Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos

BIOSÍNTESIS DE TRIACILGLICEROLES
M. en C. Martha Eugenia Morales Vázquez
Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002

 Precursores:
◦ Acil-CoA y Glicerol-3-P

 Deben ser activados para la síntesis de
estructuras más complejas
 La biosíntesis ocurre en 3 pasos:
◦ Activación de los ác. Grasos a acil-CoA:
AG + CoA-SH + ATP Acil-CoA + AMP + 2Pi
◦ Formación de 1-acilglicerol-3-fosfato (ác.
lisofosfatídico):
Glicerol-3-fosfato + Acil-CoA 1-A-3-P + CoA
◦ Formación de un éster en el C-2:
1-A-3-P + Acil-CoA fosfatidato + CoA

Del fosfatidato, se forma triacilglicerol:
1. Hidrólisis del grupo fosfato
2. Al diacilglicerol resultante se le agrega otro
acil-CoA.

 TAG: almacenamiento
energía
 Síntesis y degradación
equilibradas
◦ (no cambios netos de peso
corporal)
 Exceso de:
◦ HC, Proteínas o Grasas 
síntesis de AG o TAG
Hicks, JJ. 2006, Cárabez, A. 2002,
Mathews 2009.

SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS
M. en C. Martha Eugenia Morales Vázquez
Actualización: mayo 19, 2010

FOSFATIDILCOLINA
(mas abundante)
FOSFATIDILETANOLAMINA
(más abundante)
FOSFATIDILSERINA
FOSFATIDILINOSITOL
FOSFATIDILGLICEROL
DIFOSFATIDILGLICEROL
Membrana posee 6 tipos de glicerofosfolípidos:

 Parten de Ácido
fosfatídico:

etanolamina Fosfatidil-
etanolamina
Fosfatidil-colina
Cardiolipina
Fosfatidil
-serina
Fosfatidilglicerol
CDP-diacilglicerol
Ac. Fosfatídico
Glicerol-3-P
colina
DAG
TAG
DHP
Fosfatidil
-inositol
ATP
CO2
Acil-CoA
H2O
Glicerol-3-P
Inositol
serina
trimetil
DAG
DAG

SÍNTESIS DE
FOSFOLÍPIDOS
CDP diacil glicerol + serina 
fosfatidil serina + CMP
CDP diacil glicerol + inositol 
fosfatidil inositol + CMP
CDP diacil glicerol + fosfatil
glicerol  cardiolipina + CMP

SINTESIS DE
FOSFATIDILCOLINA
Mayoría proviene:
Fosfatidil-serina
o
Colina y
etanolaminas
libres de
recambio (rutas
de salvamento )

DEGRADACIÓN DE
FOSFATIDILCOLINA

SÍNTESIS DE FOSFO-
ESFINGOLÍPIDOS
Importancia en SNC
1. Esfingomielina
2. Glucoesfingolípidos
(cerebrosidos y
gangliosidos)

BIOSÍNTESIS Y DEGRADACIÓN
DE CUERPOS CETÓNICOS
M. En C. Martha Eugenia Morales Vázquez
Diciembre 8, de 2009

 La cetogénesis se ubica entre el metabolismo
de carbohidratos y lípidos.
 Se originan de la β-oxidación (conversión de
ác. grasos en acetil-CoA.
 Acetil CoA no metabolizado genera cuerpos
cetónicos en hígado.
 Aprovechados casi por cualquier tejido.

 Pasos en la síntesis de cuerpos cetónicos
1. Acetil-CoA Acetoacetil-CoA:
◦ Ocurre por la condensación de 2 Acetil-CoA, con la
liberación de un CoA-SH.

2. Formación de acetoacetato:
 Ocurre por dos vías:
1. Desacilación del acetoacetil-CoA por AA-
desacilasa.
Acetoacetil-CoA Acetoacetato + CoA-SH
2. Vía 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (ruta principal)
Utiliza la enzima HMG-CoA sintasa y HMG-CoA liasa.

 Ruta principal de formación de acetoacetato

3. Formación de 2 últimos cuerpos cetónicos:
 Esta ocurre por:
◦ Descarboxilación espontánea de acetoacetato a
acetona.
◦ Reacción mediada por β–hidroxibutirato
deshidrogenasa produciendo β–hidroxibutirato.

 El hígado no metaboliza los cuerpos
cetónicos.
 Regeneración del acetoacetil-CoA por tejidos
extrahepáticos.
 PASOS:
◦ Inteconversión de β–hidroxibutirato en
acetoacetato.
◦ Conversión a acetil-CoA por dos vías.
1. Acción de la tioforasa (transferasa de CoA).
2. Acción de tiocinasa acetoacética (activación del
acetoacetato con ATP).

 El sitio primario de regulación es: la carnitil-
acetil transferasa (CAT).
 CAT-I: cara externa de la membrana interna
mitocondrial, punto de ingreso de lo ácidos
grasos.
 CAT-II: cara interna dela membrana interna
mitocondrial, regeneración del acil-CoA.
 Este complejo funciona solo en condiciones
de ayuno (hígado activado).
 Glucagon, activador del complejo; malonil-
CoA e insulina inhibidor del mismo.

 Cetosis: Incremento de Cuerpos cetónicos en
sangre.
 Se da por: baja de insulina, inanición, dietas
cetogénicas, alcoholismo.

BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL,
HORMONAS ESTEROIDEAS Y VITAMINA D
M. En C. Martha Eugenia Morales Vázquez
Actualización: Mayo 19, 2010

 Ocurre en varias etapas
 Etapa 1: síntesis de mevalonato
◦ Esta es misma ruta de cuerpos cetónicos pero en la
última parte en ves escindirse se reduce por la
HMG-CoA reductasa

 Etapa 2: Conversión de mevalonato en
unidades activas de Isopreno.
 Para activarlas es necesario que estas
unidades se fosforilen.

 Etapa 2: conversión de isoprenos activos
 Ocurre una isomerización, isopentenil
pirofosfato a isoprenoide activo: dimetilalil
pirofosfato

 Etapa 3: Formación de Escualeno (condensación de
unidades activas de isopreno): “polimerización de
isopreno”
1. Fusión de 2 moléculas de isopreno activo formando:
geranil pirofosfato (10 Carbonos)
2. Seguida X fusión de un geranil + otro isopreno activo
formando: farnesil pirofosfato (15 carbonos)
3. Finalmente el Escualeno se forma por la condensación
de dos farnesil firofosfato

 Etapa 4: Ciclación del Escualeno para formar
lanosterol:
◦ La oxidación del escualeno forma el primer
metabolito esteroide: Lanosterol
◦ Catalizado por Lanosterol Sintasa, se requiere de un
grupo hidroxilo para convertir los anillos de
esterano a esterol

RUTA
BIOSINTETICA DE
GLUCO-
CORTICOIDES

RUTA
BIOSINTETICA
DE HORMONAS
SEXUALES

 Cárabez, A. (2002) Cap. 18: Metabolismo de
lípidos. En Bioquímica de Laguna, Ed.
Laguna-Piña. Manual Moderno, 1ª edición.
 Hicks, JJ. (2006) Cap. 19, 20 Y 21. En
Bioquímica, Ed. Hicks-Gómez JJ. Mc Graw
Hill, 2da edición. Pp 268.

Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos

Similar a Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos (20)

Más de luis gerardo

Más de luis gerardo (18)

Último

Último (20)

Metabolismo de lípidos cetogenesis y triglicéridos