Shigelosis Patología de tipo bacteriana asociada a la familia Enterobacteriaceae, del Género Shigella y de distinta especies causales como: S. dysenteriae, S, flexneri, S. boydii y S. sonnei. Esta presentación tiene un fin educativo y de enseñanza espero les sea util.

1. Shigelosis
Figueroa Arreguín Luis Omar

2. Definición
• Bacteria G- no esporas, no móvil y no azúcares. (Indol y acetato de sodio).
• Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. (A-D)
• Bioquímica y serología
• 93% = E. coli (ECHE)
*¿endémica?

3. CAPACIDAD
INVASORA
3 características
genéticas
Alteración de
secuencias
genómicas
Genes para
“Shiga”

4. Epidemiología
• Fase Ag
• 100 CFU
• Tasa de ataque elevada
• Tasa alta de casos consecutivos

5. • Epidemia con patrón cíclico
• S. dysenteriae  t1  altas tasas de ataque y mortalidad (niños 1-4 años de
edad).
• 99% Países en vías de desarrollo  zonas pobres  S. flexneri y S. dysenteriae
• S. sonnei  países emergentes y industrializados

6. • Países en desarrollo
• OMS 1966-1997
• 2000 – 2004  Asia
• Permanece
• Disminuye tasa de mortalidad  Estado nutricional/Antibióticos
• Shigella resistente
Abrasiones 
Enteropatía
exudativa

7. • Países industrializados

9. Morfología
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•
•
•
•
•
Bacilos cortos G- sin agrupación,
Miden de 0.7 µm x 3 µm
Inmóviles
No esporulan
No presentan cápsula
DNA simil hasta 70-75% en relación con Escherichia coli
Antígeno O y Antígeno K
45 serotipos o no poseer antígeno K.
Shigella dysenteriae se puede dividir en 1, 2, 3, 4, 5 siendo el 1 el más patógeno.
Exotoxina

acción
citotóxica,
enterotóxica
y
neurotóxica.

10. Taxonomía
S.dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)
S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)
S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)
S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)

11. Fisiopatología (Patogenia y Patología)
100 CFU
Plásmido 215 kb  Sistema de secreción T-III
- Efectores del citoplasma bacteriano al
celular
Sx. Disentérico
- Diarrea acuosa  Secreción activa y Resorción anormal
- Defecaciones sanguinolentas y mucopurulentas

13. • A mayor no. cells infectadas  mayor no. de PMN  desestabiliza
barrera epitelial, aumenta inflamación y colitis ag.
• Efectores del sistema de secreción T-III controlan inflamación

14. • Shiga  S. dysenteriae t1
• A1-B5
• B se une a R-globotriasilceramida en cell efectora
• A es internalizada (endocitosis) e inhibe síntesis proteínica
• N-glucosidasa ARN en RNA 28S ribosómico  inhibe unión amino-acilo-tRNA a
60S ribosómico.
• En riñon  HUS o SHU

15. Manifestaciones Clínicas
• Serotipo, edad, estado Ig, estado nutricional, pobreza e higiene.
• 4 fases
•
•
•
•
Período de Incubación (PI)
Diarrea acuosa
Disentería
Posinfecciosa

16. • PI  1 a 8d
• Manifestaciones características
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•
•
Fiebre transitoria
Diarrea acuosa (desaparece)
Malestar general
Anorexia
• Signos y síntomas
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•
•
•
•
Molestias abdominales
Diarrea
Fiebre
Vómitos
Tenesmo
*Niños  hiperpirexia 40 – 41°C y diarrea intensa

17. • Disentería
• Horas o días después
• Excreción interrumpida, pequeñas cantidades, heces mucopurulentas o
sanguinolentas, tenesmo y cólicos.
• Colitis Ag
• No deshidratación
*Endoscopia

18. • Complicaciones Ag y Letales (niños y edad avanzada)
• Factores de peligro de fallecimiento
•
•
•
•
•
•
Diarrea no sanguinolenta
Deshidratación
Bacteriemia  Desnutrición o VIH
Ausencia de fiebre
Dolor abdominal (palpación)
Prolapso rectal

