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ANTIARRITMICOS 
Dr.Castañeda 
Las arritmias son la consecuencia de trastornos 
1. En la formación de los impulsos que 
normalmente se originan a nivel de la aurícula 
menor sinusal, 
2. De la conducción del impulso 
3. de ambos. 
DEFINICION: Los antiarrítmicos son los 
fármacos que corrigen los latidos cardiacos 
irregulares, que restituyen el ritmo normal y 
disminuyen la frecuencia cuando los latidos son 
muy rápidos, es decir el aumento o la disminución 
marcada de los latidos cardiacos también están 
contenidos dentro de las arritmias, cuando es muy 
rápido se llama TAQUIARRITMIAS, y cuando 
es muy lento se llaman las BRADIARRITMIAS. 
Entonces hay trastornos en la formación de 
impulsos, en la conducción que a la larga va 
determinar las alteraciones en la frecuencia 
cardiaca, todo esto constituye lo que se llaman las 
arritmias, y los fármacos que van a restituir el 
ritmo normal reciben el nombre de 
Antiarrítmicos. 
RECOMENDACIONES GENERALES: 
 Requieren de prescripción médica. 
 Formas de presentación: tabletas, cápsulas, 
inyectables. 
 La dosis depende del tipo de fármaco y del 
paciente, de la patología que tenga el paciente. 
 Usar sólo el tiempo indicado por el Médico, y 
el único que debe suspender el tratamiento 
debe de ser el médico. 
 No suspender sin conocimiento médico. 
 Actúan mejor en concentraciones plasmáticas 
constantes, esto significa de que el médico 
debe tratar en lo posible de que las 
modificaciones no sean muy frecuentes. 
PRECAUCIONES: 
· Control regular por su médico. 
· Algunos pacientes presentan efectos 
secundarios: Mareos, vértigos, visión de luces. 
· Debe evitar cambios bruscos de posición, no 
debe de acostarse o pararse bruscamente. 
· Evitar el consumo de alcohol. 
· Algunas drogas alteran los resultados de 
algunas pruebas bioquímicas que es importante 
cuando van a ser análisis clínico. 
· Comunicar la utilización de antiarrítmicos, 
antes de cirugía, extracciones dentales, etc.; es 
decir cuando van otros profesionales de la 
salud mencionar también que están en 
tratamiento con antiarrítmicos sobre todo 
cuando van a los dentistas. 
· Pacientes de edad avanzada son más sensibles 
a los antiarrítmicos. 
· En algunos pacientes producen 
Hipoglicemia. 
· Pueden ocasionar sequedad de la boca. 
· Pueden ocasionar disminución de 
sudoración; y como consecuencia de eso 
puede haber fiebre. 
· Pacientes de tercera edad pueden presentar 
mayor sensibilidad a drogas antiarrítmicas, 
ya hemos dicho que son la edad de mayor 
riesgo. 
· Procainamida puede causar serias 
alteraciones graves desde el punto de vista 
hematológica, esto vamos a tenerlo en cuenta 
cuando estos pacientes estén recibiendo estos 
fármacos para poder hacerles un seguimiento 
y un control desde el punto de vista 
hematológico. 
CONDICIONES ESPECIALES: 
 Alergias. 
 Insuficiencia cardiaca congestiva. 
 Diabetes Mellitus. 
 Embarazo. 
 Madres que dan de lactar. 
 En pacientes con enfermedad renal, esto es 
porque muchos de estos fármacos como vamos 
a ver son de eliminación renal, y si hay una 
Insuficiencia renal puede significar de que 
exista mas riesgo de intoxicación por los 
antiarrítmicos. 
EFECTOS SECUNDARIOS: 
MÁS FRECUENTES: 
Sequedad de boca (esta sequedad de la boca se 
debe fundamentalmente a que todos los 
antiarrítmicos tienen acción semejante a la 
atropina: Una acción anticolinérgica) y garganta, 
Diarrea; pérdida de apetito. 
MENOS FRECUENTES: 
1 AEMH - SMP
Mareos, luces, visión borrosa, sequedad de mucosa 
ocular y nasal, constipación, urgencia urinaria, 
embotamiento, dolor abdominal, disminución del 
deseo sexual. 
MÁS GRAVES, PERO MENOS 
FRECUENTES 
Fiebre, retención urinaria, artritis, prurito, Rash 
(reacción alérgica), dolor al respirar. 
* Todas estas manifestaciones pueden contraer 
los pacientes que están recibiendo los 
antiarrítmicos. 
Los mecanismos generales de los antiarrítmicos 
son el Bloqueo de los Canales de sodio, casi todos 
los antiarrítmicos como vamos a ver, esto sirve 
incluso para una clasificación de los 
antiarrítmicos, los de mayor uso son 
BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO, 
hay otros que bloquean los efectos del sistema 
nervioso simpático sobre todo los receptores beta 
que es importante, prolonga un periodo refractario 
efectivo y bloqueo de canales de calcio, estos son 
los 4 mecanismos mas importantes y que han 
servido para la clasificación de los Antiarrítmicos. 
CLASIFICACION: Aquí tienen una de las 
clasificaciones, en 1972 Vaughan Williams los 
clasifica en 4 clases: 
CLASE I: BLOQUEO DE CANALES DE 
SODIO 
Todos los tipos de los fármacos de la clase I se 
caracterizan porque bloquean los canales de sodio, 
dentro de ellos hay la clase IA que son 
bloqueadores de canales de sodio, pero que 
además hay una depresión intensa de la fase cero 
en la conducción, la conducción es lenta, mas o 
menos intermedia, o sea quiere decir que enlentece 
la conducción aurículo ventricular y prolonga la 
repolarización. 
A este grupo de la clase I del grupo A pertenecen: 
 QUINIDINA. 
 PROCAINAMIDA. 
 DISOPIRAMIDA. 
* La Quinidina es la más utilizada dentro de este 
grupo y como vamos a ver es importante el 
conocimiento de este fármaco. 
En el grupo B de la misma clase I, o sea 
bloqueadores de canales de sodio, este deprime la 
fase cero, pero en forma menor de la anterior y 
acortan la repolarización, y aquí vemos 
fundamentalmente que son fármacos que tienen 
cierta acción anestésica local, aquí tenemos: 
- LIDOCAINA (es uno de los principales 
anestésicos locales de uso actualmente). 
- FENITOINA (es un anticonvulsivante). 
- TOCAINIDA. 
- MEXILETINA (son parecidas a las lidocainas). 
Luego tenemos el grupo C de la clase I siempre, de 
los bloqueadores de los canales de sodio, pero 
estos si tienen una marcada alteración de la 
conducción, o sea retardan la conducción, este 
grupo es el que mas retarda la conducción aurículo 
ventricular, y tienen escaso o pobre efecto sobre la 
repolarización, aquí tenemos: 
1. ENCAIDINA. 
2. LORCAINIDA. 
3. FLECAINIDA. 
Estas son parecidas a la Lidocaina con la ventaja 
de que estos pueden ser utilizados por vía oral a 
diferencia de la Lidocaina como veremos luego 
que solo debe utilizarse por vía endovenosa. 
CLASE II: BLOQUEO BETA-ADRENERGICO 
Luego tenemos la clase II que se caracterizan 
porque son bloqueadores beta-adrenergicos, y el 
representante más importante es el 
PROPRANOLOL y otros beta-bloqueadores. 
CLASE III: PROLONGAN LA 
REPOLARIZACION 
Los de la clase III son los que prolongan la 
repolarización, y aquí tenemos: 
- AMIODARONA (éste si tiene uso clínico). 
- BRETILIO (este es mas de conocimiento a nivel 
de investigación mas que de uso clínico). 
CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES 
DE CALCIO. Los de la clase IV son 
bloqueadores de canales de calcio, y aquí hemos 
considerado solamente a 2: 
 DILTIAZEM. 
 VERAPAMIL. 
Pero aquí en este grupo hay otro mas, entonces hay 
3 grupos de bloqueadores de canales de calcio que 
tienen importancia y lo van a ver incluso en el 
tratamiento de la Hipertensión Arterial. 
QUINIDINA: Entonces del primer grupo, es decir 
de los bloqueadores de canales de calcio, del grupo 
A la QUINIDINA es uno de los más importantes. 
La Quinidina es un alcaloide de la quina o de la 
Chinchona, es el dextroisomero de la Quinina, si 
ustedes recuerdan la Quinina es un alcaloide que lo 
vamos a revisar en la ultima parte de la 
farmacología cuando hagamos los fármacos que se 
utilizan en el tratamiento de la parasitosis, este es 
2 AEMH - SMP
uno de los principales fármacos en el tratamiento 
del Paludismo. 
La Quinidina se caracteriza porque tiene acción 
antipalúdica, antipirética y ocitócica, incluso hasta 
hace algunos años habían preparados asociados al 
calcio que se utilizaba para producir abortos, pero 
el aborto con estos fármacos es mas que todo una 
manifestación de intoxicación en dosis muy altas, 
y algunas pacientes han muerto por utilizar esto, 
pero hoy día ya no se utiliza felizmente. Fue 
descrita la Quinidina por Heyningen en 1848 y 
años después recibió el nombre de Quinidina por 
Pasteur. 
FARMACOCINETICA: En cuanto a su 
farmacocinética hay 2 formas de presentación, 2 
sales de presentación de la Quinidina, es en forma 
de sulfato y en forma de gluconato; la forma de 
sulfato es la mas adecuada, la que mas se absorbe 
por vía oral, y su concentración máxima esta entre 
1 hora u hora y media; la absorción es mucho mas 
rápida, mucho mas segura y es mas completa, en 
cambio en la forma de gluconato es incompleta y 
es mucho mas lenta, ustedes ven que la 
concentración máxima es entre 3 a 4 horas, casi un 
poco mas del doble del sulfato de Quinidina. 
