Lipídeos

1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
FACULDADE DE CIÊNCIA DA SAÚDE DO TRAIRI
Componente curricular: Fisiopatologia da Nutrição
Docente: Ricardo Bezerra
Discentes: Anna Paula Mota; Fharlley Lohann de M. R. da Silva; Jarson Pedro da
Costa Pereira; Luis Henrique Dantas Mendes; Renatha Celiana da Silva Brito

2.  É um dos grupos mais importantes e amplamente
encontrados em diversos alimentos, tanto vegetal
quanto animal.
 As gorduras servem principalmente como
fornecedores de energia, sendo degradadas nas
células durante a respiração celular.
 Os lipídeos podem ser sólidos ou líquidos, sendo
que os lipídeos considerados gorduras têm
origem animal e são sólidos enquanto que as
gorduras líquidas são conhecidas como óleos, e
têm origem vegetal.

3.  Os lipídeos se classificam em:
1. Simples – Óleos, Gorduras e Ceras;
2. Compostos – Fosfolipídeos e Glicolipídeos;
3. Derivados – Ácidos graxos, Álcoois, Vitaminas
Lipossolúveis, Hidrocarbonetos.

4.  Fornecer energia;
 Auxiliar na absorção e transporte das
vitaminas: A, E, D e K;
 Precursor de hormônios;
 Melhora a palatibilidade dos alimentos;
 Isolante térmico;
 Composição das membranas celulares;
 Proteger os órgãos.

5.  A digestão se inicia na boca pela ação, mesmo
que pouca, da lipase lingual.
 No estômago, a gordura sofre alteração pela
lipase gástrica, porém esta é inibida pelo pH
ácido.
 No duodeno é onde se inicia, de fato, a
digestão, pois ocorre a interação entre os sais
biliares + lipases pancreáticas e intestinal.
Fazendo com que aconteça a solubilização.

7.  Se inicia no enterócito, onde as micelas mistas
levam os produtos da digestão dos lipídeos
para membrana apical dos enterócitos. Ao
entrar no polo apical, esse produtos são
liberados e absorvidos.
 Ácidos graxos de cadeia curta e média são
absorvidos para a veia porta.

10. Quanto ao excesso:
 Esteatose Hepática
 Obesidade
 Doenças Coronarianas
 Aterosclerose
 Aumento do colesterol sérico

11. Quanto à deficiência:
 Depressão
 Defícit de vitaminas lipossolúveis

12. VLDL produzidas
pelo fígado
Triacilgliceróis
hidrolisados pela
enzima Lipase de
lipoprotepina
Os AG são
liberados para os
tecidos e
metabolizados
VLDL diminui seu
conteúdo de
TAG e aumenta
sua densidade
Tranformando-se
em IDL e
posteriormente
em LDL
O mais relevante
de LDL é o:
Receptor B,E
Tanto as VLDL e
LDL serão
removidas do
fígado, por
ligação com
receptores
Regulação da
concentração
sanguínea do
Colesterol
 Metabolismo de
Lipoproteínas
VLDL e LDL
Contém
apo B-
100

13.  A Hipercolesterolemia Familiar (HF) é uma
doença genética do metabolismo das
lipoproteínas cujo modo de herança é
autossômico codominante e que se caracteriza
por níveis muito elevados do colesterol da
lipoproteína de baixa densidade (LDL).
 O fenótipo clínico de HF é geralmente decorrente
de defeitos no gene LDLR, que codifica o receptor
de LDL e pode também ser secundário a defeitos
no gene APOB, que codifica a apo B-100 (Apo B-
100), onde a Apo B-100 defeituosa possui menor
afinidade pelo LDL.

14.  A HF possui penetrância de quase 100%, o que
significa que a metade dos descendentes em
primeiro grau de um indivíduo afetado serão
portadores do defeito genético e irão
apresentar níveis elevados de LDL desde o
nascimento e ao longo de suas vidas, sendo
homens e mulheres igualmente afetados.

15.  Os critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico da
Hipercolesterolemia Familiar (HF) são arbitrários e baseiam-se nos
seguintes dados:
• sinais clínicos de depósitos extravasculares de colesterol;
• taxas elevadas de LDL-c ou colesterol total no plasma;
• história familiar de hipercolesterolemia e/ou doença aterosclerótica
prematura;
• identificação de mutações e polimorfismos genéticos que
favoreçam o desenvolvimento da HF.

16.  AIRES, Margarida de Mello et al. Fisiologia. 3.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2008. il. Color.
 DE ANGELIS, Rebeca Carlota. Fisiologia da Nutrição Humana: Aspectos Básicos,
Aplicados e Funcionais. 2.ed. – São Paulo: Atheneu, 2007. 595 p.
 GUYTON, Arthur C.; JOHN, E. Hall. Fisiologia humana e mecanismos das doenças.
[Reimpr.]. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 652p.: il.
 SANTOS, R.D.; GAGLIARDI, A.C.M.; XAVIER, H.T.; CASELLA FILHO, A.; ARAÚJO, D.B.;
CESENA, F.Y.; ALVES, R.J. et al. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF).
Arq. Bras. Cardiol. vol.99 no.2 supl.2 São Paulo Aug. 2012. Disponível em:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2012001700001.
Acesso em: 24 out. 2014.
 http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/PDFs_arquivados_anos_anteriores/2010-
2011/G2010-2011/2G01_digestao_e_absorcao_de_lipideos_e_proteinas.pdf
 http://www.infoescola.com/metabolismo/digestao-e-absorcao-de-lipidios/
 http://www.fsp.usp.br/~marlyac/lipideos.pdf
 http://centrodeartigo.com/saude-e-dieta/artigo-4988.html