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“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGIA II
PUNTO FIJO, JULIO 2014
Maladigestión:
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induciendo una
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contra las
a-gliadina
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Trastorno
de origen
inmunitario
Inespecífica: también en linfoma,
esprue tropical, maldigestión.
 Afecta a la mucosa yeyunal e ileal.
 Mucosa lisa por atrofia vellositaria y
desaparición del borde en cepillo (grado
I a V, relación cripta – vellosidad).
 Infiltrado linfocitario en lámina propia.
 Normalización de los cambios
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dieta.
Síntomas
Digestivos
Síntomas
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malolientes
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microcítica)
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Calambre y Tetania
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Osteoporosis
Edemas Ascitis y
anasarca
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RX normal de intestino delgado
no excluye el diagnóstico
Hallazgos de laboratorio: Inespecíficos
 Anemia
 leucopenia
 Trombocitopenia
 Hipoprotrombinemia
 acidosis metabólica
 disminución de: calcio, fósforo, cinc, magnesio,
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 anticuerpos antigliadina IgA e IgG,
antiendomisio y antirreticulina en enfermos
como en portadores sanos.
Eliminación indefinida
del gluten de la dieta.
Cuando se inicia el
tratamiento suprimir
también los
disacáridos, durante
unos 6
meses, para la
regeneración del borde
en cepillo de los
enterocitos, donde se
localizan las
disacaridasas.
El Síndrome del intestino corto (SIC) suele producirse cuando
persisten menos de 200 cm de intestino delgado. Habitualmente, el
intestino mide entre 450 y 500 cm. Cuando ha habido una lesión de
intestino que obliga a una resección quirúrgica de partes
importantes de este, el paciente desarrollo un SIC.
Trombosis
Embolias
Vólvulos y
hernias
Isquemia
 Resecciones yeyunales: menos grave.
 Resecciones ileales: La diarrea y las consecuencias metabólicas
mayor gravedad.
 Resecciones ileal pequeña (menos de 100 cm): el hígado la
síntesis de ácidos biliares compensando las pérdidas fecales
excesivas
 Resección ileal superior a 100 cm: la síntesis hepática de ácidos
Biliares no es suficiente para compensar las pérdidas fecales
 Resección de más del 50% del intestino delgado: existe
malabsorción de todos los nutrientes.
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 Desequilibrio Electrolítico
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 Déficit de vitaminas
 Cálculos de oxalato
 Antecedente de cirugía (región y longitud).
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 Exámenes de laboratorio y pruebas de malabsorción
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 Concentración de ácidos biliares deshidroxilados distingue
coleriforme de esteatorreica.
 Déficit de calcio, magnesio, cinc y albuminemia.
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Comprende:
 Dietas selectivas.
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 Abundante aporte vitamínico y mineral y/o nutrición parenteral total
prolongada
 La diarrea coleriforme responde uniformemente a la administración
oral de colestiramina, 4 g con las comidas.
 El hidróxido de aluminio también tiene la propiedad de fijar los ácidos
biliares y puede ser útil en pacientes que no toleran la resina.
Enfermedad sistémica poco común que puede involucrar cualquier
órgano del cuerpo, pero afecta siempre el intestino, y está causada por
Tropheryma whippelii. La secuencia exacta de la infección no se conoce
del todo, pero se cree que la bacteria llega al huésped por vía oral. Se
observa de forma predominante en varones entre la cuarta y la séptima
décadas de la vida.
 Paredes intestinales edematosas y engrosadas.
 Infiltrado difuso de la lámina propia por macrófagos espumosos PAS
 Linfangiectasias de la mucosa y de la submucosa (por los nódulos
linfáticos mesentéricos engrosados).
Tríada clásica: Diarrea, artritis y fiebre.
Hallazgos de laboratorio:
Hipolipemia
Hipocalcemia
Hipoproteinemia
Hipoprotrombinemia
anemia de tipo ferropénico y a veces macrocítica
esteatorrea con absorción de la D-xilosa está disminuida.
Radiología intestinal:
engrosamiento de los pliegues, en especial del duodeno y
del yeyuno proximal.
Gránulos PAS-positivos
en los macrófagos de la
lámina propia de la
mucosa intestinal y
ganglios linfáticos
periféricos.
Rápida mejoría clínica con
PENICILINA PROCAÍNA 600.000 UI 2
/día, lográndose la curación al cabo
de 1-3 meses de iniciado, vía IM
hasta apreciar signos inequívocos
de mejoría (habitualmente unos 10
días), para seguir con penicilina oral
durante un período que oscila entre
4 y 6 meses.
Se produce cuando existe un déficit de lactasa en el
borde de cepillo del intestino delgado.
La lactosa digerida fermenta
en el intestino delgado y
grueso
Distensión abdominal
Molestias
Diarrea
La insuficiencia pancreática se define como la incapacidad del páncreas de
producir y/o transportar suficientes enzimas digestivas para la fragmentación
de los alimentos en el intestino y permitir su posterior absorción.
