Sindrome icterico
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  • Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl Bilirrubina total hasta 1 mg/dl

Sindrome icterico Sindrome icterico Presentation Transcript

  • SINDROME ICTERICO
    • FACULTAD DE MEDICINA
    • SEMIOLOGIA DIGESTIVA
    • QUINTO SEMESTRE
    • UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE PEREIRA – UTP
    • DOCENTE: LUZ STELLA ORTIZ S.
    • DICIEMBRE 2011
  • SINDROME ICTERICO EN SEMIOLOGIA
    • Producción y excreción de bilis
    • Metabolismo de los carbohidratos:
      • Gluconeogénesis:
      • Glucogenólisis:
      • Glucogenogénesis
    • Eliminación de insulina y de otras hormonas.
    • Metabolismo de los lípidos:
      • Síntesis de colesterol.
      • Producción de triglicéridos.
    FUNCIONES DEL HÍGADO
    • Síntesis de factores de coagulación.
    • Neutralización de toxinas, la mayoría de fármacos y de la hemoglobina.
    • Transformación del amonio en urea.
    • Depósito de múltiples sustancias como glucosa en forma de glucógeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc.
    • Primer trimestre del embarazo: Principal órgano hematopoyético
    FUNCIONES DEL HÍGADO
  • METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
  • LISIS DE ERITROCITOS HEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E. (70 – 80%) Hemoglobina – 7g/24 H Hemoglobina Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina en su puente inicial alfa-metano transformándose : PROTOPORFIRINA BILIVERDINA Fe 3+ (24 mg) Globina (6,7 mg) BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta) Hb libre Reductasa de biliverdina OXIDACIÓN hemooxigenasa Reserva de hierro Reserva de aminoácidos OTRAS FUENTES (20 – 30%) Eritropoyesis deficiente o abortiva Otros precursores aparte del hem
    • Mioglobina
    • Catalasa y peroxidasa
    • Citocromo y citocromo-oxidasa
    Núcleos de hem no incorporados a los eritrocitos Bilirrubina = 250 mg/24h = 30 mg/24 h
  • BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta o no conjugada) Insoluble en agua Liposoluble En sangre se une a la albúmina BILIRRUBINA NO CONJUGADA ALBÚMINA Reversible No covalente Hidrosoluble Impregnarse en tejidos ricos en lípidos Cerebro (SNC)
    • Ictericia nuclear
    • Ictericia de Schmorl
    • Encefalopatía bilirrubínica
    • Kernicterus
    • Transporte / 2. Captación / 3. Conjugación / 4. Excreción
    Sinusoide Espacio De Disse HEPATOCITO R. E. L. Fracción microsómica BNC ALB BNC ALB BNC UDPGA + Ácido glucurónico MGB + GLUCURONIL TRANSFERASA Ácido glucurónico GLUCURONIL TRANSFERASA Polo sinusoidal Polo biliar DGB BNC – Globulina Y o Z Canalículo biliar BNC = Bilirrubina no conjugada UDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónico MGB = Monoglucurónico de bilirrubina DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA Hacia el Duodeno 1 2 3 4
  • Bilirrubina conjugada Bilirrubina conjugada Bilirrubina libre Urobilinógenos Circulación enterohepática Vena porta Urobilinógeno fecal o Estercobilinógeno 40 - 280 mg/24h Acción bacteriana B-Glucuronidasa Mesobilifucsina COLOR MARRÓN DE HECES Captación – Transporte – Conjugación – Excreción Circulación Sistémica ( < 3mg/100mg) Urobilinógeno urinario 0 - 4 mg/24h Filtración y excreción Intestino Riñón Hígado
  • INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA Acumulación de bilirrubina en la sangre Pigmentación amarillenta de la piel y mucosas visibles, además del suero
  • ICTERICIA VS PSEUDOICTERICIA Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas ICTERICIA Piel toma coloración amarillenta PSEUDOICERICIA NUNCA ESCLERÓTICAS NI MUCOSAS * Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA * Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con deficiencia enzimática de carotenasa
  • ICTERICIA
    • DEFINICION :
    • SIGNO DE ENFERMEDAD, HEPÁTICA, BILIAR O HEMATOLÓGICA, CARACTERIZADA POR LA ACUMULACIÓN EN PIEL Y OTROS TEJIDOS DE UN PIGMENTO AMARILLO (BILIRRUBINA), QUE ES PRODUCTO DE LA DEGRACIÓN DEL GRUPO HEME DE LA HEMOGLOBINA.