La administración intramuscular es dolorosa, así 
que no debe utilizarse por vía intramuscular. 
Aumenta la actividad de la creatin-quinasa 
plasmática y puede producir necrosis del músculo. 
Una vez que se absorbe, se liga a las proteínas, 
tiene un alto porcentaje de ligazón proteica sobre 
todo en la alfa-1-glicoproteina y en las albúminas. 
Igualmente tiene una amplia difusión, penetra en 
los eritrocitos, y la única parte donde no penetra es 
en el líquido cefalorraquídeo. 
La distribución de la Quinidina es amplia, se 
distribuye en todo el organismo, excepto en el 
cerebro. 
Su metabolización es hepática. 
Su eliminación es renal, el tiempo medio de 
eliminación es más o menos 6 horas que es el 
periodo o la frecuencia con que más o menos se 
administra este fármaco. 
La acidificación de la orina favorece la 
eliminación porque favorece la ionización de la 
Quinidina a nivel de la orina, y en forma ionizada 
no se reabsorbe a nivel pulmonar. 
Igualmente ustedes saben por Farmacocinética que 
todos aquellos fármacos que se ionizan en el tracto 
digestivo no se absorben bien como es el caso de 
los aminoglucosidos. 
FARMACODINAMIA: 
¿Cuáles son los efectos que produce la 
Quinidina, cual es su farmacodinamia? 
En el corazón denervado produce una ligera 
disminución de la frecuencia cardiaca, pero en el 
corazón intacto produce mas bien Taquicardia, esa 
Taquicardia es consecuencia de su efecto 
anticolinergico, efecto indirecto por bloqueo 
colinérgico. 
Disminuye la velocidad de descarga de las fibras 
de Purkinje. 
Disminuye la pendiente de despolarización de la 
fase 4, de esa manera enlentece la frecuencia 
cardiaca. 
Aumenta el umbral de fibrilación. 
El periodo refractario efectivo también se 
prolonga, y entonces eso hace que sea menos 
sensible a los estímulos, por eso es que actúa como 
antiarrítmico. 
Tiene acción Batmotropa negativa, Dromotropa 
negativa, inotropa negativa, tonotropa negativa, y 
lo único que aumenta es la frecuencia, es decir es 
Cronotropa positiva, esto es en el corazón 
intacto, hemos visto que en el corazón denervado 
también hay una disminución, o sea todas las 
propiedades serian disminuidas por acción de la 
Quinidina. 
Ligero aumento de duración del potencial de 
acción que hemos mencionado paralelo con el 
aumento del periodo refractario efectivo que 
contribuyen a su efecto antiarrítmico. 
Elimina las arritmias por reentrada. 
En el electrocardiograma hay cambios importantes 
como un ligero aumento de PR, hay un incremento 
de QRS y de QT, QT es la sístole eléctrica, se hace 
mas lenta por eso es que es mucho mas ancho, y 
este complejo QRS es importante porque puede 
servir incluso para monitorizar el tratamiento, hay 
2 maneras, una de ellas seria inhibiendo la 
concentración de Quinidina en plasma cosa que no 
se puede hacer siempre, ni siquiera aquí en Lima 
se puede hacer eso, menos en provincias, pero si 
en todas partes ustedes pueden tomar un ECG y las 
alteraciones o modificaciones de QRS es 
importante para ver en que momento deben de 
reducir la dosis; cuando hay un incremento del 
50% de QRS ustedes deben reducir la dosis porque 
ya es una manifestación de intoxicación. 
Sobre el Sistema Neurovegetativo tiene acción 
parecida a la atropina, ya hemos dicho de acción 
anticolinérgica. 
Pero además tiene bloqueo de receptor alfa-adrenergico. 
3 AEMH - SMP
Incrementa la actividad beta-adrenérgica, o sea es 
una mezcla de efectos que vamos a ver en el 
sistema Neurovegetativo. 
INDICACIONES: 
¿En que casos esta indicado la Quinidina? 
 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. 
 ARRITMIAS VENTRICULARES. 
 PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS. 
 TAQUICARDIAS 
SUPRAVENTRICULARES. 
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: 
ORAL: 200- 300 mg tres veces al día. 
TOXICIDAD: es relativamente alta, por eso es 
que hemos recordado, y esto es propio casi de 
todos los antiarrítmicos, por eso hemos dicho que 
debe ser manejado por el médico, debe dar el 
tiempo de tratamiento, la suspensión debe ser 
hecha por el medico. 
Mas o menos la 1/3 parte de pacientes que recibe 
Quinidina presentan reacciones adversas, una de 
las reacciones mas serias es la 
CARDIOTOXICIDAD, es decir puede deprimir 
el corazón, puede producir paro cardiaco, puede 
producir muerte cardiaca en casos graves, entonces 
la mas grave probablemente de las manifestaciones 
toxicas. 
Les decía que había 2 maneras de monitorizar el 
efecto de este fármaco, una de ellas es dosando, si 
hay mas de 2 microgramos/mililitro en plasma 
ya significa que debo reducir la dosis, pero como 
esto es muy difícil de hacerlo salvo que haya un 
buen laboratorio. 
Es más fácil que a través de QRS si hay un 
incremento de más del 50% de la duración de QRS 
debe reducirse la dosis. 
Otras de las manifestaciones son bloqueos 
aurículo-ventriculares, taquicardia ventricular, 
Asistolia, sincope o muerte repentina, eso es lo que 
había pasado muchas veces en el uso de la 
Quinidina como abortivo asociado al calcio, había 
un producto que se llamaba la Calgluquina que 
era calcio con Quinidina para la administración 
intravascular o endovenoso, en caso de 
administración endovenoso se iba producir estas 
alteraciones. 
Igualmente puede incrementar la toxicidad con los 
digitalicos. 
Recuerden que hemos dicho que la fibrilación 
auricular no es un problema persé por la 
fibrilación, el problema es cuando hay fibrilación 
ventricular con respuesta ventricular alta o cuando 
se pasa de un ritmo a otro, a un ritmo normal, esta 
fibrilando la aurícula y después pasa a un ritmo 
normal, al haber esa turbulencia que hay dentro de 
la aurícula puede producir coágulos que se 
desprenden, entonces algunas veces hay que 
anticoagular a estos pacientes antes de darle un 
antiarrítmico para evitar esos problemas. 
Pueden producir Hipotensión Arterial, Embolismo 
y todo esto son las manifestaciones de intoxicación 
aguda. 
La intoxicación crónica por Quinidina igual que 
por Braquinina el otro alcaloide se conoce como 
Sinconismo, si a todos ellos se agrega las que 
hemos manifestado, alteraciones de la audición y 
de la visión, sobre todo de la audición, el sujeto 
esta con una serie de ruidos en el oído, eso es lo 
que se llama los ACUFENOS, tienen Fotofobia, 
esa es la intoxicación crónica, entonces es el 
Sinconismo. 
PROCAINAMIDA: El otro antiarrítmico que 
hemos mencionado que pertenece al mismo grupo 
es la PROCAINAMIDA es la amida de un 
anestésico que es la procaína, la procaína es un 
anestésico local que antes de la Lidocaina se 
utilizo mucho, entonces observaron que cuando se 
utilizaba anestésico local en pacientes que estaban 
con fibrilación mejoraba la fibrilación o 
desaparecía, entonces observaron ahí un efecto 
antiarrítmico, pero el inconveniente era que la 
Procaína era un anestésico local, pero que 
rápidamente se hidroliza por las esterasas 
plasmáticas, entonces de esa manera no podía 
utilizarse como antiarrítmico, entonces la procaína 
se transformo en una amida que es la 
Procainamida que también tiene cierto efecto 
anestésico local, pero no tanto como la procaína, 
pero que no es hidrolizada por las esterasas 
plasmáticas. 
Es menos anticolinérgica y no bloquea los 
receptores alfa como el caso de la Quinidina, pero 
también fíjense que también tiene efecto 
anticolinergico, casi todos los antiarrítmicos tienen 
estas características por lo menos de este grupo, 
grupo A de la fase I. 
En cuanto a su farmacocinética es de absorción 
rápida y casi completa por vía oral. 
Su concentración máxima es un poco mas rápida 
que la Quinidina, entre 45 y 75 minutos, la 
Quinidina recuerden es 60 y 90 minutos. 
Le liga también a las proteínas, pero no tanto como 
la Quinidina, solo 20%, la Quinidina esta por 
encima del 90%, eso quiere decir que la 
4 AEMH - SMP
Procainamida tiene menores posibilidades de 
interactuar con otros fármacos administrados 
simultáneamente, con fármacos que se liguen a las 
proteínas. 
Se distribuye igualmente como la Quinidina en 
todo el organismo, excepto en el cerebro, su 
metabolización es hepática y se elimina en las 2/3 
partes por el riñón, y tiene un metabolito que es de 
menor potencia, de menor actividad que la 
Procainamida que es la N-ACETILPROCAINAMIDA 
(NAPA). 
A diferencia de la Quinidina que se administra 
solo por vía oral, ésta se puede administrar por vía 
oral, por vía intramuscular y por vía intravenosa. 
INDICACIONES: son las mismas de la 
Quinidina sobre todo en casos en que no 
responden a la Quinidina. 
TOXICIDAD: En cuanto a la toxicidad la 
Procainamida es menos toxica que la Quinidina. 
Tiene efecto cardiotoxico, pero en menor 
intensidad. 
Hipotensión arterial, anorexia, nauseas, vómitos, 
diarreas, mareos, alucinaciones, psicosis, 
hipersensibilidad y este cuadro de lupus 
eritematoso sistémico que pueden presentarse con 
algunos fármacos. 
