las
mujeres con concentraciones bajas.
 El factor predictivo más importante de
cardiopatía coronaria en las mujeres es un
HDL bajo.
 Una disminución del HDL de 10 mg/dl
aumenta el riesgo de cardiopatía en 40-50%

 Adecuado preocuparse cuando HDL <50
mg/dl
 Las pequeñas elevaciones de presión arterial
aumentan notablemente el riesgo asociado a
un colesterol LDL elevado y HDL bajo
 Síndrome metabólico

 Presencia de tres de las siguientes cinco
características
◦ Hipertensión arterial
 >130/85
◦ Triglicéridos
 >150 mg/dl
◦ HDL
 <50 mg/dl
◦ Obesidad abdominal
 Perímetro de la cintura superior a 89 cm
◦ Glicemia en ayunas
 >110 mg/dl

 La distribución central de la grasa en las
mujeres se relaciona con aumento de
colesterol total, triglicéridos y LDL; y
negativamente con HDL.
 El aumento de peso en la menopausia no es
un efecto de los cambios hormonales
◦ Régimen alimenticio
◦ Ejercicio
◦ envejecimiento

 Recomendaciones actuales mas enérgicas
Perfil óptimo de colesterol/lipoproteínas
Colesterol <200 mg/dl
HDL >50 mg/dl
LDL <100 mg/dl
Triglicéridos <150 mg/dl
 Si existe una cardiopatía coronaria, el objetivo
es disminuir LDL <100 mg/dl
 Si triglicéridos >400 mg/dl y HDL <50 mg/dl el
riesgo de una cardiopatía aumenta
considerablemente.

 La ateroesclerosis es un proceso de larga
duración.
 Hay una relación inversa entre el riesgo de
sufrir una enfermedad cardiovascular y la
edad de menopausia.
 Efecto favorable de los estrógenos sobre
fenómenos endoteliales.

 Actividad vasodilatadora y antitrombótica
 Síntesis de óxido nítrico y prostaciclinas
 Inhiben oxidación de LDL
 Protegen de efectos tóxicos de LDL sobre
endotelio
 Las condiciones asociadas a hipoestrogenemia
requieren evaluación y tratamiento.

 Testosterona dentro del intervalo fisiológico
normal protege de ateroesclerosis
◦ Aromatización del tejido clave frente a estrógenos
 Concentración elevada de andrógenos,
aumenta progresión a ateroesclerosis

 En la formación de placas ateroescleróticas
interviene el sistema inmunitario
◦ Monocitos
◦ Citocinas
◦ Moléculas de adherencia celualr
 Es un marcador de riesgo cardiovascular
 No guarda relación con la trombosis ni
embolia pulmonar

 Predice mayor riesgo de episodios
cardiovasculares incluso en sujetos con perfil
lipídico normal
 Polisacárido C de Streptococcus pneumoniae
 El tratamiento con estatinas disminuye la
concentración de esta proteína
 Concentraciones basales de proteína C reactiva
como intento de evaluar el riesgo de enfermedad
cardiovascular
 Pueden aumentar con uso de estrógenos
◦ Aumento de producción hepática de proteínas

 Concentraciones elevadas se asocian a un
aumento de cardiopatía coronaria.
 La hormonoterapia reducen las
concentraciones circulantes de homocisteína.

 El hueso es un órgano muy activo
 Remodelado óseo constante
◦ Resorción (actividad osteoclástica)
◦ Formación (actividad osteoblástica)
 Osteoblastos y osteoclastos derivan de
progenitores de la médula ósea
◦ Osteoblastos  células pluripotenciales
mesenquimatosas
◦ Osteoclastos  serie blanca hematopoyética

 La cantidad de hueso en cualquier momento
refleja el equilibrio entre las fuerzas
osteoblástica y osteoclástica
 Influido por multitud de elementos
inhibidores y estimuladores

 Envejecimiento y carencia de estrógenos
 Disminución del aporte o absorción de calcio
reduce concentración de calcio sérico,
estimula la PTH para movilizar calcio del
hueso
◦ Aumenta producción de vitamina D para aumentar
absorción intestinal de calcio
 La carencia de estrógenos se asocia a una
mayor sensibilidad del hueso a PTH

 Descenso de la masa ósea con una
proporción normal entre mineral y matriz, lo
que conlleva a un aumento de fracturas.
 Principales problemas de salud pública.
 Mayor pérdida de hueso
◦ Menor actividad física
◦ Disminución alimenticia de calcio
◦ Pérdida ósea mas precoz
◦ Mayor cuantía por tabaquismo