    L.A.C.D Fisiopatología 4
  • ICTERICIA CONCEPTOS El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL Cuando supera los 2,5 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica Sin embargo, sólo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL La sensibilidad del examen físico aumenta al 83%, cuando la bilirrubina supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
  • ICTERICIA CONCEPTOS La ictericia se detecta primero en la esclera El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua Los pacientes con insuficiencia renal crónica y neoplasias avanzadas también pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero con valores normales de bilirrubina En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa debido a la oxidación de bilirrubina a biliverdina Diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoicfericias. La causa más común de estas es la hipercarotinemia
  • ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA
    • CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA
      • ES TÓXICA
      • ESTÁ UNIDA A ALBUMINA
      • ES LIPOSOLUBLE
      • NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN
      • NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES
      • NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
  • ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O CONJUGADA
    • CARACTERÍSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA
      • NO TÓXICA
      • NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS
      • ES HIDROSOLUBLE
      • EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN
      • EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES
      • NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml
  •  
  • VALORES DE BILIRRUBINA
    • Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl
    • Bilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl
    • Bilirrubina total hasta 1,0 mg/dl
  • HEPATOCELULARES OBSTRUCTIVAS HEMOLÍTICAS CLASIFICACION DE ICTERICIA OTRA CLASIFICACION ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O CONJUGADA
  • CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
    • /. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA
    • A. Prehepáticas
    • Producción excesiva : hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes hematomas.
    • Disminución del aporte de bilirrubina : insuficiencia cardíaca congestiva grave
    • B. Hepáticas
    • Alteración de la captación : síndrome de Gilbert
    • Disminución en la conjugación : ausencia o deficiencia de glucuroniltransferasa.
      • Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar
      • Adquirida: fármacos, hepatopatía grave
      • Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
    • II. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
    • A. HEPÁTICAS
    • Trastornos hereditarios de la excreción : síndrome de Dubin-Johnson y Rotor
    • Por lesión hepatocelular : hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis
    • Por colestasis intrahepática :
      • Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
      • Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna
    • B. POSHEPÁTICAS
        • colestasis extrahepática : Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)
    CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS
  • ICTERICIAS PREHEPATICAS
  • ICTERICIA HEMOLITICA
    • Es la destrucción prematura de los glóbulos rojos, que lleva a anemia cuando la medula ósea es incapaz de compensar la pérdida de eritro citos.
    • Disminución de la vida media de los GR ( menor a 100 días).
  • SIGNOS
    • Taquicardia
    • Disnea
    • Angina
    • Dolor en hipocondrio derecho (cálculos de bilirrubina)
    • Piel bronceada (hemocromatosis)
    • Orina oscura (hemoglobinuria). Se produce en pacientes con anemia intravascular y en transfusión ABO incompatible.
  • CAUSAS
    • Defectos congénitos
    • Desórdenes inmunológicos
    • Drogas y tóxicos.
    • Antivirales (ribavirina).
    • Agentes físicos.
    • Infecciones.
  • SITIOS DE DESTRUCCIÓN DE LOS GR
    • Intravascular: lisis inmediata en espacio intravascular.
    • Extravascular: La lisis se produce en el sistema monocito-macrófago de bazo, hígado, medula ósea y nodos linfáticos.
  • FISIOPATOLOGÍA
    • Es el evento final desencadenado por una serie de desórdenes hereditarios o adquiridos.