Dijimos que lo mas grave que puede presentarse 
son trastornos hematológicos, pero que felizmente 
no son frecuentes, de tal manera que la 
Procainamida es considerada menos toxica que la 
Quinidina, porque recuerden que la 1/3 parte de 
pacientes que están recibiendo adecuadamente la 
Quinidina presentan efectos secundarios. 
DISOPIRAMIDA: Este es el otro fármaco dentro 
de ese mismo grupo. 
Fue introducida en Estados Unidos en 1968 y solo 
para algunas arritmias ventriculares. 
Su mecanismo de acción es el mismo, es decir 
bloquea los canales de sodio, disminuye la 
frecuencia de descarga del nódulo sinusal y los 
efectos son muy semejantes al de la Quinidina y al 
de la Procainamida, pertenecen al mismo grupo. 
Es más potente que la Quinidina para aumentar el 
periodo refractario del músculo cardiaco. 
Su bloqueo colinergico es mucho menor, es la 1/10 
parte mas o menos de la atropina, y no tiene igual 
que la Procainamida efectos sobre receptores alfa 
y receptores beta. 
INDICACIONES: Este es un fármaco que 
requiere de mayor control durante su 
administración, y que en Estados Unidos solo esta 
indicado y aprobado, porque ellos aprueban en 
indicación para determinada patología en casos de 
arritmias ventriculares del adulto. 
CINETICA: Su absorción como ustedes ven es 
buena por vía oral. 
La excreción es renal, y el 50% de las dosis diarias 
es eliminada por el riñón, su dosis es un poco 
mayor que el de la Quinidina que era de 200 a 300, 
éste es de 400 hasta 800 mg diarios. 
EFECTOS ADVERSOS: En cuanto a los efectos 
adversos ustedes ven son más o menos parecidos y 
casi todos son consecuencia del efecto 
anticolinergico: Sequedad de boca, visión borrosa, 
constipación, retensión urinaria, nauseas, vómitos, 
diarreas, dolor abdominal y puede haber aumento 
transitorio de la presión arterial. 
LIDOCAINA: es un excelente anestésico local y 
con toda seguridad es que ha modificado el 
pronóstico de los infartos cardiacos desde su uso 
rutinario en los servicios de emergencia. 
La muerte por infarto cardiaco en la mayoría de 
casos es por arritmias, y el uso rutinario de 
Lidocaina ha disminuido más o menos de un 20 a 
8% la mortalidad de infarto cardiaco. 
Se debe administrar por vía endovenosa ya sea en 
bolos o en venoclisis, pero siempre por vía 
endovenosa si es que se quiere buscar este efecto 
antiarrítmico porque la Lidocaina se utiliza para la 
anestesia local, es probablemente uno de los 
mejores anestésicos locales de los que disponemos 
actualmente y es el menos toxico de todos ellos. 
CINETICA: Se absorbe viene administrado por 
vía oral, pero su biodisponibilidad es muy baja 
debido a su altísimo metabolismo del primer paso 
hepático, o sea pasa a la sangre, llega al hígado y 
en ese trayecto entre la mucosa, y el trayecto hacia 
el hígado; y en el hígado se degrada totalmente 
casi es alrededor de un 3 o un 5% de 
biodisponibilidad, eso quiere decir que si ustedes 
administran 100 mg, solo 3 o 5 mg van a llegar al 
plasma en condiciones no modificadas, intactas, el 
resto es metabolizado, de allí que no se administra 
por vía oral cuando uno quiere efecto sistémico, 
tiene que ser siempre por vía endovenosa. 
Y aquí vemos que el metabolismo del primer paso 
hepático es muy alto. 
La absorción por vía intramuscular es buena 
también, pero no se obtiene concentraciones como 
para tener un efecto sistémico. 
Se liga a las proteínas en un porcentaje de cerca a 
las 2/3 partes, 75%, un poco menos que la 
Quinidina, se liga a la alfa-1-glicoproteina ácida. 
5 AEMH - SMP
Su metabolización es fundamentalmente hepática, 
el Glicinxiliduro es el metabolito de eliminación, 
éste metabolito tiene cierta acción depresora y eso 
a veces lo observan en los pacientes que lo utilizan 
para anestesia local; al administrarle este 
medicamento después lo hacen sentar al paciente, 
y a veces después de administrar el paciente se 
cae, por eso cuando han utilizado como anestésico 
local, primero lo dejan que descanse un rato y que 
lentamente se reincorpore. 
Su dosis administrada puede ser entre 1 y 1,5 
mg/Kg. de peso que se puede repetir a los 5 
minutos, es decir administrado en bolos; de la otra 
manera administrado en venoclisis se puede dar de 
1 a 4 mg/min., en solución glicosada 
generalmente. 
INDICACIONES: Fundamentalmente en todas 
las arritmias supraventriculares. 
EFECTOS ADVERSOS: Son una sensación de 
adormecimiento alrededor de la boca, hay 
sensaciones de disociación, hay parestesias 
periorales, la parestesia es un adormecimiento que 
se siente alrededor de la boca; hay somnolencia, 
agitación, esta somnolencia es producto de la 
depresión fundamentalmente del metabolito que 
hemos mencionado; agitación leve, disminución de 
la audición, desorientación y en algunos casos 
convulsiones. 
Casi todos los anestésicos locales como 
manifestación de toxicidad y en dosis altas pueden 
producir convulsiones. 
FENITOINA: El otro antiarrítmico es 
anticonvulsivante que ustedes ya lo conocen, esta 
es la fenitoina o difenilidantoina. 
Es útil fundamentalmente en las arritmias por 
intoxicación digitálica. 
Sus efectos sobre la estabilidad son más o menos 
parecidos a las de la Lidocaina. 
Disminuye la conductancia del potasio a diferencia 
que los que hemos mencionado son bloqueadores 
de canales de sodio, aquí son canales de potasio. 
Tienen poco efecto sobre el ECG. 
Su absorción por vía oral y por vía intramuscular 
es muy irregular, es lenta; sin embargo se puede 
administrar y de hecho se administra en el 
tratamiento crónico por vía oral la fenitoina. 
El 50% esta ligado a proteínas. 
REACCIONES ADVERSAS: Somnolencia, 
nistagmo, vértigos, ataxia, trastornos en la marcha, 
hay nauseas, y como manifestación de la 
intoxicación crónica es la hipertrofia de las encías, 
una gingivitis hipertrofica que es característica 
pero cuando esta utilizándose por un tiempo 
prolongado. 
El nistagmos es un movimiento muy rápido y no 
voluntario del globo ocular que puede ser 
horizontal o puede ser vertical, cuando a ustedes 
les digan que miren a la izquierda, pero sin mover 
la cabeza, ustedes ven que el globo ocular que esta 
a la derecha inmediatamente vuelve al lado 
izquierdo, o cuando es vertical puede ser en el otro 
sentido, o sea esos son trastornos de tipo 
neurológico. 
Los otros 2 fármacos del mismo grupo son la 
TOCAINIDA y la MEXILETINA que son 
semejantes a la Lidocaina con la diferencia que 
ustedes a la Lidocaina no deben utilizarla por vía 
oral, éstas si pueden utilizarse por vía oral, o sea 
estas no tienen un metabolismo del primer paso 
hepático tan alto como es el caso de la Lidocaina. 
PROPRANOLOL: Del otro grupo de los 
bloqueadores de receptores beta-adrenergicos esta 
el propranolol. 
El propranolol se aplica en todos los casos de 
taquiarritmias, o sea cuando hay un incremento de 
la frecuencia cardiaca. 
¿Qué cosa se encuentra cuando hay una 
Hiperactividad del sistema simpático? 
Hay un marcado aumento de la pendiente de fase 
4, eso quiere decir que es mas rápido el inicio de la 
contracción entre una y otra, por eso es la 
taquicardia. 
Hay mayor frecuencia de descarga. 
Hay una mayor actividad del nódulo sinusal, y 
toda esta actividad es bloqueada por los beta-bloqueadores 
porque hemos mencionado que la 
mayor pendiente de la fase 4 o la frecuencia de 
descarga del nodo sinusal es un efecto beta-1- 
adrenergico, entonces al bloquear esto esta 
alterándose, impidiendo o corrigiendo la arritmia 
que esta produciendo el sistema simpático. 
Tiene poco efecto sobre la duración del potencial 
de acción en el nódulo sinusal, en la aurícula o en 
el nódulo aurículo ventricular. 
Hay un acortamiento de potenciales de acción en 
las células de Purkinje, en las fibras de Purkinje. 
Hay un aumento sustancial del periodo refractario 
que es importante para disminuir también la 
excitabilidad del músculo cardiaco, todo esto se 
debe al bloqueo beta-adrenergico que hemos 
mencionado. 
AMIODARONA: La amioradona disminuye o 
enlentece la repolarización en las diferentes fibras 
cardiacas, aumenta el umbral para la fibrilación 
6 AEMH - SMP
ventricular, de hecho ya están viendo de que esta 
tiene mayor implicación en casos de fibrilación 
ventricular. 
La fibrilación ventricular es probablemente una de 
las arritmias mas graves; la fibrilación auricular no 
es problema, uno puede vivir crónicamente y no 
pasa nada, el problema de la fibrilación auricular 
como les digo es que puede haber embolismo, pero 
después como actividad cardiaca no tiene ningún 
problema. 
El efecto puede presentarse incluso después de 
haberse suspendido la administración, días o 
semanas de la administración por vía oral. 
Es útil en el tratamiento a largo plazo sobre todo 
en pacientes con taquicardia o con fibrilación 
ventricular recurrentes. 