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niño
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(Esteatorrea)
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Exámenes de Heces:
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Pueden administrarse enzimas
pancreáticas vía oral con la
finalidad de facilitar la digestión,
así como suplementos
vitamínicos, especialmente las
vitaminas liposolubles A, D, E, y
K puesto que
la pancreatitis crónica se asocia
a una disminución de la
absorción de grasas. Con el
objetivo de aumentar y
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establecerse una dieta baja en
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Sindromes de malabsorcion

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGIA II PUNTO FIJO, JULIO 2014
  • 2. Maladigestión: Dificultad en la transformación de los nutrientes (carbohidratos , proteinas, grasas) en productos absorbibles más pequeños (mono, di, u oligosacáridos; aminoácidos; oligopéptidos; ácidos grasos, monoglicéridos). Malabsorción: Captación y transporte mucoso defectuosos de nutrientes adecuadamente digeridos, incluyendo las vitaminas y los elementos traza . Los procesos digestivos y absortivos está tan intrincados entre sí, que un tercer término , Malasimilación ha sido acuñado para reflejar esta situación.
  • 3. Aporte de Nutrientes Absorción Mucosa Digestión Intraluminal La malabsorción se caracteriza por absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, electrólitos y minerales, y agua.
  • 4. • las proteínas, hidratos de carbono y grasas pierden su estructura enzimática. Digestión Intraluminal • Se absorben agua, electrólitos y nutrientes, y se transportan al interior de la célula. Absorción Mucosa • Implica el aporte de nutrientes desde las células intestinales a los linfáticos. Aporte de Nutrientes
  • 5. DIGESTIÓN INTRALUMINAL DEFECTUOSA Digestión de grasas y proteínas. Insuficiencia pancreática debida a pancreatitis o fibrosis quística. Pre-absorción de nutrientes o modificación por sobre crecimiento bacteriano. ANOMALÍAS PRIMARIAS DE LAS CÉLULAS DE LA MUCOSA Digestión terminal defectuosa Deficiencia de disacaridasas (intolerancia a la lactosa) Sobrecrecimiento bacteriano, con lesión del borde en cepillo REDUCCIÓN DE LA SUPERFICIE DEL ÁREA DEL INTESTINO DELGADO Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca) Síndrome del intestino corto, tras resección quirúrgica Enfermedad de Crohn INFECCIONES Esprue tropical
  • 6. Obtener una historia clínica cuidadosa Extraer sangre para pruebas de laboratorio Tomar nota de los indicios sobre malabsorción Realizar una observación de las materias Si el caso amerita mayor exploración, proseguir con: Test del hidrógeno espirado para la malabsorción de carbohidratos Ecografía abdominal Esófago-gastro- duodenoscopía que incluya biopsia de estómago Ileocolonoscopí a que incluya biopsias de colon e íleon Test de Schilling (Vit B12) Test del hidrógeno Clearance de alfa-1 antitripsina Rayos X de intestino delgado Angiografía de las arterias celíaca y mesentérica) Si la enfermedad del intestino delgado está aún en el abanico de diagnósticos diferenciales, Considerar :
  • 7. La enteropatía por gluten, o enfermedad celiaca, es un síndrome de malabsorción que se produce a causa de un daño sensible al gluten, en las microvellosidades y vellosidades intestinales; causando así alteraciones en la morfología e induciendo una malabsorción. Respuesta inmune inadecuada de los Linfocitos T CD4+ contra las a-gliadina Desencaden ada por la ingestión de gluten Trastorno de origen inmunitario
  • 8. Inespecífica: también en linfoma, esprue tropical, maldigestión.  Afecta a la mucosa yeyunal e ileal.  Mucosa lisa por atrofia vellositaria y desaparición del borde en cepillo (grado I a V, relación cripta – vellosidad).  Infiltrado linfocitario en lámina propia.  Normalización de los cambios histológicos al retirar el glúten de la dieta.
  • 9. Síntomas Digestivos Síntomas Extradigestivos Diarrea estratorreica Adelgazamiento Progresivo Retraso en el Crecimiento Eructos y gases malolientes Distensión abdominal Anemia (microcítica, microcítica) Diátesis Hemorrágica Parestesias, Calambre y Tetania Osteomalacia, Osteoporosis Edemas Ascitis y anasarca DIARREA – ASTENIA – ADELGAZAMIENTO
  • 10. RX normal de intestino delgado no excluye el diagnóstico Hallazgos de laboratorio: Inespecíficos  Anemia  leucopenia  Trombocitopenia  Hipoprotrombinemia  acidosis metabólica  disminución de: calcio, fósforo, cinc, magnesio, así como de proteínas totales y colesterol.  anticuerpos antigliadina IgA e IgG, antiendomisio y antirreticulina en enfermos como en portadores sanos.
  • 11. Eliminación indefinida del gluten de la dieta. Cuando se inicia el tratamiento suprimir también los disacáridos, durante unos 6 meses, para la regeneración del borde en cepillo de los enterocitos, donde se localizan las disacaridasas.