    • La etiología de la destrucción precoz del GR puede deberse a: Defectos intrínsecos de la membrana Hemoglobina anormal Defectos enzimáticos Inmunológica
    • Daño mecánico Hiperesplenismo
  • DIAGNÓSTICO DE LA HEMÓLISIS
    • Recuento reticulocitario, que está habitualmente elevado (utilizar la cifra absoluta de reticulocitos/mm3 cuyo valor normal es de 40.000-120.000 ) > 125.000 indican eritropoyesis acelerada.
    • Una cifra de reticulocitos no elevada no excluye el diagnóstico de anemia hemolítica
  • DIAGNÓSTICO DE LA HEMÓLISIS
    • Elevación de la LDH
    • Haptoglobina descendida
    • Aumento de la bilirrubina a expensas de la bilirrubina indirecta
  • ICTERICIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES INTRACORPUSCULARES ISOINMUNE NO ISOINMUNE INCOMPATIBILIDAD METERNO - FETAL INFECCIONES PARASITARIAS INCOMPATIBILIDAD GRUPOS SANGUINEOS POLICITEMIAS PYRCINASA Pyr DHG HEMOGLOBINOPATIAS DESTRUCCIÓN DE ERITROCITOS ANEMIA > ICTERICIA
  • HEMÓLISIS
  • Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT-1) Reducción en la transcripción del gen de la bilirrubina UGT-1 Disminución de la conjugación de la bilirrubina SÍNDROME DE GILBERT
    • Concentración sérica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL
    • Presente en un 8% de la población
    • Predominio de hombres
    • La acción de la enzima puede potenciarse con fenobarbital
  • SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I
    • Extraordinariamente muy raro
    • Propio de recién nacidos
    • No eliminan bilirrubina
    • Ictericia intensa: bilirrubina sérica >20mg/dL
    • Produce lesiones neurológicas
    • Muerte en lactancia o infancia
    Ausencia completa de la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP Incapaces de conjugar bilirrubina
  • SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO II Algo mas frecuente que el tipo I Los pacientes llegan a la edad adulta Bilirrubina sérica entre 6 y 25mg/dL La actividad enzimática puede potenciarse usando fenobarbital Las pruebas hepáticas y la biopsia hepática es normal. Reducción en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
  • ICTERICIAS HEPÁTICAS
  • SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
    • Desorden raro autosómico recesivo
    • El paciente está usualmente asintomático
    • Puede haber una leve hepatoesplenomegalia
    • Presenta un curso benigno con buen pronóstico
    • Con hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL.
    • En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y en orina presencia de coproporfirina I
    Ausencia en la expresión del transportador de aniones orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular (MRP2).
  • SÍNDROME DE ROTOR
    • Desorden autosómico recesivo
    • Clínicamente similar pero menos frecuente que el síndrome de Dubin-Johnson
    • Hay bilirrubinuria, enzimas hepáticas normales y una Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL.
    La diferencia con el síndrome de Dubin-Johnson es que en éste no hay pigmentación negra en la biopsia hepática, y que en la colecistografía hay buena captación de la vesícula biliar
    • HEPATITIS
    • Es una afectación o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
    • Su causa puede ser:
        • Infecciosa (viral, bacteriana, etc.)
        • Inmunológica (por auto – anticuerpos)
        • Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)
  • CAUSAS DE HEPATITIS
  • FISIOPATOLOGIA DE HEPATITIS - Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las células de kupffer. -Grados variable de colestasis. -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares .
    • CLÍNICA
    • Fase Pre ictérica:
    • Síndrome General: astenia(debilidad), anorexia y falta de concentración. Artralgias,, mialgias, cefalea, fotofobia
    • Febrícula o no
    • Síntomas digestivos o no
    • Síntomas respiratorios: faringitis, tos y rinitis.
    • CLÍNICA
    • Fase ictérica:
    • Ictericia.
    • Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia(ausencia o disminución del flujo biliar), heces decoloradas, ictericia en la conjuntiva, prurito.