* Este es entonces el fármaco de elección en el 
tratamiento de fibrilación ventricular. 
VERAPAMIL: El Verapamil es un bloqueador de 
canales de calcio en la membrana del músculo 
cardiaco y del músculo liso. 
Los bloqueadores de canales de calcio se 
caracterizan porque tienen efecto antianginoso, 
antihipertensivo, relajante de la fibra muscular 
lisa y antiarrítmico. 
Enlentece las descargas espontáneas de las células 
del marcapaso, o sea del nódulo sinusal. 
Disminuye la frecuencia cardiaca de más o menos 
en un promedio entre 10 y 15 latidos/minuto. 
Reduce la despolarización espontánea en la fase 4 
de las fibras de Purkinje. 
Reduce la velocidad de conducción aurículo 
ventricular, o sea la conducción aurículo 
ventricular es mucho mas lenta, eso quiere decir 
que se esta produciendo un bloqueo aurículo 
ventricular que deberá tenerse en cuenta cuando se 
asocien a fármacos que producen el mismo efecto, 
por ejemplo los digitalicos, la Quinidina también 
que producen bloqueo aurículo ventricular. 
* Entonces si asocian los fármacos corren el riesgo 
de potenciar el efecto indeseable. 
Aumenta el intervalo de PR. 
No bloquea receptores beta ni los receptores 
colinergicos, a diferencia de lo que sucede con la 
Quinidina que hemos mencionado. 
CINETICA: 
En cuanto a la cinética del Verapamil diremos que 
se absorbe por todas las vías. 
Presenta efectos después de haberse suspendido, 
igual o parecido a la miodarona que hemos 
mencionado. 
Su metabolito es el NORVERAPAMIL que tiene 
menor actividad antiarrítmica que el Verapamil, 
más o menos el 20% de la actividad del 
Verapamil. 
INDICACIONES: 
La primera indicación tenemos en la taquicardia 
supraventricular. 
En la taquicardias paroxísticas, en las arritmias 
digitalicas. 
EFECTOS ADVERSOS: 
Bradicardia marcada, bloqueo aurículo ventricular, 
insuficiencia ventricular izquierda y constipación, 
o sea sobre todo en pacientes que están en el limite 
de la función cardiaca puede desencadenarse 
cuadros de insuficiencia cardiaca o insuficiencia 
ventricular. 
¿En que casos no debe utilizarse el Verapamil? 
En los bloqueos aurículo ventricular, hemos dicho 
que produce normalmente bloqueo aurículo 
ventricular, si previamente este paciente tiene un 
bloqueo aurículo ventricular no es recomendable la 
administración del Verapamil. 
En pacientes con severa alteración de la función 
ventricular izquierda. 
¿Porque? 
Porque en ellos puede desencadenarse cuadros de 
insuficiencia ventricular izquierda aguda, 
insuficiencia cardiaca aguda. 
ADENOSINA: 
Es otro antiarrítmico. 
Tiene receptores acoplados a la proteína G. 
Activa la corriente de potasio sensible a 
acetilcolina. 
Disminuye el potencial de acción. 
Produce hiperpolaridad y disminuye también las 
corrientes de calcio, de esa manera que el calcio es 
importante como excitatorio, en este caso va 
disminuir, esta contrarrestando este efecto y esta 
actuando positivamente. 
Inhibe los efectos electrofisiológicos del AMPc. 
Y por vía intravenosa es importante porque puede 
servir para determinar las arritmias 
supraventriculares de reentrada. 
Igualmente es útil en casos de intervención 
cardiaca con hipotensión controlada, o sea se 
puede utilizar para producir hipotensión durante el 
acto quirúrgico por ejemplo la intervención en el 
mismo músculo cardiaco, entonces una vez que se 
suspende porque su efecto pasa rápidamente, se 
recupere nuevamente la presión arterial. 
PROPAFENONA: 
Es un bloqueador de canales de sodio y potasio. 
7 AEMH - SMP
Enlentece la conducción aurículo-ventricular. 
Observen que casi todos los antiarrítmicos 
producen bloqueo aurículo ventricular, disminuyen 
la conducción aurículo ventricular. 
Es un antagonista beta-adrenergico, quiere decir 
que también puede disminuir la frecuencia 
cardiaca al bloquear el receptor beta. 
ANTIANGINOSOS: 
NITRITOS. 
Dentro de los antianginosos probablemente los 
fármacos mas utilizados son los nitritos. 
Los nitritos dilatan las venas y las arterias 
coronarias, incluso no solamente las venulas, sino 
incluso las venas mas grandes, al dilatar las venas 
van a disminuir la precarga cardiaca, por eso es 
que puede utilizarse y de hecho se utiliza incluso 
en el tratamiento algunas veces de insuficiencia 
cardiaca aguda. 
Alivian la angina en pocos minutos debido a que al 
dilatar las arterias coronarias están asegurando una 
mayor irrigación del músculo cardiaco sobre todo 
del endocardio del músculo cardiaco. 
Hay varios de estos fármacos por ejemplo 
tenemos: 
 TETRANITRATO DE ERITRILO. 
 DINITRATO DE ISOSORBIDA. 
 NITROGLICERINA. 
 TETRANITRATO DE PENTAERITRITOL. 
La nitroglicerina muchas veces hay en ampollas 
rodeadas de una malla delgadita de alambre que 
sirve como un pañuelo para romper la ampolla y 
respirar, se absorbe muy rápidamente por la nariz, 
el problema es de que inmediatamente todo el 
mundo se esta dando cuenta de que este paciente 
esta utilizando un anginoso y hay veces no les 
gusta a los pacientes. 
MECANISMO DE ACCION: 
El mecanismo de acción es el que hemos 
mencionado: Dilatación venosa, disminución de la 
precarga, disminución del consumo de oxigeno 
porque el músculo cardiaco se reposa mas; hay una 
disminución de la tensión parietal del miocardio, y 
esto hace que la demanda de oxigeno disminuya, 
quiere decir que el paciente con dolor anginoso se 
recupera y desaparece el dolor. 
Muchos veces han utilizado incluso esto para 
hacer el diagnostico diferencial entre un dolor 
anginoso y un dolor por infarto cardiaco, entonces 
si desaparece el dolor con este fármaco quiere 
decir que esta frente a un dolor anginoso, pero si a 
pesar de eso persiste el dolor quiere decir que tiene 
un infarto cardiaco, esto mas o menos en términos 
generales, pero no es absoluto por supuesto. 
En cuanto al mecanismo de acción de los nitritos 
ya hemos mencionado de que hay un aumento del 
flujo coronario y el suministro de oxigeno al 
subendocardio debido a la mayor irrigación, 
debido a la vasodilatación. 
Hay un aumento de la actividad de la 
Guanilciclasa aumentando el GMPc, y esto se debe 
fundamentalmente al oxido nítrico porque la 
mayoría de estos fármacos en realidad son 
profarmacos que se van a transformar en oxido 
nítrico y es el oxido nítrico el que produce esos 
efectos. 
Una desventaja de los nitritos es el fenómeno de la 
tolerancia, entonces mas o menos de 5 a 8 días de 
uso continuado disminuye el efecto de los nitritos, 
entonces la manera de hacer desaparecer eso 
porque es reversible es suspender por unas 8 horas 
de administración de nitritos y nuevamente 
vuelven a administrar nitritos y el efecto se vuelve 
altísimo, o sea no es un mecanismo de tolerancia 
irreversible. 
BLOQUEADORES DE CANALES DE 
CALCIO: 
Dentro de los antianginosos también están los 
mismos bloqueadores de canales de calcio que 
habíamos mencionado, están: 
1. VERAPAMIL. 
2. NIFEDIPINA. 
3. DILTIAZEM. 
CINÉTICA: 
La cinética es más o menos parecida en todos 
ellos, desde el punto de vista de la farmacodinamia 
todos tienen el mismo efecto, son antianginosos, 
son antihipertensivos, son relajantes de la fibra 
muscular lisa como habíamos mencionado. 
La nifedipina se absorbe rápidamente por vía oral 
y en forma casi total administrada por el tracto 
digestivo; la biodisponibilidad que tiene es del 
50% y la diferencia que hay entre ellos es 
fundamentalmente a este nivel de 
Biodisponibilidad, por ejemplo en la Nifedipina la 
biodisponibilidad es del 50% y el Verapamil que 
ya habíamos mencionado es un 20% y el Diltiazem 
que es mas o menos parecido a la nifedipina 
también es un 50%. 
Su concentración máxima en el caso de la 
nifedipina es de 1 a 3 horas, y su vida media es de 
3 a 4 horas, se liga a las proteínas en alto 
porcentaje, su metabolización es hepática. 
8 AEMH - SMP
El Verapamil se absorbe también por vía oral, 
pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo 
medio de vida es 5 horas en promedio. 
Aquí tienen los 3 bloqueadores representantes de 
los 3 grupos de los bloqueadores de canales de 
calcio: 
El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%, 
o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media 
es de 3 a 4 horas, es igual al de la nifedipina. 
¿En que casos se indican los bloqueadores de 
canales de calcio? 
En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en 
la angina inestable y por supuesto que también esta 
indicado en el tratamiento de la hipertensión 
arterial. 
Dentro de la toxicidad puede haber una 
vasodilatación excesiva y como consecuencia de 
esa vasodilatación puede haber una Hipotensión 
arterial y en forma refleja por la hipotensión puede 
haber taquicardia o mayor fuerza de contracción, o 
sea una respuesta de tipo simpática, por eso dice 
inotropismo positivo o cronotropismo, como 
consecuencia de la hipotensión que producen los 
fármacos. 
