La EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) es una enfermedad caracterizada por la limitación del flujo de aire que no es completamente reversible. Los principales tratamientos incluyen broncodilatadores, corticoides inhalados y rehabilitación pulmonar. El factor de riesgo más importante es el tabaquismo. El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas de función pulmonar y exámenes complementarios como radiografías y gases arteriales.

1. EPOC

2. ENFERMEDAD PULMANOR
OBSTRUTIVA CRONICA
“EPOC”
LUZ MARIA ANGULO
Maria liliana arenas

3. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Enfermedad caracterizada por la
limitación del flujo de aire que no
es
completamente reversible.
La limitación de flujo de aire es
usualmente progresiva asociada
con
una respuesta inflamatoria anormal
de
los pulmones a partículas nocivas
o
gases.

4. LA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS
Es un estrachamiento de las
vías aéreas.
Acompañado por cambios
destructivos de las paredes
alveolares.
Perdida de la capacidad
elástica del pulmón
provocando colapso de las
vías aéreas durante la
espiración.

5. EPOC
Enfisema Pulmonar
Bronquitis Crónica

6. EXAMEN FISICO
 Los signos físicos tales
como la cianosis, el tórax
en tonel y la respiración
sibilante, o las
prolongaciones de los
tiempos inspiratorios o
espiratorios de la
respiración no son
específicos para delinear
las distintas categorías de
pacientes con la EPOC. Los
siguientes signos pueden
ayudar a hacer el
diagnóstico.

7. SIGNOS DE EPOC
BRONQUITIS
CRÓNICA
Tos y
expectoración
por lo menos 3
meses durante
2 años
consecutivos.
ENFISEMA
PULMONAR
 Disnea progresiva,
persistente,
empeora con la
actividad física y
con las
infecciones
respiratorias.

8. SIGNOS Y SINTOMAS
 Disnea de esfuerzo
progresivo y gradual
 Tos, sibilancias
 Infecciones respiratorias
recurrentes
 Debilidad muscular,
perdida de peso
 Producción de moco y en
ocasiones purulento
 Respiración prolongada y
sosegada
 Postura encorvada

9. HALLAZGOS CLÍNICOS EN EPOC
BRONQUITIS CRÓNICA
 Cianosis.
 Estertores roncantes
 Sibilancias
ENFISEMA PULMONAR
 Hiperinflación torácica.
 Respiración con labios
fruncidos.
 Hipersonoridad.
 RR disminuid

10. FACTORES DE RIESGO
FACTORES DEL PORTADOR
Genes (deficiencia de alfa-1
antitripsina).
Hiperreactividad bronquial.
Crecimiento pulmonar.

11. FACTORES DE RIESGO
EXPOSICIONES
Tabaquismo.
Polvos y Químicos
ocupacionales.
Contaminación de aire en
interiores/exteriores.
Infecciones.
Estado socieconómico.

12. EPOC-TABAQUISMO
El factor de riesgo más
importante.
El daño esta relacionado
con la cantidad de cigarros
fumados:
- Edad de inicio
- Tipo de tabaco
- Características del fumar

13. PREVALENCIA
La EPOC es una causa
importante de invalidez y
muerte, es la segunda
enfermedad como
causante de invalidez
después de las
enfermedades cardiacas,
es mas frecuente en
varones que en mujeres y
en pacientes ancianos

14. ANATOMIA

15. ANATOMIA
 En la EPOC los pulmones son grandes, de aspecto
pálido, su aspecto microscópico revela una falta de
compartimentalizacion, debido a la obstrucción de
las paredes alveolares, lesiones esclerosas a nivel
de las arterias pulmonares, por lo cual se da una
disminución en el intercambio gaseoso y en la
perfusión.
 A veces se observan secreciones purulentas y
lesiones inflamatorias en las paredes bronquiales.
 En fase avanzada, hipoxemia crónica e hipertrofia de
ventrículo derecho (cor pulmonar).