    • Hepatomegalia: el hígado está moderadamente agrandado, es liso, firme y algo doloroso a la palpación. En un cuarto de los casos hay esplenomegalia.
    • C.- Evolución: La curación de la ictericia sobreviene en 2 – 3 semanas., a menudo anunciada por un aumento de la diuresis y por la recoloración progresiva de la materia fecal.
  • HEPATITIS A
    • Agente: picornavirus RNA, monocatenario, sin envoltura (VHA)
    • P. Incubación: 2-6 semanas
    • Transmisión: Fecal – oral
    • Enfermedad clínica leve o asintomática
    • No produce hepatitis crónica ni estado de portador
    • Mortalidad: 0.1 %
  • HEPATITIS A
    • Anatomía Patológica:
    • La afección lobular suele ser escasa y predominan las necrosis en las áreas periportales. En la mayoría de los casos existe colestasis tisular pronunciada.
  • HEPATITIS B
    • Agente: VHB  Miembro de la familia hepadnaviridae
    • P. Incubación: 4-26 semanas
    • Transmisión: Parenteral (sangre y líquidos orgánicos)
  • HEPATITIS B
    • Anatomía Patológica:
    • Los cambios degenerativos se distribuyen irregularmente en los lobulillos, siendo evidente las necrosis focales, así como la presencia de linfocitos y macrófagos adosados a hepatocitos en fase de degeneración o de necrosis .
  • Infección aguda Enf. Subclínica Hepatitis Aguda Portador sano Infex persistente Hepatitis Crónica Recuperación Hepatitis fulminante Muerte Recuperación Cirrosis Carcinoma hepatocelular Muerte 60-65% 20-25% 5-10% 4% 10-33% 67-90% 99% 100% <1% 10% 20 - 50 %
  • HEPATITIS C
    • Agente: VHC  Virus de la familia flaviviridae
    • Periodo de Incubación: 2 - 26 semanas
    • Transmisión: Parenteral (inoculaciones y transfusiones sanguíneas)
    • Característica típica: Aparición de brotes repetidos de lesión hepática (Consecuencia de reactivación de infección preexistente o del desarrollo de cepas endógenas con mutaciones nuevas).
    • Elementos clave: Infección persistente y hepatitis crónica
  • HEPATITIS C
    • Anatomía Patológica:
    • Suele cursar con escasa afectación hepatocelular y, en particular, pocas necrosis focales.
    • En general se observan micro vacuolas de grasa y un aumento de celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los observados en la mononucleosis infecciosa.
  • Infección aguda Resolución Hepatitis crónica Hepatitis fulminante Enfermedad estable Cirrosis Carcinoma hepatocelular Cirrosis estable Muerte 15% 85% raro 80% 20% 50% 50%
  • HEPATITIS D
    • Agente: VHD  Virus con RNA sin cubierta
    • Sólo produce infección cuando está encapsulado po el HbsAg r
    • Periodo de Incubación: 4-7 semanas
    • Transmisión: Parenteral (contacto íntimo)
  • HEPATITIS D
    • Aparece en 2 :
    • Coinfeccion aguda tras exposición a suero con VHD y VHB.
    • Sobreinfeccion de portador crónico del VHB que recibe inóculo de VHD (produce enfermedad 30-50 días después).
    • VHD asociada a infección circunstancial crónica x VHB:
    • Hepatitis B leve puede convertirse en enfermedad fulminante
    • Portador de VHB previamente sano puede desarrollar hepatitis aguda grave
    • Puede desarrollarse enfermedad crónica progresiva (80% de casos) que a menudo evoluciona a la cirrosis.
  • HEPATITIS D
    • Anatomía Patológica:
    • Mayor grado de daño celular con numerosos hepatocitos de citoplasma acidófilo.
  • CIRROSIS
    • Características :
    • Puentes fibrosos septales
    • Nódulos parenquimatosos
    • Alteración de la arquitectura de todo el hígado.
    La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado.