FARMACODINAMIA: 
Ya habíamos mencionado que dentro de la 
farmacodinamia los bloqueadores de canales de 
calcio eran hipotensores, o sea antihipertensivos, 
antianginosos y relajantes de la fibra muscular lisa, 
al relajar la fibra muscular lisa disminuye la 
resistencia vascular sobre todo a nivel coronario 
que nos interesa porque estamos utilizando como 
antianginosos. 
Aumenta el flujo coronario. 
La Nifedipina es más vasodilatadora que el 
Verapamil, y el Verapamil es más vasodilatador 
que el Diltiazem, o sea hay una diferencia de la 
potencia de efecto a ese nivel. 
El Diltiazem puede producir taquicardia refleja e 
inotropismo positivo, mecanismo que les había 
mencionado cuando hay una marcada hipotensión, 
el organismo trata de mantener su homeostasis, su 
equilibrio, entonces hay una respuesta a través del 
sistema simpático que hay con taquicardia y 
cronotropismo o inotropismo positivo. 
9 AEMH - SMP
El Verapamil se absorbe también por vía oral, 
pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo 
medio de vida es 5 horas en promedio. 
Aquí tienen los 3 bloqueadores representantes de 
los 3 grupos de los bloqueadores de canales de 
calcio: 
El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%, 
o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media 
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¿En que casos se indican los bloqueadores de 
canales de calcio? 
En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en 
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arterial. 
Dentro de la toxicidad puede haber una 
vasodilatación excesiva y como consecuencia de 
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haber taquicardia o mayor fuerza de contracción, o 
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fármacos. 
FARMACODINAMIA: 
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al relajar la fibra muscular lisa disminuye la 
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Antiarritmicos

  • 1. ANTIARRITMICOS Dr.Castañeda Las arritmias son la consecuencia de trastornos 1. En la formación de los impulsos que normalmente se originan a nivel de la aurícula menor sinusal, 2. De la conducción del impulso 3. de ambos. DEFINICION: Los antiarrítmicos son los fármacos que corrigen los latidos cardiacos irregulares, que restituyen el ritmo normal y disminuyen la frecuencia cuando los latidos son muy rápidos, es decir el aumento o la disminución marcada de los latidos cardiacos también están contenidos dentro de las arritmias, cuando es muy rápido se llama TAQUIARRITMIAS, y cuando es muy lento se llaman las BRADIARRITMIAS. Entonces hay trastornos en la formación de impulsos, en la conducción que a la larga va determinar las alteraciones en la frecuencia cardiaca, todo esto constituye lo que se llaman las arritmias, y los fármacos que van a restituir el ritmo normal reciben el nombre de Antiarrítmicos. RECOMENDACIONES GENERALES:  Requieren de prescripción médica.  Formas de presentación: tabletas, cápsulas, inyectables.  La dosis depende del tipo de fármaco y del paciente, de la patología que tenga el paciente.  Usar sólo el tiempo indicado por el Médico, y el único que debe suspender el tratamiento debe de ser el médico.  No suspender sin conocimiento médico.  Actúan mejor en concentraciones plasmáticas constantes, esto significa de que el médico debe tratar en lo posible de que las modificaciones no sean muy frecuentes. PRECAUCIONES: · Control regular por su médico. · Algunos pacientes presentan efectos secundarios: Mareos, vértigos, visión de luces. · Debe evitar cambios bruscos de posición, no debe de acostarse o pararse bruscamente. · Evitar el consumo de alcohol. · Algunas drogas alteran los resultados de algunas pruebas bioquímicas que es importante cuando van a ser análisis clínico. · Comunicar la utilización de antiarrítmicos, antes de cirugía, extracciones dentales, etc.; es decir cuando van otros profesionales de la salud mencionar también que están en tratamiento con antiarrítmicos sobre todo cuando van a los dentistas. · Pacientes de edad avanzada son más sensibles a los antiarrítmicos. · En algunos pacientes producen Hipoglicemia. · Pueden ocasionar sequedad de la boca. · Pueden ocasionar disminución de sudoración; y como consecuencia de eso puede haber fiebre. · Pacientes de tercera edad pueden presentar mayor sensibilidad a drogas antiarrítmicas, ya hemos dicho que son la edad de mayor riesgo. · Procainamida puede causar serias alteraciones graves desde el punto de vista hematológica, esto vamos a tenerlo en cuenta cuando estos pacientes estén recibiendo estos fármacos para poder hacerles un seguimiento y un control desde el punto de vista hematológico. CONDICIONES ESPECIALES:  Alergias.  Insuficiencia cardiaca congestiva.  Diabetes Mellitus.  Embarazo.  Madres que dan de lactar.  En pacientes con enfermedad renal, esto es porque muchos de estos fármacos como vamos a ver son de eliminación renal, y si hay una Insuficiencia renal puede significar de que exista mas riesgo de intoxicación por los antiarrítmicos. EFECTOS SECUNDARIOS: MÁS FRECUENTES: Sequedad de boca (esta sequedad de la boca se debe fundamentalmente a que todos los antiarrítmicos tienen acción semejante a la atropina: Una acción anticolinérgica) y garganta, Diarrea; pérdida de apetito. MENOS FRECUENTES: 1 AEMH - SMP
  • 2. Mareos, luces, visión borrosa, sequedad de mucosa ocular y nasal, constipación, urgencia urinaria, embotamiento, dolor abdominal, disminución del deseo sexual. MÁS GRAVES, PERO MENOS FRECUENTES Fiebre, retención urinaria, artritis, prurito, Rash (reacción alérgica), dolor al respirar. * Todas estas manifestaciones pueden contraer los pacientes que están recibiendo los antiarrítmicos. Los mecanismos generales de los antiarrítmicos son el Bloqueo de los Canales de sodio, casi todos los antiarrítmicos como vamos a ver, esto sirve incluso para una clasificación de los antiarrítmicos, los de mayor uso son BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO, hay otros que bloquean los efectos del sistema nervioso simpático sobre todo los receptores beta que es importante, prolonga un periodo refractario efectivo y bloqueo de canales de calcio, estos son los 4 mecanismos mas importantes y que han servido para la clasificación de los Antiarrítmicos. CLASIFICACION: Aquí tienen una de las clasificaciones, en 1972 Vaughan Williams los clasifica en 4 clases: CLASE I: BLOQUEO DE CANALES DE SODIO Todos los tipos de los fármacos de la clase I se caracterizan porque bloquean los canales de sodio, dentro de ellos hay la clase IA que son bloqueadores de canales de sodio, pero que además hay una depresión intensa de la fase cero en la conducción, la conducción es lenta, mas o menos intermedia, o sea quiere decir que enlentece la conducción aurículo ventricular y prolonga la repolarización. A este grupo de la clase I del grupo A pertenecen:  QUINIDINA.  PROCAINAMIDA.  DISOPIRAMIDA. * La Quinidina es la más utilizada dentro de este grupo y como vamos a ver es importante el conocimiento de este fármaco. En el grupo B de la misma clase I, o sea bloqueadores de canales de sodio, este deprime la fase cero, pero en forma menor de la anterior y acortan la repolarización, y aquí vemos fundamentalmente que son fármacos que tienen cierta acción anestésica local, aquí tenemos: - LIDOCAINA (es uno de los principales anestésicos locales de uso actualmente). - FENITOINA (es un anticonvulsivante). - TOCAINIDA. - MEXILETINA (son parecidas a las lidocainas). Luego tenemos el grupo C de la clase I siempre, de los bloqueadores de los canales de sodio, pero estos si tienen una marcada alteración de la conducción, o sea retardan la conducción, este grupo es el que mas retarda la conducción aurículo ventricular, y tienen escaso o pobre efecto sobre la repolarización, aquí tenemos: 1. ENCAIDINA. 2. LORCAINIDA. 3. FLECAINIDA. Estas son parecidas a la Lidocaina con la ventaja de que estos pueden ser utilizados por vía oral a diferencia de la Lidocaina como veremos luego que solo debe utilizarse por vía endovenosa. CLASE II: BLOQUEO BETA-ADRENERGICO Luego tenemos la clase II que se caracterizan porque son bloqueadores beta-adrenergicos, y el representante más importante es el PROPRANOLOL y otros beta-bloqueadores. CLASE III: PROLONGAN LA REPOLARIZACION Los de la clase III son los que prolongan la repolarización, y aquí tenemos: - AMIODARONA (éste si tiene uso clínico). - BRETILIO (este es mas de conocimiento a nivel de investigación mas que de uso clínico). CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO. Los de la clase IV son bloqueadores de canales de calcio, y aquí hemos considerado solamente a 2:  DILTIAZEM.  VERAPAMIL. Pero aquí en este grupo hay otro mas, entonces hay 3 grupos de bloqueadores de canales de calcio que tienen importancia y lo van a ver incluso en el tratamiento de la Hipertensión Arterial. QUINIDINA: Entonces del primer grupo, es decir de los bloqueadores de canales de calcio, del grupo A la QUINIDINA es uno de los más importantes. La Quinidina es un alcaloide de la quina o de la Chinchona, es el dextroisomero de la Quinina, si ustedes recuerdan la Quinina es un alcaloide que lo vamos a revisar en la ultima parte de la farmacología cuando hagamos los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la parasitosis, este es 2 AEMH - SMP