  • 12. El Síndrome del intestino corto (SIC) suele producirse cuando persisten menos de 200 cm de intestino delgado. Habitualmente, el intestino mide entre 450 y 500 cm. Cuando ha habido una lesión de intestino que obliga a una resección quirúrgica de partes importantes de este, el paciente desarrollo un SIC. Trombosis Embolias Vólvulos y hernias Isquemia
  • 13.  Resecciones yeyunales: menos grave.  Resecciones ileales: La diarrea y las consecuencias metabólicas mayor gravedad.  Resecciones ileal pequeña (menos de 100 cm): el hígado la síntesis de ácidos biliares compensando las pérdidas fecales excesivas  Resección ileal superior a 100 cm: la síntesis hepática de ácidos Biliares no es suficiente para compensar las pérdidas fecales  Resección de más del 50% del intestino delgado: existe malabsorción de todos los nutrientes.
  • 14.  Deshidratación  Desequilibrio Electrolítico  Desequilibrio Mineral  Déficit de vitaminas  Cálculos de oxalato
  • 15.  Antecedente de cirugía (región y longitud).  El tránsito intestinal con bario.  Exámenes de laboratorio y pruebas de malabsorción (consecuencias metabólicas y funcionales).  Concentración de ácidos biliares deshidroxilados distingue coleriforme de esteatorreica.  Déficit de calcio, magnesio, cinc y albuminemia.  Anemia por de vitamina B 12 , hierro y folatos.
  • 16. Comprende:  Dietas selectivas.  Preparados predigeridos de nutrición entera.  Triglicéridos de cadena media.  Abundante aporte vitamínico y mineral y/o nutrición parenteral total prolongada  La diarrea coleriforme responde uniformemente a la administración oral de colestiramina, 4 g con las comidas.  El hidróxido de aluminio también tiene la propiedad de fijar los ácidos biliares y puede ser útil en pacientes que no toleran la resina.
  • 17. Enfermedad sistémica poco común que puede involucrar cualquier órgano del cuerpo, pero afecta siempre el intestino, y está causada por Tropheryma whippelii. La secuencia exacta de la infección no se conoce del todo, pero se cree que la bacteria llega al huésped por vía oral. Se observa de forma predominante en varones entre la cuarta y la séptima décadas de la vida.
  • 18.  Paredes intestinales edematosas y engrosadas.  Infiltrado difuso de la lámina propia por macrófagos espumosos PAS  Linfangiectasias de la mucosa y de la submucosa (por los nódulos linfáticos mesentéricos engrosados).
  • 19. Tríada clásica: Diarrea, artritis y fiebre.
  • 20. Hallazgos de laboratorio: Hipolipemia Hipocalcemia Hipoproteinemia Hipoprotrombinemia anemia de tipo ferropénico y a veces macrocítica esteatorrea con absorción de la D-xilosa está disminuida. Radiología intestinal: engrosamiento de los pliegues, en especial del duodeno y del yeyuno proximal.
  • 21. Gránulos PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y ganglios linfáticos periféricos. Rápida mejoría clínica con PENICILINA PROCAÍNA 600.000 UI 2 /día, lográndose la curación al cabo de 1-3 meses de iniciado, vía IM hasta apreciar signos inequívocos de mejoría (habitualmente unos 10 días), para seguir con penicilina oral durante un período que oscila entre 4 y 6 meses.
  • 22. Se produce cuando existe un déficit de lactasa en el borde de cepillo del intestino delgado. La lactosa digerida fermenta en el intestino delgado y grueso Distensión abdominal Molestias Diarrea
  • 23.
  • 24. La insuficiencia pancreática se define como la incapacidad del páncreas de producir y/o transportar suficientes enzimas digestivas para la fragmentación de los alimentos en el intestino y permitir su posterior absorción.
  • 25.  Dolor abdominal  Flatulencia (En adultos)  Pérdida de peso  Falta de aumento de peso en el niño  Deposiciones de grasa (Esteatorrea)  Cansancio o falta de energía Exámenes de Heces:  Grasa fecal  Tripsina  Tripsinógeno  Elastasa
  • 26. Pueden administrarse enzimas pancreáticas vía oral con la finalidad de facilitar la digestión, así como suplementos vitamínicos, especialmente las vitaminas liposolubles A, D, E, y K puesto que la pancreatitis crónica se asocia a una disminución de la absorción de grasas. Con el objetivo de aumentar y mantener el peso puede establecerse una dieta baja en grasas y alta en proteínas y calorías
  • 27.
  • 28. La educación no cambia al mundo: Cambia a las personas que van a cambiar al mundo. Paulo Freire

Notas del editor

  1. La explicación esta en el pdf de mala absorcion. Lo que se va a decir en esta la mina es puramente los conceptos de mala absorcion, mala digestion y mala asimilacion, que los tres no son lo mismo pero están todos implicados