  • CIRROSIS
    • Causas :
    • Alcohol
    • Hepatitis Crónica
    • Enfermedad Biliar
    • Sobrecarga de hierro
  • CIRROSIS
    • Tener en cuenta:
    • Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO.
    • Nódulos son imprescindibles para establecer diagnostico (Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la cicatrización constrictiva.
    • Fibrosis suele ser irreversible
    • Reorganización de la arquitectura vascular.
  • Patogenia Proceso patológico central es la fibrosis progresiva y reorganización de la microarquitectura vascular del hígado Depósito de colágenos (tipos I y III) en el lobulillo Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos. Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas hepaticas terminales Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima Se forman estableciendo Creando
  • Depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse del parénquima conservado Pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales de los sinusoides. Cél. estrelladas perisinusoidales -Una potente actividad mitótica en áreas donde se desarrolla nueva fibrosis parenquimatosa. -Una variación transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de síntesis y secreción de matriz extracelular. Aparición de las miofibrillas RV en el interior del parénquima hepático la luz de los canales vasculares sinusoidales. Se asocia a Sumado a Citocinas Estimulan Se activan
  • A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos. Hígado fibroso y nodular Alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta Ictericia Obliteración de los conductillos biliares Son estimulados Resultado final y
  • COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
  • Proceso donde existe impedimento en el normal flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta duodeno. COLESTASIS
    • Mecanismos principales
    ALTERACIÓN DEL FLUJO BILIAR Obstrucción mecánica al Flujo biliar normal Disturbios en mecanismos de transporte Colestasis “funcional” Colestasis “mecánica”
    • Origen dentro del hígado ( hepatocitos)
    • Hasta conductos biliares intrahepáticos mayores.
    • Descenso del flujo biliar
    • Origen fuera del hígado
    • Se producen retención bilis.
    • Desde hepático común en el hilio
    • Hasta la ampolla de Váter.
    CLASIFICACIÓN DE LA COLESTASIS Colestasis intrahepática Colestasis extrahepática
    • * Cirrosis biliar primaria
    • * Granulomatosis
    • * Sarcoídosis
    • Colangitis esclerosante
    • * Tumores intrahepáticos
    • * Colangiocarcinoma
    • * Hepatocarcinoma
    • * Metástasis
    • * E nf. poliquística Hepática
    • * Enfermedad de Caroli
    • * Fibrosis quística
    • * Enfermedad de Alagílle
    • * Colestasis benigna familiar
    * Inducida por fármacos * Hepatitis (vírica, alcohólica) * Colestasis benigna postqxca. * Colestasis benigna Embarazo * Colestasis benigna idiopática * Nutrición parenteral * Hipernefroma no metastásico * Hipertiroidismo * Amiloidosis * Protoporfiria * Déficit de antitripsina * Síndrome de Aagenae * Síndrome de Zellweger, * Síndrome de Byler ETIOLOGÍA DE LAS COLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS No obstructivas Obstructivas
    • F orma reversible de colestasis
    • S e presenta en la 2 mitad de la gestación .
    • C aracterizada por prurito persistente palmar y plantar, de predominio nocturno.
    • Que desaparece después del parto
    • A sociado 10% de los casos a ictericia.
    COLESTASIS BENIGNA DEL EMBARAZO
    • L os estrógenos conjugados
    • Inhiben la vía de recaptación de ácidos biliares
    • A nivel de la membrana baso lateral del hepatocito
    • Una disminución recaptación de los ácidos biliares .