  • 3. uno de los principales fármacos en el tratamiento del Paludismo. La Quinidina se caracteriza porque tiene acción antipalúdica, antipirética y ocitócica, incluso hasta hace algunos años habían preparados asociados al calcio que se utilizaba para producir abortos, pero el aborto con estos fármacos es mas que todo una manifestación de intoxicación en dosis muy altas, y algunas pacientes han muerto por utilizar esto, pero hoy día ya no se utiliza felizmente. Fue descrita la Quinidina por Heyningen en 1848 y años después recibió el nombre de Quinidina por Pasteur. FARMACOCINETICA: En cuanto a su farmacocinética hay 2 formas de presentación, 2 sales de presentación de la Quinidina, es en forma de sulfato y en forma de gluconato; la forma de sulfato es la mas adecuada, la que mas se absorbe por vía oral, y su concentración máxima esta entre 1 hora u hora y media; la absorción es mucho mas rápida, mucho mas segura y es mas completa, en cambio en la forma de gluconato es incompleta y es mucho mas lenta, ustedes ven que la concentración máxima es entre 3 a 4 horas, casi un poco mas del doble del sulfato de Quinidina. La administración intramuscular es dolorosa, así que no debe utilizarse por vía intramuscular. Aumenta la actividad de la creatin-quinasa plasmática y puede producir necrosis del músculo. Una vez que se absorbe, se liga a las proteínas, tiene un alto porcentaje de ligazón proteica sobre todo en la alfa-1-glicoproteina y en las albúminas. Igualmente tiene una amplia difusión, penetra en los eritrocitos, y la única parte donde no penetra es en el líquido cefalorraquídeo. La distribución de la Quinidina es amplia, se distribuye en todo el organismo, excepto en el cerebro. Su metabolización es hepática. Su eliminación es renal, el tiempo medio de eliminación es más o menos 6 horas que es el periodo o la frecuencia con que más o menos se administra este fármaco. La acidificación de la orina favorece la eliminación porque favorece la ionización de la Quinidina a nivel de la orina, y en forma ionizada no se reabsorbe a nivel pulmonar. Igualmente ustedes saben por Farmacocinética que todos aquellos fármacos que se ionizan en el tracto digestivo no se absorben bien como es el caso de los aminoglucosidos. FARMACODINAMIA: ¿Cuáles son los efectos que produce la Quinidina, cual es su farmacodinamia? En el corazón denervado produce una ligera disminución de la frecuencia cardiaca, pero en el corazón intacto produce mas bien Taquicardia, esa Taquicardia es consecuencia de su efecto anticolinergico, efecto indirecto por bloqueo colinérgico. Disminuye la velocidad de descarga de las fibras de Purkinje. Disminuye la pendiente de despolarización de la fase 4, de esa manera enlentece la frecuencia cardiaca. Aumenta el umbral de fibrilación. El periodo refractario efectivo también se prolonga, y entonces eso hace que sea menos sensible a los estímulos, por eso es que actúa como antiarrítmico. Tiene acción Batmotropa negativa, Dromotropa negativa, inotropa negativa, tonotropa negativa, y lo único que aumenta es la frecuencia, es decir es Cronotropa positiva, esto es en el corazón intacto, hemos visto que en el corazón denervado también hay una disminución, o sea todas las propiedades serian disminuidas por acción de la Quinidina. Ligero aumento de duración del potencial de acción que hemos mencionado paralelo con el aumento del periodo refractario efectivo que contribuyen a su efecto antiarrítmico. Elimina las arritmias por reentrada. En el electrocardiograma hay cambios importantes como un ligero aumento de PR, hay un incremento de QRS y de QT, QT es la sístole eléctrica, se hace mas lenta por eso es que es mucho mas ancho, y este complejo QRS es importante porque puede servir incluso para monitorizar el tratamiento, hay 2 maneras, una de ellas seria inhibiendo la concentración de Quinidina en plasma cosa que no se puede hacer siempre, ni siquiera aquí en Lima se puede hacer eso, menos en provincias, pero si en todas partes ustedes pueden tomar un ECG y las alteraciones o modificaciones de QRS es importante para ver en que momento deben de reducir la dosis; cuando hay un incremento del 50% de QRS ustedes deben reducir la dosis porque ya es una manifestación de intoxicación. Sobre el Sistema Neurovegetativo tiene acción parecida a la atropina, ya hemos dicho de acción anticolinérgica. Pero además tiene bloqueo de receptor alfa-adrenergico. 3 AEMH - SMP
  • 4. Incrementa la actividad beta-adrenérgica, o sea es una mezcla de efectos que vamos a ver en el sistema Neurovegetativo. INDICACIONES: ¿En que casos esta indicado la Quinidina?  ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.  ARRITMIAS VENTRICULARES.  PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS.  TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES. VÍA DE ADMINISTRACIÓN: ORAL: 200- 300 mg tres veces al día. TOXICIDAD: es relativamente alta, por eso es que hemos recordado, y esto es propio casi de todos los antiarrítmicos, por eso hemos dicho que debe ser manejado por el médico, debe dar el tiempo de tratamiento, la suspensión debe ser hecha por el medico. Mas o menos la 1/3 parte de pacientes que recibe Quinidina presentan reacciones adversas, una de las reacciones mas serias es la CARDIOTOXICIDAD, es decir puede deprimir el corazón, puede producir paro cardiaco, puede producir muerte cardiaca en casos graves, entonces la mas grave probablemente de las manifestaciones toxicas. Les decía que había 2 maneras de monitorizar el efecto de este fármaco, una de ellas es dosando, si hay mas de 2 microgramos/mililitro en plasma ya significa que debo reducir la dosis, pero como esto es muy difícil de hacerlo salvo que haya un buen laboratorio. Es más fácil que a través de QRS si hay un incremento de más del 50% de la duración de QRS debe reducirse la dosis. Otras de las manifestaciones son bloqueos aurículo-ventriculares, taquicardia ventricular, Asistolia, sincope o muerte repentina, eso es lo que había pasado muchas veces en el uso de la Quinidina como abortivo asociado al calcio, había un producto que se llamaba la Calgluquina que era calcio con Quinidina para la administración intravascular o endovenoso, en caso de administración endovenoso se iba producir estas alteraciones. Igualmente puede incrementar la toxicidad con los digitalicos. Recuerden que hemos dicho que la fibrilación auricular no es un problema persé por la fibrilación, el problema es cuando hay fibrilación ventricular con respuesta ventricular alta o cuando se pasa de un ritmo a otro, a un ritmo normal, esta fibrilando la aurícula y después pasa a un ritmo normal, al haber esa turbulencia que hay dentro de la aurícula puede producir coágulos que se desprenden, entonces algunas veces hay que anticoagular a estos pacientes antes de darle un antiarrítmico para evitar esos problemas. Pueden producir Hipotensión Arterial, Embolismo y todo esto son las manifestaciones de intoxicación aguda. La intoxicación crónica por Quinidina igual que por Braquinina el otro alcaloide se conoce como Sinconismo, si a todos ellos se agrega las que hemos manifestado, alteraciones de la audición y de la visión, sobre todo de la audición, el sujeto esta con una serie de ruidos en el oído, eso es lo que se llama los ACUFENOS, tienen Fotofobia, esa es la intoxicación crónica, entonces es el Sinconismo. PROCAINAMIDA: El otro antiarrítmico que hemos mencionado que pertenece al mismo grupo es la PROCAINAMIDA es la amida de un anestésico que es la procaína, la procaína es un anestésico local que antes de la Lidocaina se utilizo mucho, entonces observaron que cuando se utilizaba anestésico local en pacientes que estaban con fibrilación mejoraba la fibrilación o desaparecía, entonces observaron ahí un efecto antiarrítmico, pero el inconveniente era que la Procaína era un anestésico local, pero que rápidamente se hidroliza por las esterasas plasmáticas, entonces de esa manera no podía utilizarse como antiarrítmico, entonces la procaína se transformo en una amida que es la Procainamida que también tiene cierto efecto anestésico local, pero no tanto como la procaína, pero que no es hidrolizada por las esterasas plasmáticas. Es menos anticolinérgica y no bloquea los receptores alfa como el caso de la Quinidina, pero también fíjense que también tiene efecto anticolinergico, casi todos los antiarrítmicos tienen estas características por lo menos de este grupo, grupo A de la fase I. En cuanto a su farmacocinética es de absorción rápida y casi completa por vía oral. Su concentración máxima es un poco mas rápida que la Quinidina, entre 45 y 75 minutos, la Quinidina recuerden es 60 y 90 minutos. Le liga también a las proteínas, pero no tanto como la Quinidina, solo 20%, la Quinidina esta por encima del 90%, eso quiere decir que la 4 AEMH - SMP
  • 5. Procainamida tiene menores posibilidades de interactuar con otros fármacos administrados simultáneamente, con fármacos que se liguen a las proteínas. Se distribuye igualmente como la Quinidina en todo el organismo, excepto en el cerebro, su metabolización es hepática y se elimina en las 2/3 partes por el riñón, y tiene un metabolito que es de menor potencia, de menor actividad que la Procainamida que es la N-ACETILPROCAINAMIDA (NAPA). A diferencia de la Quinidina que se administra solo por vía oral, ésta se puede administrar por vía oral, por vía intramuscular y por vía intravenosa. INDICACIONES: son las mismas de la Quinidina sobre todo en casos en que no responden a la Quinidina. TOXICIDAD: En cuanto a la toxicidad la Procainamida es menos toxica que la Quinidina. Tiene efecto cardiotoxico, pero en menor intensidad. Hipotensión arterial, anorexia, nauseas, vómitos, diarreas, mareos, alucinaciones, psicosis, hipersensibilidad y este cuadro de lupus eritematoso sistémico que pueden presentarse con algunos fármacos. Dijimos que lo mas grave que puede presentarse son trastornos hematológicos, pero que felizmente no son frecuentes, de tal manera que la Procainamida es considerada menos toxica que la Quinidina, porque recuerden que la 1/3 parte de pacientes que están recibiendo adecuadamente la Quinidina presentan efectos secundarios. DISOPIRAMIDA: Este es el otro fármaco dentro de ese mismo grupo. Fue introducida en Estados Unidos en 1968 y solo para algunas arritmias ventriculares. Su mecanismo de acción