 Masa ósea reducida y deterioro de la
microarquitectura del tejido óseo
◦ Mayor fragilidad ósea
◦ Incremento del riesgo de fracturas
 El esqueleto consta de dos tipos de huesos
◦ Cortical
 Hueso del esqueleto periférico
 80% del hueso
◦ Trabecular
 Hueso del esqueleto axial (columna, pelvis y porción
proximal de fémur)
 Estructura en panal de abeja rellena de médula roja y
tejido graso

 El riesgo posterior de fracturas por
osteoporosis dependerá de la masa ósea en
el momento de la menopausia y la velocidad
de pérdida ósea después de esta
 Masa ósea influida por:
◦ Herencia
◦ Factores endocrinos

 Margen de oportunidad para adquirir masa
ósea
◦ Cadera y cuerpos vertebrales  18 años
 Mayor importancia 11-14 años
◦ La exposición a estrógenos durante la adolescencia
es vital.
◦ Menarquía tardía
 Huesos con menor densidad
 Reducción de componentes microestructurales
 Amenorrea durante adolescencia  mayor predominio
de osteoporosis

 El inicio de la pérdida ósea vertebral comienza en
la tercera década de la vida
 La resorción y formación de hueso trabecular
tiene lugar con una velocidad 4 a 8 veces mayor
que la de hueso cortical
 >30 años
◦ Resorción trabecular supera formación en 0.7% al año
◦ Después de la menopausia 5%
◦ Primeros años después de menopausia 1-1.5%

 Cuando estrógenos disminuyen
◦ Remodelación ósea aumenta
◦ Necesidad de adaptar el hueso a las cargas físicas
◦ En ausencia de estrógenos
 Predominan actividad osteoclástica
 Predisposición genética importante

 Estrógenos
◦ Vía clásica
 Transcripción genómica por receptores hormonales
◦ Vía no genómica
 Inhibición de apoptosis
 Aumentan disponibilidad de vitamina D
◦ Aumenta eficiencia en absorción de calcio
◦ Aumentan receptores de vitamina D
 Acción directa en factores de crecimiento y
citoquinas

 La pérdida ósea en las mujeres
posmenopáusicas se atribuye en gran medida
a la carencia de estrógenos
 75% a la carencia de estrógenos y no al
envejecimiento
 El hueso vertebral es especialmente
vulnerable de modo que empieza a disminuir
a los 20 años

 Dolor de espalda
 Disminución de talla y movilidad
 Fracturas de cuerpos vertebrales
 Fracturas de húmero, parte superior del
fémur, parte distal del antebrazo y costillas

 Dolor de espalda
◦ Síntoma clínico importante de las fracturas por
compresión vertebral
◦ Dolor de fractura agudo y disminuye a continuación
de 2-3 meses
◦ Lumbalgia crónica

 Osteoporosis vertebral sintomática
◦ Provoca dolor
◦ Disminución de talla
◦ Deformidad postural
 Disfunción pulmonar
 Disfunción digestiva
 Disfunción vesical
 Mas frecuente en mujeres que en hombres
 Cada fractura por compresión provoca pérdida de 1
cm
 Localización mas frecuente
◦ T12, L1, L2 y L3

 Fractura de la porción distal del antebrazo
 Riesgo de 15% de sufrir una fractura de
antebrazo a lo largo de la vida
 Fractura mas habitual hasta llegar a los 75
años que se vuelven mas habituales las de
cadera

 Incidencia aumenta de 0.3/1000 a 20/1000
entre los 45 y 85 años.
 El 80% de las fracturas de cadera se relaciona
a osteoporosis
 Riesgo de 14% de sufrir una fractura de
cadera
 Las que sobreviven suelen presentar
discapacidad

 Pérdida de hueso alveolar bucal guarda una
relación intensa con la osteoporosis
 Existe una relación entre la densidad ósea
vertebral y el número de dientes
 Caída dental también se asocia a consumo de
cigarrillos
 Las pacientes que se someten a
hormonoterapia pierden menos dientes

 Envejecimiento
 Antecedente de fractura por fragilidad
 Antecedente familiar de fractura por fragilidad
 Tabaquismo
 Constitución delgada y pequeña
 Antecedente de osteoporosis
 Amenorrea
 Aporte deficiente de vitamina D y calcio
 Utilización de fármacos que provocan pérdida
ósea
 Modo de vida sedentario
 Consumo excesivo de alcohol

