1. CARDIOPATIA ISQUEMICA

2.  LA “CI” ENGLOBA UN GRUPO DE SINDROMES
CUYA LESION PRINCIPAL ES LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
ISQUEMIA MIOCARDICA
 DESEQUILIBRIO ENTRE PERFUSION
SANGUINEA Y NECESIDADES DE OXIGENO DE
LA FIBRA MIOCARDICA

3. CAUSAS DE ISQUEMIA
1.- DEBIDO A UN AUMENTO DE LAS DEMANDAS:
 HIPERTENSION
 AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
2.- DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE
TRANSPORTE:
 INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
 ANEMIAS

4. CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA
3.- LA MAYORIA DE LOS CASOS DE “CI” SE DEBEN:
 ATEROSCLEROSIS OBSTRUCTIVA DE LOS
VASOS CORONARIOS

5. SINDROMES CLINICOS DE LA CI
 SE DIVIDEN EN CUATRO SINDROMES
1.- ANGINA DE PECHO
2.- INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO
3.- CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
4.- MUERTE SUBITA CARDIACA

6. CARDIOPATIA ISQUEMICA
 TODOS ESTOS SINDROMES SON
MANIFESTACIONES TARDIAS DE LA
ATEROSCLEROSIS CORONARIA.
EL TERMINO “ SINDROME CORONARIO AGUDO” SE
UTILIZA EN TRES CASOS DE DESENLACE
CATASTROFICO DE LA “CI”:
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 ANGINA INESTABLE
 MUERTE SUBITA CARDIACA

7. PATOGENIA
 PERFUSION CORONARIA INADECUADA CON
RELACION A LAS DEMANDAS DEL MIOCARDIO
 CAUSADA POR OCLUSION ATEROSCLEROTICA
CORONARIA, TROMBOSIS NUEVA O
VASOESPASMO
 ESTENOSIS CRITICA ( 70 -75% DE OCLUSION
DELA LUZ DE UN VASO)
 ESTENOSIS FIJA (90% DE OBSTRUCCION)
REDUCCION DEL FLUJO INCLUSO EN REPOSO

8. PATOGENIA
 SI UNA OBSTRUCCION ES LENTA PUEDE
ESTIMULARSE LA FORMACION DE UN
CIRCULACION COLATERAL QUE PROTEGER
PUDE PROTEGER DE UN INFARTO DE
MIOCARDIO INCLUSO EN UNA OBSTRUCCION
COMPLETA.

10. PATOGENIA
 LA SINTOMATOLOGIA NO SOLO DEPENDERA DE
LA GRAVEDAD Y EXTENSION DE LA
ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA SINO
TAMBIEN DE LOS CAMBIOS DINAMICOS EN LA
MORFOLOGIA DE LA PLACA CORONARIA

11. CAMBIOS AGUDOS EN LA PLACA
ATEROSCLEROTICA
 EN EL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO, ANGINA
INESTABLE Y MUERTE SUBITA CARDIACA
SE PRODUCEN CAMBIOS SUBITOS EN LA PLACA
SEGUIDOS DE TROMB OSIS:
 ROTURA, FISURA O ULCERACION QUE
PREDISPONE TROMBOSIS
 HEMORRAGIA EN EL NUCLEO DE LA PLACA QUE
DISTIENDE LA PLACA Y OBSTRUYE LA LUZ

13. PATOGENIA
 LOS PUNTOS DE ROTURA EN LA PLACA
ATEROMATOSA SON LUGARES DONDE YA NO
SE PUEDE SOPORTAR LA PRESION MECANICA
SON VULNERABLES Y SE ROMPEN:
 PLACAS CON UN GRAN NUCLEO
ATEROMATOSO
 PLACAS CON CASQUETE FIBROSO DELGADO

14. PATOGENIA
 LOS CASQUETES FIBROSOS TAMBIEN SUFREN
UNA REMODELACION CONTINUA
 EL EQUILIBRIO ENTRE SINTESIS Y
DEGRADACION DE COLAGENO DETERMINA LA
RESISTENCIA MECANICA “ ESTABILIDAD DE
LA PLACA”

15. VULNERABILIDAD DE LA PLACA
 EL COLAGENO ES PRODUCIDO POR LAS CML Y
DEGRADADO POR LA METALOPROTEASA
PRODUCIDAD POR LOS MACROFAGOS.
 LA VULNERABILIDAD DE LA PLACA SE VE
RELACIONADA CON EL AUMENTO DE CELULAS
INFLAMATORIAS O LA DISMINUCION DE
CELULAS MUSCULARES

16. VULNERABILIDAD DE LA PLACA
ESTIMULACION EXTRINSECA:
 ESTIMULACION ADRENERGICA (EN LA MAÑANA
AL DESPERTARSE = RELACIONADO CON “IM
“AGUDO)
 SOBRECARGA POR HIPERTENSION
 VASOESPASMO

17. PLACA ATEROSCLEROTICA
 LA PRESENCIA DE ANGINA SE RELACIONA CON
LA PRESENCIA DE UNA OBSTRUCCION MAYOR
DEL 70 A 75% DE LA LUZ.
 LOS CAMBIOS AGUDOS DE LAS PLACAS
PUEDEN SER OBSERVADAS INCLUSO EN
PACIENTES ASINTOMATICOS.

19. INFLAMACION
 FORMA PARTE IMPORTANTE EN TODAS LAS
FASES DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA
 DESDE EL INICIO HASTA SU ROTURA

20. TROMBOSIS
 LA TROMBOSIS ASOCIADA A ROTURA DE LA
PLACA
 SON PROCESOS IMPORTANTES PARA EL
DESARROLLO DE SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS.
 UNA OCLUSION PARCIAL POR UN TROMBO
SOBRE UNA PLACA PUEDE SER RESUELTA Y
VOLVER A APARECER GENERANDO ANGINA
INESTABLE Y MUERTE SUBITA

22. TROMBOSIS
 EL TROMBO GENERAR UNA OCLUSION QUE
DISMINUYA EL RIEGO SANGUINEO Y CAUSA UN
INFARTO DE MIOCARDIO PEQUEÑOS
 LOS TROMBOS TAMBIEN PUEDEN
EMBOLIZARSE Y PRODUCIR MICRO INFARTOS
(OBSERVADOS EN PACIENTES CON ANGINA
INESTABLE Y MUERTE SUBITA
 UN TROMBO QUE OCLUYA COMPLETAMENTE LA
LUZ PUEDE PRODUCIR UN INFARTO MASIVO

24. VASOCONSTRICCION
 COMPROMETE EL DIAMETRO DE LA LUZ
 PUEDE PROMOVER LA ROTURA DE LA PLACA
ESTA VASOCONSTRICCION PUEDE SER
DESENCADENADA POR:
 AGONISTAS ADRENERGICOS
 LIBERACION DE CONTENIDO PLAQUETARIO
 OXIDO NITRICO (CELULAS ENDOTELIALES)
 MEDIADORES DE LAS CELULAS
INFLAMATORIAS

25. OTROS PROCESOS QUE COMPROMETEN
EL FLUJO CORONARIO
 EMBOLOS ORIGINADOS EN VEGETACIONES
VALVULARES
 VASCULITIS CORONARIA
 HIPOTENSION SISTEMICA
 HIPERTROFIA MIOCARDICA