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Universidade Federal do Rio Grande do Norte –UFRNFaculdade de Ciências da Saúde do Trairi –FACISAGraduação em NutriçãoDisciplina : Fisiopatologia da NutriçãoAnemias Nutricionais 
Discentes: Anna Paula Mota 
Fharlley Lohann de Medeiros 
IaponelmaIsllaMoreira 
Luis Henrique Dantas Mendes 
RenathaCelianade Silva Brito 
Docente: WeskleyCesar Ribeiro
Anemia 
•Aanemiaédefinidacomosíndromecaracterizadapordiminuiçãodemassaeritrocitáriatotal. 
•Laboratorialmente,definimosanemiacomohemoglobinamenorque12g/dlemmulheresou13g/dlemhomens.
Classificação
Anemias Microcíticas 
•Sãooresultadodadeficiênciadahemoglobinizaçãocaracterizadaporhemáciaspequenas(eritroblastos) comcitoplasmaescassoedescorado,quelevarãoadiminuiçãodaHemoglobinaCorpuscularMédia(HCM)edoVolumeCorpuscularMédio(VCM).
Anemia Ferropriva 
•Adeficiênciadeferroéodistúrbionutricionalmaisprevalentenomundointeiroeafetamaisdeumbilhãodepessoas. 
•Adultos:Absorvem10%dos10mgingeridosnadietadiáriaeperdem1mgdeFerropordescamaçãocelular. 
•OFerroétransportadonoplasmapelatransferrina.
•Estoquesnoorganismo: 
1.000mgnaferritinadosmacrófagos 
2.000mgnoseritroblastosenahemoglobinadahemácias 
•Noeritroblasto,oferroseligaaprotoporfirinaparaaproduçãodohemedahemoglobina. 
•Prevalência 
Latentes(comdietainadequada),criançasdesnutridasoucomverminoses,mulherescommenstruaçãoexcessiva,adultoscomsangramentosdigestivoscrônicospordoençaspépticas(gastriteseúlceras), neoplasia(câncergástricoeintestinogrosso).
Fisiopatologia 
Redução do transporte de Ferro para os eritroblastos 
Diminuição da produção de hemoglobina 
Diminuição até o esgotamento do estoque de Ferro dos macrófagos 
ANEMIA 
A falta de Ferro leva a:
Saturação da transferrina 
•AsaturaçãodatransferrinacorrespondeaquantidadedeFerroqueestaécapazdetransportar. Normalmenteasaturaçãoéde30%,naanemiaferroprivaestáintensamentediminuída,girandoemtornode10%.
Diagnóstico 
•RDWouExameMicroscópico:avaliaadiferençadetamanho/volumeentreashemácias,quandoaconcentraçãodehemoglobinaeosíndiceshematimétricosestãoaparentementenormais,porémtendendoaolimiteinferior; 
•Hipocromia:quandoadiminuiçãodoHCMnãoestivermaissendocompensadapeladiminuiçãodoVCM,resultandonadiminuiçãodaCHCM.
Profilaxia 
•ReposiçãooraldeFerro; 
•CorreçãodacausadafaltadeFerro; 
•ApósacorreçãodaanemiaoFerroéadministradoparareposiçãodeestoque.
Talassemia 
•AnemiadeCooley 
▫AmericanoThomasCooleyque,em1927,descreveuossinaisclássicosdadoençagrave(maior). 
•Éumadoençagenéticacaracterizadapeladiminuiçãonavelocidadedeprodução(Eritropoiese)dascadeiasglobínicasαouβ. 
Cada hemácia circulante possui cerca de 300 milhões de moléculas de Hemoglobina. Cada uma destas moléculas, em seu estado normal, é formada por duas cadeias α (alfa) conectadas a duas cadeias β (beta) de globina(α2β2).