 Por cada descenso de una desviación
estándar de la masa ósea se produce un
aumento del 50-100% del riesgo de fracturas
 Una densidad ósea baja predice de forma
fiable el riesgo de fracturas, los aumentos de
densidad ósea en respuesta al tratamiento no
muestran una relación directa con una
reducción de fracturas

 Motivos para medir la masa ósea
◦ Ayudar a las pacientes a tomar decisiones respecto a la
hormonoterapia
◦ Evaluar la respuesta al tratamiento en determinados
pacientes
◦ Evaluar la masa ósea en pacientes tratados a largo plazo
con glucocorticoides, tiroxina, anticonvulsivos y
heparina
◦ Confirmar el diagnóstico y evaluar la intensidad de la
osteoporosis para ayudar a tomar decisiones
terapéuticas y controlar la eficacia del tratamiento
◦ Evaluar la masa ósea en las mujeres posmenopáusicas
que acuden con fracturas, presentan uno o mas factores
de riesgo de osteoporosis o tienen mas de 65 años

 Mejor información
 Mide tres puntos de interés
◦ Radio
◦ Cadera
◦ Columna

 Puntuación T
◦ Desviaciones estándar entre la masa ósea de la
paciente y la masa ósea máxima media de una
adulta joven
 Puntuación Z
◦ Desviaciones estándar entre la masa ósea de la
paciente y la masa ósea media para el mismo sexo,
la misma edad y el mismo peso
◦ Una puntuación Z <-2.0 precisa una evaluación
diagnóstica para descartar otras causas distintas de
la pérdida ósea posmenopáusica

Definiciones basadas en la densidad mineral ósea
Normal
0 a -1 DE del valor normalizado de
referencia de la puntuación T (84%
de la población)
Osteopenia -1 a -2.5 DE de la puntuación T
Osteoporosis <-2.5 DE de la puntuación T

 En las pacientes con osteoporosis debe efectuarse un
cribado de otras afecciones
◦ Hormona paratiroidea, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina
 Hiperparatiroidismo primario
◦ Pruebas de función renal
 Hiperparatiroidismo secundario con IRC
◦ Hematología y Frote periférico, velocidad de sedimentación,
electroforesis de proteínas
 Mieloma múltiple, leucemia o linfoma
◦ Pruebas de función tiroidea
 Hipertiroidismo y hormonoterapia tiroidea excesiva
◦ Anamnesis minuciosa y cuando esté indicado pruebas
analíticas adecuadas para descartar el consumo prolongado
de medicamentos para la disminución de masa ósea,
consumo excesivo de alcohol, cáncer metastásico y
hepatopatía crónica
◦ 25-hidroxivitamina D
 Insuficiencia de vitamina D

 Índice de fracturas 1.8 mayor
 Osteoporosis 4 veces mayor
 Concentrarse
◦ Modo de vida
◦ Régimen alimentario
◦ Complementos de calcio y vitamina D
 Tratamiento farmacológico preventivo para tratar
osteopenia en presencia de uno o más factores
de riesgo de osteoporosis, con disminución
progresiva de masa ósea, probabilidad de
fractura de cadera de 20% o más según FRAX

 Herramienta de OMS
 Evaluar riesgo de fractura
 Fracture risk assesment tool
 Algoritmo predice el principal riesgo de
fractura y probabilidad de fractura en 10 años
 No es sustituto de un buen criterio clínico

 Reduce con eficacia el número de todas las
fracturas osteoporóticas.
 Reducción de las fracturas aumenta con el
transcurso del tiempo.
 Reduce el riesgo d fracturas en 60% en
mujeres con aporte suficiente de calcio.

 Estabiliza el proceso de osteoporosis o evita
su aparición.
 Inhibe la actividad de resorción osteoclástica.
 Aumentan la absorción intestinal de calcio,
incrementan la 1,25 dihidroxivitamina
 Aumentan la conservación renal de calcio
 Reducción de riesgo de fracturas
principalmente en pacientes que han tomado
estrógenos durante más de 5 años.

 El efecto protector de los estrógenos se disipa
con rapidez tras interrumpir el tratamiento
porque la privación de estrógenos se sigue de
una pérdida ósea rápida.
 3 a 5 años después de la desaparición de
estrógenos.
 La máxima protección contra fracturas
osteoporóticas requiere tratamiento de por vida.

 Dosis
◦ 0.625 mg de estrógenos conjugados
 Concentración sanguínea
◦ 40-60 pg/ml
 Todo incremento de estrógenos incluso
dentro del intervalo posmenopáusico habitual
ejercerá efectos protectores.