    Mortinato anterior Meconio L.Amniótico Ictericia Hipercontractibilidad uterina Amenaza de parto prematuro Cuadros Clínicos * Embarazo Múltiple * Diabetes mellitus COLESTASIS BENIGNA DEL EMBARAZO Factores de riesgo
    • Prurito
    • Astenia
    • Osteodistrofia
    • Xantomas
    • Hiper-colesterolemia
    MANIFESTACIONES CLÍNICA DE LA COLESTASIS
  • COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
    • COLECISTITIS AGUDA
    • COLEDOCOLITIASIS
    • LESIÓN DE VÍA BILIAR
    • COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR
    • COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
    • PANCREATITIS AGUDA
    • PARÁSITOS (ASCARIS)
    • MALFORMACIONES CONGÉNITAS
    A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA ) CLASIFICACIÓN
  • B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS )
    • COLANGIOCARCINOMA
    • CANCER DE PANCREAS
    • CANCER DE VESICULA
    • CANCER DE AMPOLLA DE VATER
    • ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO
    CLASIFICACIÓN
  • Colecistitis aguda Inflamación aguda de la vesícula biliar producida en la mayoría de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cistico. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • Inflamación mecánica Inflamación química Inflamación bacteriana presión intraluminal y distensión Fosfolipasa acción sobre la lecitina Lisolecitina Escherichia Coli Klebsiella Streptococcus Clostriduin Isquemia de la mucosa y pared vesicular
  • Edema inflamatorio Vías biliares y ganglios linfáticos Síndrome de Mirizzi Calculo impacta en el conducto cistico o en el cuello de la vesícula Compresión del conducto colédoco ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • PANCREATITIS AGUDA Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas edema y necrosis necrosis del parénquima con hemorragia COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • EDEMA DE LA CABEZA DEL PANCREAS COMPRIME LA PORCION INTRAHEPATICA DEL CONDUCTO COLEDOCO ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • ATRESIA BILIAR Es una obstrucción completa de la luz del árbol biliar extrahepatico dentro de los 3 meses de vida Forma fetal Desarrollo aberrante intrauterino del árbol biliar Forma perinatal Destrucción del árbol biliar después del nacimiento ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS BENIGNAS
  • QUISTES DEL COLEDOCO Son dilataciones congénitas del conducto biliar común Porción libre Quiste Obstrucción del conducto Porción intraduodenal Divertículo Reflujo crónico del jugo pancreático hacia el árbol biliar Inflamación y estenosis de los conductos extrahepaticos ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • Hidatidosis hepática Quiste en el hígado Compresión del conducto biliar (Crecimiento de larva) Fuga de liquido del quiste hacia el árbol biliar Obstrucción biliar (total o parcial) ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS Rotura Prolongada Angiocolitis, cirrosis
  • HEMOBILIA HIGADO Lesión traumática Lesión quirúrgica Absceso Aneurisma de la art. hepática Tumor benigno Hemorragia de la vías biliares. ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NO NEOPLASICAS
  • Carcinoma pancreático (60 – 80 a) Invasivo Reacción no neoplásica (Fibroblastos, linfocitos) Cabeza del páncreas Obstrucción del colédoco. Dilatación del árbol biliar ICTERICIA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
  • Masas tumorales en espacios porta intrahepáticos Tumor nodular masivo Metástasis extrahepáticas Invasión linfática. Invasión vascular ICTERICIA Obstrucción del Conducto hepático común Colangiocarcinoma COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS
  • Metástasis múltiples nodulares Crecimiento nodular Hepatomegalia. (remplazan 80 %) ICTERICIA
    • Mama.
    • Pulmón.
    • Colon.
    Necrosis, Obstrucción de conductos biliares COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS Tumores metastásicos o linfomas
  • COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NEOPLASICAS AMPULOMA
    • Conducto pancreático.
    • Colédoco terminal.
    • Ampolla de vater (Ampuloma)
    • Duodeno
    Mucosas Vegetantes: pólipo Ulcerados: Infiltrado Nodular: Confundirse con Ca de páncreas. Obstrucción biliar Parcial. Total. Dilatación de vías biliares con paredes finas Colédoco dilatado con paredes engrosadas Éstasis biliar
    • Vesícula biliar palpable.
    • Hepatomegalia
    ICTERICIA
  • ANAMNESIS
  • FORMA DE INICIO Y EVOLUCION
    • ¿Desde hace cuanto?
    días y semanas
    • hepatitis
    • ictericia obstructiva
    • hepatopatias crónicas
    • cirrosis
    meses
    • ¿Cómo Apareció?