es el mismo, es decir bloquea los canales de sodio, disminuye la frecuencia de descarga del nódulo sinusal y los efectos son muy semejantes al de la Quinidina y al de la Procainamida, pertenecen al mismo grupo. Es más potente que la Quinidina para aumentar el periodo refractario del músculo cardiaco. Su bloqueo colinergico es mucho menor, es la 1/10 parte mas o menos de la atropina, y no tiene igual que la Procainamida efectos sobre receptores alfa y receptores beta. INDICACIONES: Este es un fármaco que requiere de mayor control durante su administración, y que en Estados Unidos solo esta indicado y aprobado, porque ellos aprueban en indicación para determinada patología en casos de arritmias ventriculares del adulto. CINETICA: Su absorción como ustedes ven es buena por vía oral. La excreción es renal, y el 50% de las dosis diarias es eliminada por el riñón, su dosis es un poco mayor que el de la Quinidina que era de 200 a 300, éste es de 400 hasta 800 mg diarios. EFECTOS ADVERSOS: En cuanto a los efectos adversos ustedes ven son más o menos parecidos y casi todos son consecuencia del efecto anticolinergico: Sequedad de boca, visión borrosa, constipación, retensión urinaria, nauseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y puede haber aumento transitorio de la presión arterial. LIDOCAINA: es un excelente anestésico local y con toda seguridad es que ha modificado el pronóstico de los infartos cardiacos desde su uso rutinario en los servicios de emergencia. La muerte por infarto cardiaco en la mayoría de casos es por arritmias, y el uso rutinario de Lidocaina ha disminuido más o menos de un 20 a 8% la mortalidad de infarto cardiaco. Se debe administrar por vía endovenosa ya sea en bolos o en venoclisis, pero siempre por vía endovenosa si es que se quiere buscar este efecto antiarrítmico porque la Lidocaina se utiliza para la anestesia local, es probablemente uno de los mejores anestésicos locales de los que disponemos actualmente y es el menos toxico de todos ellos. CINETICA: Se absorbe viene administrado por vía oral, pero su biodisponibilidad es muy baja debido a su altísimo metabolismo del primer paso hepático, o sea pasa a la sangre, llega al hígado y en ese trayecto entre la mucosa, y el trayecto hacia el hígado; y en el hígado se degrada totalmente casi es alrededor de un 3 o un 5% de biodisponibilidad, eso quiere decir que si ustedes administran 100 mg, solo 3 o 5 mg van a llegar al plasma en condiciones no modificadas, intactas, el resto es metabolizado, de allí que no se administra por vía oral cuando uno quiere efecto sistémico, tiene que ser siempre por vía endovenosa. Y aquí vemos que el metabolismo del primer paso hepático es muy alto. La absorción por vía intramuscular es buena también, pero no se obtiene concentraciones como para tener un efecto sistémico. Se liga a las proteínas en un porcentaje de cerca a las 2/3 partes, 75%, un poco menos que la Quinidina, se liga a la alfa-1-glicoproteina ácida. 5 AEMH - SMP
  • 6. Su metabolización es fundamentalmente hepática, el Glicinxiliduro es el metabolito de eliminación, éste metabolito tiene cierta acción depresora y eso a veces lo observan en los pacientes que lo utilizan para anestesia local; al administrarle este medicamento después lo hacen sentar al paciente, y a veces después de administrar el paciente se cae, por eso cuando han utilizado como anestésico local, primero lo dejan que descanse un rato y que lentamente se reincorpore. Su dosis administrada puede ser entre 1 y 1,5 mg/Kg. de peso que se puede repetir a los 5 minutos, es decir administrado en bolos; de la otra manera administrado en venoclisis se puede dar de 1 a 4 mg/min., en solución glicosada generalmente. INDICACIONES: Fundamentalmente en todas las arritmias supraventriculares. EFECTOS ADVERSOS: Son una sensación de adormecimiento alrededor de la boca, hay sensaciones de disociación, hay parestesias periorales, la parestesia es un adormecimiento que se siente alrededor de la boca; hay somnolencia, agitación, esta somnolencia es producto de la depresión fundamentalmente del metabolito que hemos mencionado; agitación leve, disminución de la audición, desorientación y en algunos casos convulsiones. Casi todos los anestésicos locales como manifestación de toxicidad y en dosis altas pueden producir convulsiones. FENITOINA: El otro antiarrítmico es anticonvulsivante que ustedes ya lo conocen, esta es la fenitoina o difenilidantoina. Es útil fundamentalmente en las arritmias por intoxicación digitálica. Sus efectos sobre la estabilidad son más o menos parecidos a las de la Lidocaina. Disminuye la conductancia del potasio a diferencia que los que hemos mencionado son bloqueadores de canales de sodio, aquí son canales de potasio. Tienen poco efecto sobre el ECG. Su absorción por vía oral y por vía intramuscular es muy irregular, es lenta; sin embargo se puede administrar y de hecho se administra en el tratamiento crónico por vía oral la fenitoina. El 50% esta ligado a proteínas. REACCIONES ADVERSAS: Somnolencia, nistagmo, vértigos, ataxia, trastornos en la marcha, hay nauseas, y como manifestación de la intoxicación crónica es la hipertrofia de las encías, una gingivitis hipertrofica que es característica pero cuando esta utilizándose por un tiempo prolongado. El nistagmos es un movimiento muy rápido y no voluntario del globo ocular que puede ser horizontal o puede ser vertical, cuando a ustedes les digan que miren a la izquierda, pero sin mover la cabeza, ustedes ven que el globo ocular que esta a la derecha inmediatamente vuelve al lado izquierdo, o cuando es vertical puede ser en el otro sentido, o sea esos son trastornos de tipo neurológico. Los otros 2 fármacos del mismo grupo son la TOCAINIDA y la MEXILETINA que son semejantes a la Lidocaina con la diferencia que ustedes a la Lidocaina no deben utilizarla por vía oral, éstas si pueden utilizarse por vía oral, o sea estas no tienen un metabolismo del primer paso hepático tan alto como es el caso de la Lidocaina. PROPRANOLOL: Del otro grupo de los bloqueadores de receptores beta-adrenergicos esta el propranolol. El propranolol se aplica en todos los casos de taquiarritmias, o sea cuando hay un incremento de la frecuencia cardiaca. ¿Qué cosa se encuentra cuando hay una Hiperactividad del sistema simpático? Hay un marcado aumento de la pendiente de fase 4, eso quiere decir que es mas rápido el inicio de la contracción entre una y otra, por eso es la taquicardia. Hay mayor frecuencia de descarga. Hay una mayor actividad del nódulo sinusal, y toda esta actividad es bloqueada por los beta-bloqueadores porque hemos mencionado que la mayor pendiente de la fase 4 o la frecuencia de descarga del nodo sinusal es un efecto beta-1- adrenergico, entonces al bloquear esto esta alterándose, impidiendo o corrigiendo la arritmia que esta produciendo el sistema simpático. Tiene poco efecto sobre la duración del potencial de acción en el nódulo sinusal, en la aurícula o en el nódulo aurículo ventricular. Hay un acortamiento de potenciales de acción en las células de Purkinje, en las fibras de Purkinje. Hay un aumento sustancial del periodo refractario que es importante para disminuir también la excitabilidad del músculo cardiaco, todo esto se debe al bloqueo beta-adrenergico que hemos mencionado. AMIODARONA: La amioradona disminuye o enlentece la repolarización en las diferentes fibras cardiacas, aumenta el umbral para la fibrilación 6 AEMH - SMP
  • 7. ventricular, de hecho ya están viendo de que esta tiene mayor implicación en casos de fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular es probablemente una de las arritmias mas graves; la fibrilación auricular no es problema, uno puede vivir crónicamente y no pasa nada, el problema de la fibrilación auricular como les digo es que puede haber embolismo, pero después como actividad cardiaca no tiene ningún problema. El efecto puede presentarse incluso después de haberse suspendido la administración, días o semanas de la administración por vía oral. Es útil en el tratamiento a largo plazo sobre todo en pacientes con taquicardia o con fibrilación ventricular recurrentes. * Este es entonces el fármaco de elección en el tratamiento de fibrilación ventricular. VERAPAMIL: El Verapamil es un bloqueador de canales de calcio en la membrana del músculo cardiaco y del músculo liso. Los bloqueadores de canales de calcio se caracterizan porque tienen efecto antianginoso, antihipertensivo, relajante de la fibra muscular lisa y antiarrítmico. Enlentece las descargas espontáneas de las células del marcapaso, o sea del nódulo sinusal. Disminuye la frecuencia cardiaca de más o menos en un promedio entre 10 y 15 latidos/minuto. Reduce la despolarización espontánea en la fase 4 de las fibras de Purkinje. Reduce la velocidad de conducción aurículo ventricular, o sea la conducción aurículo ventricular es mucho mas lenta, eso quiere decir que se esta produciendo un bloqueo aurículo ventricular que deberá tenerse en cuenta cuando se asocien a fármacos que producen el mismo efecto, por ejemplo los digitalicos, la Quinidina también que producen bloqueo aurículo ventricular. * Entonces si asocian los fármacos corren el riesgo de potenciar el efecto indeseable. Aumenta el intervalo de PR. No bloquea receptores beta ni los receptores colinergicos, a diferencia de lo que sucede con la Quinidina que hemos mencionado. CINETICA: En cuanto a la cinética del Verapamil diremos que se absorbe por todas las vías. Presenta efectos después de haberse suspendido, igual o parecido a la miodarona que hemos mencionado. Su metabolito es el NORVERAPAMIL que tiene menor actividad antiarrítmica que el Verapamil, más o menos el 20% de la actividad del Verapamil. INDICACIONES: La primera indicación tenemos en la taquicardia supraventricular. En la taquicardias paroxísticas, en