 Raloxifeno
◦ Acciones selectivas sobre tejidos diana específicos
◦ No efectos proliferantes sobre endometrio
◦ Respuesta favorable en el hueso y los lípidos
◦ 60 mg/día
◦ Es una opción para la prevención de las fracturas de
columna relacionadas con osteoporosis, sobre todo
en el caso de pacientes reticentes al tratamiento
hormonal.

 Bazedoxifeno
◦ Efectos favorables sobre hueso y lípidos
◦ Carece de efectos en endometrio y mama
◦ 20 mg diarios disminuyó el riesgo de fracturas
clínicas
◦ La asociación con estrógenos recibe el nombre de
TSEC
 Complejo estrogénico específico tisular

 La absorción del calcio disminuye con la edad
debido a un descenso de la vitamina D
 Un balance positivo resulta indispensable
para lograr la prevención de osteoporosis
 A fin de mantener un balance cero de calcio,
las mujeres que reciben tratamiento
estrogénico necesitan un total de 1000 mg de
calcio

 Régimen alimentario
◦ 500 mg
 Complemento diario mínimo para mujeres
tratadas con estrógenos
◦ 500 mg
 Las mujeres que no reciben estrógenos
precisan un complemento diario de 1000 mg
de calcio como mínimo

Yogur (una taza) 415 mg
Yogur con fruta (una taza) 345 mg
Zumo enriquecido con calcio 300 mg
Leche 300 mg mas 100 UI/ vitamina D
Helado 175 mg
Requeson 140 mg
Queso romano 300 mg
Queso parmesano 335 mg
Queso cheddar 205 mg
Queso suizo 270 mg
Queso mozarella 207 mg
Tofu 150 mg
Brocoli 140 g

 La osteoporosis relacionada con el
envejecimiento tiene que ver con el
metabolismo de vitamina D y calcio.
 La exposición de la piel a los rayos
ultravioletas de la luz solar estimula la
formación de colecalciferol (vitamina D3)
 La vitamina D2 ha sido sustituida por D3 mas
eficaz cuya potencia es 3 veces la de la D2

 El principal metabolito estimula la absorción
de calcio y fosfato a partir del tubo digestivo
 Actualmente son suficientes los indicios que
recomiendan que las personas debe añadir
1000-2000 unidades de vitamina D al
complemento de calcio.
 Puede medirse la concentración sérica de 25
dihidroxivitaina D, una concentración inferior
a 30 ng/ml se considera anómala

 Previenen la pérdida ósea al estimular la
apoptosis de los ostoclastos e inhibir la resorción
ósea.
 Deben tomarse con estómago vacío y solo con un
vaso de agua, 30 minutos antes de otros
alimentos.
 Permanecer erguido 30-60 minutos
◦ Lesiones esofágicas
◦ Esofagitis
◦ Úlceras
◦ Erosiones esofágicas con hemorragia

 Reacciones digestivas
◦ Interferencia en el proceso de cicatrización normal
 Administración semanal reduce efectos
secundarios

Dosis recomendadas
Prevención Tratamiento
Alendronato 5 mg diarios, 35 mg
semanales
10 mg diarios, 70 mg
semanales
Risedronato 5 mg diarios, 35 mg
semanales, 75 mg
diarios durante 2 días
cada mes
5 mg diarios, 35 mg
semanales, 75 mg
diarios durante 2 días
de cada es
150 mg mensuales 150 mg mensuales
Ibandronato 2.5 mg diarios 2.5 mg diarios
150 mg mensuales
3 mg IV cada 3 meses
Ácido zoledrónico 5 mg IV cada 2 años 5 mg IV anualmente

 Osteonecrosis mandibular
◦ Complicación poco frecuente
◦ Alteración del flujo sanguíneo y recambio óseo
 Fibrilación auricular
 Cáncer de esófago
 Dolor

 El tratamiento prolongado aumenta la
densidad ósea en columna y cadera.
 60 mg sc, cada 6 meses
 Reduce riesgo de fracturas vertebrales 68%, y
de cadera 40%

 Calcitonina
◦ Regula el calcio plasmático al inhibir resorción
ósea, puede usarse en pacientes contraindicada de
hormonoterapia.
 Fluoruro
◦ Estimulación potente de formación de hueso
◦ Dosis de 25 mg dos veces al día durante 12 meses
◦ No debe usarse mas de 4 años

 Tibolona
◦ Presenta una estructura relacionada con los
progestágenos
◦ Previene pérdida ósea en mujeres posmenopáusicas
◦ Previene pérdida ósea asociada a agonistas de
GnRH asi mismo el efecto secundario de los
sofocos.

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