    Brusco
    • hepatitis vírica , toxica
    • obstructivo :colédocolitiasis
    Progresivo
    • cirrosis , carcinoma ,
    • colestasis (cáncer)
    • hepatitis crónico activa,
    • necrosis hepatica subaguda
  • INTENSIDAD DE LA ICTERICIA moderada cirrosis , ictericia hemolítica intensa ictericia obstructiva intra o extra hepática de intensidad variable obstrucción extra hepática incompleta, litiasis biliar , hemólisis , cirrosis FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES
      • Hepatitis vírica tipo B Vacunas, transfusiones
      • Gilbert Fiebre, y stress
    • Hepatitis tipo A Pescado crudo, agua no potable
    Prueba de ayuno y fenobarbital
  • Tipo Cólico obstrucción por cálculos Dolor localizado en CSD hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor Crónico e intenso carcinoma de páncreas Gástrico , irradiado a espalda enfermedad pancreática FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática CON ESCALOFRIOS colangitis ,hepatitis vírica, origen farmacológico o etílico o leptospirosis DOLOR ABDOMINAL Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (víricas) Diarrea : hepatitis vírica * acción laxante de los ácidos grasos no absorbidas Perdida de peso: carcinoma y tumores
  • SINTOMAS ACOMPAÑANTES color de la orina El mismo de siempre Hiperbilirrubinemia no conjugada “ coca cola” COLURIA BD ictericia hepatocelular u obstructiva sanguinolenta leptospirosis : icterohemorragica lesión hepática y renal * tóxicos color de las heces despigmentadas (ACOLIA) ictericia obstructiva En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las neoplasias habitualmente es continua. hiperpigamentadas ictericia hemolítica
  • Enfermedad hepatocelular . Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos de tipo viral, exposición infecciosa conocida, Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes familiares de ictericia. Obstructiva . Dolor abdominal, fiebre, baja de peso, escalofríos,cirugía biliar previa
  • HEPATITIS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. Contacto sexual . Vía perinatal (vertical) Exposición percutánea (IV,SC,ID) ,a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes: transfusión de sangre, uso compartido de agujas durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja . fiebre,malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas en pocos días de coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayoría de los niños, la infección pasa inadvertida con pocos o ningún síntoma . No se conoce forma crónica de la enfermedad.
  • EXPLORACION FISICA
  • La esclerótica ictérica > 2,5mg/dl. Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl. Cuero cabelludo -> Ictericia severa PATOLOGÍA INTENSIDAD COLOR Hemólisis HEPATITIS VIRICAS Flavìnica: poca Amarillo claro Compromiso hepatocelular. Procesos necroinflamatorios hepáticos. LITIASIS Rubìnica: Más que la anteriores amarillo naranja o zapote COLESTASIS
    • Verdìnica:
    • Intensidad q todas las anteriores
    verde oscura.
  • Excoriaciones COLESTASIS PROLONGADAS Y CIRROSIS BILIAR xantomas Acropaquia
  • Ascitis y venas periumbilicales dilatadas Cirrosis , hepatitis , hipertensión portal Cirrosis con circulación colateral Esplenomegalia Posible soplo venoso umbilical
  • Contractura de Dupuytren. La retracción de los tendones flexores palmares impide la extensión completa de los dedos. También :ginecomastia , Vello axilar y pubiano disminuida CIRROSIS ALCOHOLICA Parotidomegalia izquierda
  • ARAÑAS VASCULARES ERITEMA PALMAR HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA
    • Primeras manifestaciones de
    • cirrosis biliar primaria
    • colangitis esclerosante
    • Hay 1 necesidad imperiosa de rascarse, ocasionando lesiones cutáneas secundarias
    EQUIMOSIS Alteración de síntesis hepática de factores de coagulación .
    • PRURITO EN COLESTASIS
    • CRONICA