Como ocorre 
•Nospacientesportadores,ocorremutaçãodecromossomosespecíficos; 
•Emresposta,amedulaósseaparadeproduzirouproduzdemaneirainsuficienteumdostiposdecadeiadeglobina; 
Talassemiaα 
▫Cromossomo 16 (falta de cadeias α) 
Talassemiaβ 
▫Cromossomo 11 (falta de cadeias β)
Alfa 
Beta 
•Geralmente,osdanossãobrando,semsintomasdeanemiaesemnecessidadedetratamento; 
•Possibilidadesmaisseveras: 
▫HemoglobinaH 
▫Hydropsisfetalis 
•São as mais frequentes no Brasil e no mundo; 
•Classificadas em três grupos básicos: 
▫TalassemiaMenor 
▫TalassemiaMaior 
▫TalassemiaIntermediária 
Cromossomos 
(16 e 11) 
Cadeia (αeβ) 
Hemoglobina 
-Hemácias - 
ANEMIA
Menor 
•Tambémconhecidacomotraçotalassêmico; 
•Namaioriadoscasos,apresentaapenasanemialevequeperduraportodaavida,masnãotrazprejuízosignificativoaoorganismonemrequertratamento; 
•HáexamesoferecidosgratuitamentepeloSUSqueapresentamometabolismodoferronoorganismo,facilitandoodiagnóstico; 
•Háumachancede25%dequeumacriança,filhadepaiemãeportadoresdessaformalevedadoença,venhanascercomTalassemiaMaior,maisseveraequerequertratamentologonosprimeirosmesesdevida.
•Tratamento: 
▫Nãoterapiaespecífica; 
▫Deve-seficaratentoasituaçõesemqueoorganismoésubmetidoaummaiorstress(comocirurgias,doençasseveras,gravidez); 
▫Emalgunscasospodehaveràdiminuiçãodoníveldefolato,quelevaàestadossimilaresaodaanemiamegaloblástica,porissopodesernecessáriaasuplementaçãotemporáriadeácidofólico; 
▫Éimportantebuscaraorigemdetodasasanemias,paraevitardiagnósticosetratamentoserradoscomoportadoresdeanemiacarencial,pornãosaberserportadordasmutaçõesdessesgenes.
Maior 
•TambémconhecidacomanemiamediterrâneaoudeCooley; 
•Aseveridadedoestadoanêmicoémedidapeladosagemdahemoglobinanosangueque,empessoascomtalassemia,apresentaníveisdessaproteínaabaixode8g/dL,enquantoemumadultonormalosvaloresvariamde11a16g/dL; 
•Causasnoorganismo: 
▫Hemáciasmaisfrágeisedemenorduração,assimcomodemenorcapacidadedecarregamentodooxigênio; 
▫Palidez,fadiga,fraquezaesonolência; 
▫Acúmuloedepósitoaumentadodecadeiasalfanashemáciascirculantes,destruindo-as(agravaaanemiaeresultanoexcessodebilirrubina,responsávelpelaicterícia)
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA + TERAPIA QUELANTE = VIDA NORMAL COM QUALIDADE 
•Complicações: 
▫Quanto mais adiado o tratamento, maiores as complicações; 
▫Desenvolvimento de outros problemas... 
Medula óssea 
Baço e fígado 
Coração 
SistemaGastrointestinal 
•Tratamento: 
▫Opacientedevesersubmetidoatransfusõesdurantetodaavida, processoessequecontrolaaanemiaseveraeque,seiniciadologoquediagnosticado,removeosriscosecomplicaçõesquepodemafetarobem-estareexpectativadevida; 
▫Aproximadamenteapósadécimatransfusãoénecessárioadotaraterapiadequelação.
Intermediária 
•Comoopróprionomejásugere,suagravidadeestáentreamenoremaior; 
•Níveisdiferenciadosdadoença,similaresaumouaooutroquadro; 
•Poderequererterapiatransfusional; 
•Diferença: 
▫Mesmoseumaanemiacrônicadiscretadescarteousodetransfusões,estepacienteprecisarádetratamentoparaumavidasaudável,eemalgummomentodavidadeverárequereraousodeterapiadequelação.
•Complicações: 
▫Quantomaisadiadootratamento,maioresascomplicações; 
▫Desenvolvimentodeoutrosproblemas... 
Medulaóssea 
Alteraçõesósseas 
Osteoporose 
Hiperatividadeouexpansãodamedulaósseaeácidofólico 
Cálculobiliar 
Úlcerasdemembrosinferiores 
Complicaçõesrenais 
Thrombofilia 
Eritropoieseextramedular 
Complicaçõescardíacaseendócrinas 
•Tratamento: 
▫AssimcomonaTalassemiaMaior,énecessárioatransfusão,poisapesardemaisdiscretasesilenciosas,podeapresentarasmesmascomplicações;
Diagnóstico 
Exames 
•Hemograma 
▫Éoprimeiroexamesolicitadoeserveparachecarseacriançatemanemiaououtraalteraçãodesangue. 
▫Obs:esteexamenãoésuficiente,poisohemogramanãoéespecíficoparaaTalassemia,podendoserútiltambémparaoutrascondições. 