16. DIAGNOSTICO
 Se debe sospechar en todo
paciente con tos productiva
crónica, disnea de ejercicio, o
enlentecimiento de la respiración
forzada demostrada en la
anamnesis.
 En el hemograma: eritrocitocis
en pacientes con hipoxemia
 Infección, moco en exceso y
edema del epitelio bronquiolar,
causan obstrucción crónica de la
mayor parte de las vías aéreas.

17. PROTOCOLO DE ESTUDIO
MÉTODOS
BÁSICOS
Historia
clínica.
Pruebas de
función
respiratoria.
MÉTODOS
OPCIONALES
 Imagenología.
 Gases arteriales.
 Determinación de
alfa-1 antitripsina.
 Exámenes de
sangre

18. EN LA HISTORIA CLÍNICA
Exposición a factores de riesgo.
Patrón de desarrollo de síntomas.
Historia de exacerbaciones.
Presencia de enfermedades
concomitantes.
Impacto de la enfermedad en la vida
del paciente.

19. CAUSAS DE LIMITACIÓN AL FLUJO DE
AIRE EN EPOC
Fibrosis y
estrechamiento de vías
aéreas.
Pérdida de la retracción
elástica debido a
destrucción alveolar.
Destrucción de apoyo
alveolar que mantiene
la permeabilidad de las
vías aéreas pequeñas
Acumulación de células
inflamatorias, moco y
exudado de plasma en
bronquios.
Contracción del músculo
liso en vías aéreas
periféricas y centrales.
Hiperinflación dinámica
durante el ejercicio.
IRREVERSIBLES
REVERSIBLES

20. IMAGENOLOGÍA
Rx de tórax
 Estudio rutinario,.
 Aumento de la trama
bronquial.
 Hiperinflación
pulmonar: arcos
costales
horizontalizados,
diafragmas
aplanados, bulas,
hiperclaridad de los
pulmones
TAC de tórax
 Estudio no
rutinario.
 Bulas
enfisematosas.
Útil para
diagnóstico
diferencial o
como
valoración
prequirúrgica.

21. IMAGENOLOGÍA

22. EXAMEN DEL ESPUTO
 En los casos de pacientes con bronquitis crónica, el
esputo suele ser de consistencia mucoide y la célula que
predomina es el macrófago. Cuando hay una
exacerbación de la bronquitis crónica con un
componente infeccioso, el esputo generalmente se torna
amarillento y hay una presencia abundante de
neutrófilos. El frotis del esputo con el método de Gram
generalmente muestra una mezcla de organismos, Gram
positivos y Gram negativos. El Streptococcus
pneumoniae y el Haemophilus influenzae son las dos
bacterias más frecuentemente cultivadas del esputo. En
casos de exacerbación sin complicaciones se suele
comenzar la terapia antimicrobiana sin tener
necesariamente los resultados de los frotis o las
bacterias del esputo.

23. GASES ARTERIALES EN EPOC
 Útil para confirmar diagnóstico de Insuficiencia
Respiratoria.
 Estudio determinante para la prescripción de
O2 suplementario.
Ofrecer información relacionado a la oxigenación
arterial y balance de acido base

24. VALORES
NORMALES
Valores Normales
pH – 7.35 – 7.45
PO2 – 80-100mmHg
Saturación O2 >95%
PCO2 – 35- 45mmHg
HCO3 – 22- 26 mEq

25.  PaO2 – mide la presión parcial de O2
disuelto en 100ml de plasma
Normal 80mmHg – 100mmHg
 SaO2 –medida de la cantidad de o2 unido a
la Hgb comparado con la capacidad
máxima de la Hgb para unirse a O2 Normal
>95%
 pH – expresa el estatus ácido-base
del cuerpo en términos de la
concentración de H+
Normal. 7.35- 7.45

26. CAUSAS ACIDOSIS
RESPIRATORIA
 Enfermedad obstructiva del pulmón
Obstrucción de las vias de aire
Desordenes neuromusculares
Trauma a cabeza
Hipoventilación
Exceso en sedación
Ventilación mecanica inadecuada

27. METAS DEL TRATAMIENTO
Prevenir la progresión de la
enfermedad.
Aliviar los síntomas.
Mejorar la tolerancia al ejercicio.
Prevenir y tratar las
complicaciones.
Prevenir y tratar las
exacerbaciones.
Reducir la mortalidad.

28. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Educacion al paciente y la familiar
sobre la enfermedad.
Apoyo psicológico
Rehabilitación respiratoria
Vacunas
Ventilación no invasiva
Antibióticos
Nutrición
Hidratación

29. MEDIDAS A TENER EN CUENTA
• Adecuar hábitos de vida a necesidades salud.
• Conseguir que cumpla el plan de tratamiento.
• Enseñar el manejo de sistemas de inhalación y
administración de oxigeno, si se utiliza.
• Detectar precozmente las agudizaciones.
• Abordar aspectos psicosociales.
• Derivar a programas de rehabilitación pulmonar, cuando
se considere oportuno.

30. Educación Sanitaria
 Intervención mínima antitabaco (precontemplativos) y
programar la deshabituación (contemplativos).
 Paciente y/o cuidador deben conocer su enfermedad, de
cómo protegerse, reconocer y prevenir las
agudizaciones.
 Conocer la medicación empleada, el manejo de
inhaladores, la oxigenoterapia y efectos secundarios.
 Hábitos higiénico-dietéticos para una mejor evolución.

31. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BRONCODILATADORES
1. Anticolinérgicos:
Tiotropio
Bromuro de Ipratropio
2. B-2 adrenérgicos:
Salbutamol, terbutalina
Formoterol, salmeterol.
3. Metilxantinas:
Teofilina
RECOMENDACIONES
Siempre es recomendable
la vía inhalada.
Tratamiento regular y a
largo plazo.
Cambios de acuerdo a la
evolución.

32. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CORTICOIDES
1. Inhalados
Fluticasona, budesonida.
2. Orales
Prednisona.
RECOMENDACIONES
Útil en exacerbaciones.
Útil en formas graves

33. OTROS TRATAMIENTOS
Diuréticos
 Furosemida (+ K) en
pacientes con cor
pulmonale y edemas
 Digital
Sí insuficiencia cardíaca
izquierda
 Vacuna antigripal
 Protección en 60-80%
 Vacuna antíneumocócica
 (23 serotipos de 87% de
infecciones). Eficacia 60-95%
(demostrada en jóvenes, pero
no en ancianos).

34. TERAPIA DE LA EPOC
POR ETAPAS DE GRAVEDAD
Etapa 0
En riesgo
Etapa 1
Leve
Etapa 2
Moderada
Etapa 3
Severa
Etapa 4
Muy severa
Evitar factores de riesgo, vacunación contra influenza.
Broncodilatador de corta acción PRN.
Tratamiento regular con uno o más
broncodilatadores de larga acción. Rehabilitación.
Esteroides inhalados si se repiten
exacerbaciones.
O2 a largo plazo.
Considerar
tratamientos
quirúrgicos.

35. CONCLUSIONES
SOBRE EPOC
 La EPOC es una enfermedad usualmente progresiva
 La tos y la disnea en un fumador es la presentación clínica
más frecuente
 Debe siempre diferenciarse del asma bronquial
 La base del tratamiento son los inhaladores anticolinérgicos
y/o betaadrenérgicos. Siempre es necesaria la
rehabilitación respiratoria.

36.  Debe ponerse énfasis en el
seguimiento clínico para evitar
complicaciones.
 Siempre deben tratarse las exacerbaciones agudas y buscar
su causa. Es muy importante tratar las infecciones y romper el
circulo vicioso inflamación-daño irreparable.
 La deshabituación tabáquica, junto con la oxigenoterapia, son
los únicos tratamientos capaces de cambiar positivamente la
historia natural de la EPOC.

37. GRACIA
S
gracias