las arritmias digitalicas. EFECTOS ADVERSOS: Bradicardia marcada, bloqueo aurículo ventricular, insuficiencia ventricular izquierda y constipación, o sea sobre todo en pacientes que están en el limite de la función cardiaca puede desencadenarse cuadros de insuficiencia cardiaca o insuficiencia ventricular. ¿En que casos no debe utilizarse el Verapamil? En los bloqueos aurículo ventricular, hemos dicho que produce normalmente bloqueo aurículo ventricular, si previamente este paciente tiene un bloqueo aurículo ventricular no es recomendable la administración del Verapamil. En pacientes con severa alteración de la función ventricular izquierda. ¿Porque? Porque en ellos puede desencadenarse cuadros de insuficiencia ventricular izquierda aguda, insuficiencia cardiaca aguda. ADENOSINA: Es otro antiarrítmico. Tiene receptores acoplados a la proteína G. Activa la corriente de potasio sensible a acetilcolina. Disminuye el potencial de acción. Produce hiperpolaridad y disminuye también las corrientes de calcio, de esa manera que el calcio es importante como excitatorio, en este caso va disminuir, esta contrarrestando este efecto y esta actuando positivamente. Inhibe los efectos electrofisiológicos del AMPc. Y por vía intravenosa es importante porque puede servir para determinar las arritmias supraventriculares de reentrada. Igualmente es útil en casos de intervención cardiaca con hipotensión controlada, o sea se puede utilizar para producir hipotensión durante el acto quirúrgico por ejemplo la intervención en el mismo músculo cardiaco, entonces una vez que se suspende porque su efecto pasa rápidamente, se recupere nuevamente la presión arterial. PROPAFENONA: Es un bloqueador de canales de sodio y potasio. 7 AEMH - SMP
  • 8. Enlentece la conducción aurículo-ventricular. Observen que casi todos los antiarrítmicos producen bloqueo aurículo ventricular, disminuyen la conducción aurículo ventricular. Es un antagonista beta-adrenergico, quiere decir que también puede disminuir la frecuencia cardiaca al bloquear el receptor beta. ANTIANGINOSOS: NITRITOS. Dentro de los antianginosos probablemente los fármacos mas utilizados son los nitritos. Los nitritos dilatan las venas y las arterias coronarias, incluso no solamente las venulas, sino incluso las venas mas grandes, al dilatar las venas van a disminuir la precarga cardiaca, por eso es que puede utilizarse y de hecho se utiliza incluso en el tratamiento algunas veces de insuficiencia cardiaca aguda. Alivian la angina en pocos minutos debido a que al dilatar las arterias coronarias están asegurando una mayor irrigación del músculo cardiaco sobre todo del endocardio del músculo cardiaco. Hay varios de estos fármacos por ejemplo tenemos:  TETRANITRATO DE ERITRILO.  DINITRATO DE ISOSORBIDA.  NITROGLICERINA.  TETRANITRATO DE PENTAERITRITOL. La nitroglicerina muchas veces hay en ampollas rodeadas de una malla delgadita de alambre que sirve como un pañuelo para romper la ampolla y respirar, se absorbe muy rápidamente por la nariz, el problema es de que inmediatamente todo el mundo se esta dando cuenta de que este paciente esta utilizando un anginoso y hay veces no les gusta a los pacientes. MECANISMO DE ACCION: El mecanismo de acción es el que hemos mencionado: Dilatación venosa, disminución de la precarga, disminución del consumo de oxigeno porque el músculo cardiaco se reposa mas; hay una disminución de la tensión parietal del miocardio, y esto hace que la demanda de oxigeno disminuya, quiere decir que el paciente con dolor anginoso se recupera y desaparece el dolor. Muchos veces han utilizado incluso esto para hacer el diagnostico diferencial entre un dolor anginoso y un dolor por infarto cardiaco, entonces si desaparece el dolor con este fármaco quiere decir que esta frente a un dolor anginoso, pero si a pesar de eso persiste el dolor quiere decir que tiene un infarto cardiaco, esto mas o menos en términos generales, pero no es absoluto por supuesto. En cuanto al mecanismo de acción de los nitritos ya hemos mencionado de que hay un aumento del flujo coronario y el suministro de oxigeno al subendocardio debido a la mayor irrigación, debido a la vasodilatación. Hay un aumento de la actividad de la Guanilciclasa aumentando el GMPc, y esto se debe fundamentalmente al oxido nítrico porque la mayoría de estos fármacos en realidad son profarmacos que se van a transformar en oxido nítrico y es el oxido nítrico el que produce esos efectos. Una desventaja de los nitritos es el fenómeno de la tolerancia, entonces mas o menos de 5 a 8 días de uso continuado disminuye el efecto de los nitritos, entonces la manera de hacer desaparecer eso porque es reversible es suspender por unas 8 horas de administración de nitritos y nuevamente vuelven a administrar nitritos y el efecto se vuelve altísimo, o sea no es un mecanismo de tolerancia irreversible. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO: Dentro de los antianginosos también están los mismos bloqueadores de canales de calcio que habíamos mencionado, están: 1. VERAPAMIL. 2. NIFEDIPINA. 3. DILTIAZEM. CINÉTICA: La cinética es más o menos parecida en todos ellos, desde el punto de vista de la farmacodinamia todos tienen el mismo efecto, son antianginosos, son antihipertensivos, son relajantes de la fibra muscular lisa como habíamos mencionado. La nifedipina se absorbe rápidamente por vía oral y en forma casi total administrada por el tracto digestivo; la biodisponibilidad que tiene es del 50% y la diferencia que hay entre ellos es fundamentalmente a este nivel de Biodisponibilidad, por ejemplo en la Nifedipina la biodisponibilidad es del 50% y el Verapamil que ya habíamos mencionado es un 20% y el Diltiazem que es mas o menos parecido a la nifedipina también es un 50%. Su concentración máxima en el caso de la nifedipina es de 1 a 3 horas, y su vida media es de 3 a 4 horas, se liga a las proteínas en alto porcentaje, su metabolización es hepática. 8 AEMH - SMP
  • 9. El Verapamil se absorbe también por vía oral, pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo medio de vida es 5 horas en promedio. Aquí tienen los 3 bloqueadores representantes de los 3 grupos de los bloqueadores de canales de calcio: El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%, o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media es de 3 a 4 horas, es igual al de la nifedipina. ¿En que casos se indican los bloqueadores de canales de calcio? En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en la angina inestable y por supuesto que también esta indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial. Dentro de la toxicidad puede haber una vasodilatación excesiva y como consecuencia de esa vasodilatación puede haber una Hipotensión arterial y en forma refleja por la hipotensión puede haber taquicardia o mayor fuerza de contracción, o sea una respuesta de tipo simpática, por eso dice inotropismo positivo o cronotropismo, como consecuencia de la hipotensión que producen los fármacos. FARMACODINAMIA: Ya habíamos mencionado que dentro de la farmacodinamia los bloqueadores de canales de calcio eran hipotensores, o sea antihipertensivos, antianginosos y relajantes de la fibra muscular lisa, al relajar la fibra muscular lisa disminuye la resistencia vascular sobre todo a nivel coronario que nos interesa porque estamos utilizando como antianginosos. Aumenta el flujo coronario. La Nifedipina es más vasodilatadora que el Verapamil, y el Verapamil es más vasodilatador que el Diltiazem, o sea hay una diferencia de la potencia de efecto a ese nivel. El Diltiazem puede producir taquicardia refleja e inotropismo positivo, mecanismo que les había mencionado cuando hay una marcada hipotensión, el organismo trata de mantener su homeostasis, su equilibrio, entonces hay una respuesta a través del sistema simpático que hay con taquicardia y cronotropismo o inotropismo positivo. 9 AEMH - SMP
  • 10. El Verapamil se absorbe también por vía oral, pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo medio de vida es 5 horas en promedio. Aquí tienen los 3 bloqueadores representantes de los 3 grupos de los bloqueadores de canales de calcio: El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%, o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media es de 3 a 4 horas, es igual al de la nifedipina. ¿En que casos se indican los bloqueadores de canales de calcio? En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en la angina inestable y por supuesto que también esta indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial. Dentro de la toxicidad puede haber una vasodilatación excesiva y como consecuencia de esa vasodilatación puede haber una Hipotensión arterial y en forma refleja por la hipotensión puede haber taquicardia o mayor fuerza de contracción, o sea una respuesta de tipo simpática, por eso dice inotropismo positivo o cronotropismo, como consecuencia de la hipotensión que producen los fármacos. FARMACODINAMIA: Ya habíamos mencionado que dentro de la farmacodinamia los bloqueadores de canales de calcio eran hipotensores, o sea antihipertensivos, antianginosos y relajantes de la fibra muscular lisa, al relajar la fibra muscular lisa disminuye la resistencia vascular sobre todo a nivel coronario que nos interesa porque estamos utilizando como antianginosos. Aumenta el flujo coronario. La Nifedipina es más vasodilatadora que el Verapamil, y el Verapamil es más vasodilatador que el Diltiazem, o sea hay una diferencia de la potencia de efecto a ese nivel. El Diltiazem puede producir taquicardia refleja e inotropismo positivo, mecanismo que les había mencionado cuando hay una marcada hipotensión, el organismo trata de mantener su homeostasis, su equilibrio, entonces hay una respuesta a través del sistema simpático que hay con taquicardia y cronotropismo o inotropismo positivo. 9 AEMH - SMP