•EletroforesedeHemoglobina 
▫Simpleseeficiente,sendoomaisindicadoparaestediagnósticoemcriançassuspeitas. 
▫Coletadode3a5mLdesangueemumprocessoutilizandoeletricidadequeseparaeidentificaashemoglobinas.
•BiologiaMolecular 
▫Éoexamemaismoderno,eusatécnicasavançadasparaidentificarcomprecisãooquecausaamáformaçãodahemoglobina. 
▫ÉpossívelsabernãoapenasseumapessoatemTalassemia,mastambémqualotipo. 
•Advertência:Nemtodolaboratóriotematecnologianecessáriaoudisponibilizaçãogratuita. 
Obs:AABRASTAemparceriacomoCentrodeHematologiadaUNICAMPproporcionaatodosoacessoatodososexames. 
Quandofazerestesexames: 
noterceiromêsdevida,particularmente 
seacriançajáapresentaossinais.
Doação de sangue 
•AdoaçãodesangueédeextremaimportânciajáquepessoascomTalassemiaMaior,porexemplo,precisamfazertransfusõesdesangueacada20dias,emmédia,portodaavida,afimdecorrigiraanemiaegarantirqueostecidosrecebamumaquantidadenormaldeoxigênio.
Estatísticas 
•NoBrasil,aformamaiscomuméaTalassemiaβ; 
•Cercade90%naformamenor,assintomáticaesemnecessidadedetratamento;
Anemia Sideroblástica 
•Éumaformararadeanemia,decorrentedeanomaliaprovocadaporincapacidadedamedulaósseaemproduziradequadamentecélulasdalinhaeritrocitária, apesardadisponibilidadenormalouaumentadadeferro. 
•Aproduçãodehemoglobinaédeficiente, observando-senacirculaçãoapresençadesideroblastosemanel.
Sideroblastosem Anel 
•Depósitodeferrosedepositaanormalmentenasmitocôndriasesedispõeemgrânulosaoredordonúcleodoeritroblasto,formandoossideroblastosemanel. 
Além dos sideroblastosem anel há presença de: 
Anemia hipocrômica concomitante, hiperferremia 
Saturação quase total da transferrina
Transmissão 
•Aanemiasideroblásticageralmenteétransmitidahereditariamente,ligadaaocromossomoX,levandoaumdefeitonometabolismomitocondrial; 
•Oumutaçõesnapseudouridinasintase-1(PUS-1), queéusadanaconstruçãodoRNAmitocondrial(emjudeusdeorigempersa). 
Consequências:Fosforilaçãooxidativaprejudicada-oqueexplicaasmanifestaçõesnervosasemusculares.
•Sintomasusuaisdeanemia; 
•Fadiga; 
•Diminuiçãodatolerânciaàatividadefísicae 
•Tonturas. SintomasDiagnóstico Tratamento 
•Esfregaçodesanguerevelahipocromia,microcitoseebasofilia; 
•Célulasvermelhasdimórficasécaracterísticademulheresportadorasdecondiçõeshereditárias. 
•Reposiçãodeferro,comotambémdepiridoxina(B6)eácidofólico.
Referências
Referências 
•ROSENFELD,Ricardo.Fundamentosdohemograma:dolaboratórioàclínica. –RiodeJaneiro:GuanabaraKoogan,2007.il. 
•MinistériodaEducação.MaternidadeEscolaUFRJ.Anemias.(Disponívelem: http://www.me.ufrj.br/portal/images/stories/pdfs/obstetricia/anemias.pdf.Acessoem:14deagostode2014) 
•CARDOSO,M.A.&PENTEADO,M.V.C.IntervençõesNutricionaisnaAnemiaFerropriva.Cad.SaúdePúbl.,RiodeJaneiro,10(2):231-240,Apr/Jun, 1994.(Disponívelem:http://www.scielo.br/pdf/csp/v10n2/v10n2a10.pdf.Acessoem:14deagostode2014) 
•AssociaçãoBrasileiradeTalassemia–ABRASTA.Viverbemfazpartedotratamento.(Disponívelem:http://www.abrasta.org.br/.Acessoem:16deagostode2014) 
•VICARI,Perla;FIGUEIREDO,MariaStella.Diagnósticodiferencialdadeficiênciadeferro.Rev.Bras.Hematol.Hemoter.vol.32supl.2SãoPauloJune2010EpubMay14,2010.(Disponívelem: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516- 84842010000800006&script=sci_arttext.Acessoem:20deagostode2014).

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