19. • Complicaciones intestinales
• Megacolon tóxico
• Perforación intestinal
• Prolapso rectal
• Complicaciones metabólicas
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• Deshidratación

20. • Alteración en estado de conciencia
• Convulsiones
• Delirio
• Coma
• Otras
•
•
•
•
HUS/SUH
Neumonía
Vaginitis
Queratoconjuntivitis
*Alteraciones genéticas de inmunidad innata.
• IRAK-4

21. • Megacolon tóxico
• Consecuente a inflamación grave a capa de músculo liso del colon y genera
parálisis y dilatación.
• Distensión y dolor a palpación, signos de peritonitis circunscrita o
generalizada (puede no presentarlos).
• Rx Abdomen
•
•
•
•
Dilatación intensa colon transverso
Signo de fóvea
Perdida de haustras
Seudopolipos
• Perforación

23. • HUS/SHU
• Anemia hemolítica no inmunitaria (Coombs -)
• Anemia hemolítica microangiopata  Hb 8g/100ml
• Trombocitopenia  Recuento plaquetario <60 000/µl
• IR Ag  Creatinina elevada
• Toxina Shiga
• Complicación temprana
• EF
• Palidez, astenia, irritabilidad, hemorragia nasal, gingivorragias, oliguria y
edema progresivo.

24. • Anemia pronunciada con esquistocitos en sangre periférica.
• Altas [lactato deshidrogenasa] y Reticulocitos aumentados
• Leucocitosis  50 000/µl
• Artritis reactiva
• Expresión de HLA-B27 (Ag histocompatibilidad)
• Atritits, inflamación de ojos y uretritis.

25. Diagnóstico Diferencial
• Salmonella, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Yersenia
enterocolitica.  PMN altos
• Entamoeba histolytica  trofozoitos pocos PMN
• Efermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa.

26. Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorio
•
•
•
•
Aislamiento e identificación del microorganismo en heces
Medio Cary-Blair o salino amortiguador con glicerol
Muestras en fresco con hisopo
Cultivos con agar Salmonella-Shigella, tras incubación por 12 a 18hrs a
37°C, aparece Shigella no fermenta lactosa, miden 0.5 a 1mm de diámetro,
superficie convexa, translúcida y lisa.

27. • Sistemas comerciales estándar
• Positividad a glucosa, negatividad a lactosa, negatividad a H2S y falta de
motilidad
• Serología

28. Tratamiento
• Antibióticos de primera elección.
• Amoxicilina  Quinolonas (Ac. Nalidíxico)
• Segunda generación de quinolonas (Norfloxacina, ciprofloxacina y ofloxacina)
Mejor.
• Antibióticos
• Ciprofloxacina (Primera Elección)
• Ceftriaxona, Azitromicina, Pivmecilinam y Quinolonas de quinta generación.
• Inmunocompetentes vs. Inmunodeprimidos

30. • Rehidratación y Nutrición
• Raro
• VO
• OMS y UNICEF  245 mosm/lt (Na 75 mmol/l, Cl 65 mmol/l , Glucosa
Anhídrida 75mmol/l, K 20mmol/l, Citrato 10mmol/l)
• Transporte Sodio/Glucosa
• Reanudación temprana del consumo de alimentos
• Lactantes

31. • Inespecífico de tipo sintomático
• Fármacos antimotilidad  prolonga fiebre, riesgo para desarrollar
megacolon tóxico y HUS/SHU.
• Contraindicado en pacientes con heces sanguinolentas.
• Complicaciones
• Anemia, deshidratación, déficit de electrolitos, aspiración nasogástrica,
perforación intestinal, prolapso rectal y HUS/SHU.

32. Profilaxis
Descontaminación
de heces

33. Bibliografía
• Hernández CC, Aguilera MG, Castro EG, Situación de las enfermedades gastrointestinales
en México, Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Vol.31, núm 4, octubre-diciembre
2011.
• Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición, Editorial
McGrawHill, China, pag 1281-1285 Vol.1, pp 1796 Vol.1.
• Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios y práctica, 7ª
Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 2908-2913, pp 4072.
• Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición, Editorial
ELSEVIER, Barcelona, España, pag 309-311, pp 947.
• WEBMEROGRAFÍA:
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.html