Síndrome nefrótico

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Síndrome nefrótico

  1. 1. Síndrome nefrótico En niños, el síndrome nefrótico puede ser temporario, o puede ser el primer signo de daño en los riñones. El SN es secundario a Las enfermedades glomerulares producidas por enfermedades sistémicas, metabólicas, infecciosas, neoplasias, intoxicación por fármacos.en las que una de sus manifestaciones es un síndrome nefrótico, originan el denominado SN Clasificación del Síndrome Nefrótico SN Primario • Idiopático • Del 1er año de vida: – Congénito: aparición en los primeros 3 meses. – Infantil: de aparición entre los 3 y 12 meses. SN secundario a enfermedades sistémicas • Vasculítis, • Lupus eritematoso, • Púrpura de SchönleinHenoch, • Amiloidosis, • Síndrome hemolítico-urémico, • Diabetes Mellitus, • Poliarteritisnodosa, • Artritis reumatoide, • Granulomatosis de Wegener SN secundario a enfermedades infecciosas • Hepatitis B. • Citomegalovirus, • Infecciones de shuntventriculoatrial, • Malaria • HIV. SN secundarios a drogas • Sales de oro, • D-penicilamina, mercurio • Captoril • Antinflamatorios no esteroideos SN secundarios a neoplasías • Hodking • Linfomas El Síndrome Nefrótico (SN) es la manifestación clínica de las alteraciones bioquímicas producidas por una lesión glomerular que tiene como punto fundamental la alteración de
  2. 2. la permeabilidad de la pared capilar glomerular, dando origen a una proteinuria masiva con hipoalbuminemia. Las enfermedades glomerulares producidas por enfermedades sistémicas, metabólicas, infecciosas, neoplasias, intoxicación por fármacos, etc. en las que una de sus manifestaciones es un síndrome nefrótico, originan el denominado SN secundario donde no constituye más que una manifestación de la enfermedad El tratamiento : - terapia con corticoides y, en base aella, se distinguen los tipos clínicos de sensi-bilidad o resistencia, cuyo valor es de importancia pronostica y es condicionante de la indicación de tratamientos inmunosupresores. DX BIOPSIA RENAL : Diversas teorías intentan explicar su etiopatogenia con implicación de mecanismos moleculares e inmunológicos: pérdida de carga eléctrica, alteraciones en el tamaño del poro endotelial, existencia de un factor plasmático de permeabilidad y/o la ausencia de otros factores que afectan la estabilidad de la estructura proteínica del diafragma de filtración, alteraciones funcionales de los linfocitos T con producción de citoquinas,
  3. 3. PATOLOGIA CLASIFICACION DX SINTOMAS TRATAMIENTO COMPLICACIONES Es una manifestación clínica de alteración bioquímica producidas por una lesión glomerular que altera la permeabilidad de la pared capilar glomerular, llevando a proteinuria masiva con hipoalbuminemia. - SN Congénito Primerontres meses de vida. -SN Infantil Entre los 3 y 12 meses de vida, es ocasionado, en su mayoría, por anomalías en los genes codificadores de proteínas específicas del podocito, originando daño estructural y pérdida de la barrera de filtración glomerular. -Síndrome Nefrótico Idiopático enfermedad glomerular primaria con existencia de proteinuria > 40 mg/m 2 /hora, albuminemia< 2,5 gr/dl y edemas, en niños de edad comprendida entre 12 meses a 16 años. -SN secundarios a otras patologías específicas. Uroalisis (proteinuria> 40 Mg ) Hipoalbuminemia < 2.5 gr /dl - hipercolesterolemia - oliguria BUN CREATININA ELECTROLITOS BIOPSIA DE RIÑON -Edema de los ojos, en la cara, los pies y tobillos. Dieta: restricción de proteínas 1 a 1.5 gr/kg /dia Dieta baja en sodio ( < 2 gr dia) Diureticos: Furosemida 1 a 2 mg/kg/dia Espironolactona 2 mg/kg/dia Hidroclorotiazida 10 a 20 mg/kg/dia

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