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HIPOXIA: alteración de la célula nerviosa o neurona por falta de suministro de oxígeno al cerebro.
Tejidos más sensibles: cerebro, corazón, vasos pulmonares, y hígado. Síntomas:confusión,
inquietud, desasosiego, alteración en nivel de sodio, edema de papila, fondo de ojo, proteinuria,
paranoia, depresión,delirio, persecución, falta de coordinación, hemorragia retiniana. Causas:
ahogamiento, asfixia por humo, presión sanguínea baja, sofocamiento, lesión en el momento del
nacimiento, ataque cardiaco, envenenamiento con monóxido de carbono, altitudes elevadas,
compresión de la tráquea, complicaciones de la anestesia general, enfermedades que paralizan los
músculos de la respiración.
Hipoxemia: menor presión arterialde oxígenoen la sangre.
Hipercapnia o hipercardia: aumento de CO2 en la sangre arterial por encima de 46 mmHg. Síntomas:
depresión, lenguaje farfullante, bradipsiquia,asterixis, aumento presión líquido céfalo raquídeo,
convulsiones, coma.
TIPOS DE HIPOXIA: Clasificación de Pierre de Jour
1) barométrica, hipobarica o de altura: Ocurre por la disminución de PiO2 (presión inspiratoria de
O2), producida por un descenso de la presión barométrica cuando se asciende bruscamente hacia
una altura superior a los 3000m.
PiO2 = PB – P de vapor de H2O x FiO2
En altura = 497 – 47 x 0,21 = 95mmHg
En la costa = 760 – 47 x 0,21 = 150mmHg
2) hipoventilación alveolar: alteración en el centro respiratorio y vías nerviosas se presenta por
poliomielitis, traumatismo craneal, tumores cerebrales, intoxicación por drogas depresivas (morfina,
metadona, barbitúricos, tranquilizantes, AVC, síndrome de Guillain-Barré (poli neuropatía asimétrica
ascendente), afectación de la columna vertebral (mal de Poot, cifoscoliosis). picadura de víbora.
3) mayor espacio muerto: mala relación ventilación-perfusión. El normal es que las fases aéreas y
sanguíneas en contacto de lugar a una relación ventilación-perfusión normal de:
V/Q = 2/2,5 = 0,8 entonces V/Q aumentado.
Causas: alteración en la ventilación: (enfisema, tromboembolia pulmonar, bronquitis, atelectasia)
circulación: (shunts, cardiopatías, embolias, insuficiencia cardiaca). Mixta (edema agudo de pulmón
de altura).
4) bloqueo alveolo-capilar: si la permeabilidad de la membrana alveolar es alterada, el O2 atraviesa
con dificultad la barrera, mientras el CO2 se elimina fácilmente debido su mayor difusibilidad (20x
mayor que el O2) de esta forma se instala el bloqueo que se manifiesta por disnea. Tenemos 300
millones de alveolos, 1500 millones unidades capilares. Causas: Llena de pus (neumonía).Llena de
agua (edema agudo de pulmón).Llena de fibrina (síndrome de Hamman-Rich)
5) shunt dederecha a izquierda o corto circuito: la sangre venosa se mezcla con la sangre arterial sin
hematosis previa, en un porcentaje mayor al 5%.Ventila mal másperfundi bien. No mejora con
oxígeno.
Tipos de shunt: la circulación bronquial, venas de tebesio, anastomosis arteriovenosa.
Shunt pulmonar: cuando envés que vaya todos los capilares al intercambio hay venas anómalas de
TB, bronco pulmonar, bronco pleural, no hay intercambio, pueden dar arto oxigeno pero no ventila
bien.
Shunt cardiaco: comunicación inter auricular, interventricular, cuando es de izquierda a derecha no
hay hipoxia, cuando es de derecha izquierda hay hipoxia porque envés de ir la sangre al pulmón
vuelve al ventrículo izquierdo. Causas: atelectasias, neumonías, aneurismas arteriovenosa,
persistencia del conducto arterioso, CLA.
6) disminución o alteración de la hemoglobina: disminución de Hb por anemias. Alteración de Hb
funcional. Puede ser:
- Metahemoglobinemia: por nitroprusiato de sodio, nitritos que se usan para bajar presión, son
vasodilatadores pulmonares. Sangre café, chocolate.
- Sulfahemoglobinemia: por sulfas
- Carboxihemoglobinemia: intoxicación por monóxido de carbono.
Serendipia: buscando una cosa se encuentra otra.
7) circulatorio: disminución de la difusión del O2 al tejido: fenómeno de bomba está
comprometido.Insuficiencia cardiaca (trastorno en el cual corazón es incapaz de satisfacer las
necesidades metabólicas y de oxígeno). Edema (trayecto del O2 tiene una barrera para la
oxigenación tisular).
8) de entrega: consumo excesivo de O2: las necesidades de O2 son mayores lo que pueden brindar
al organismo los sistemas de aporte, y los tejidos entran en estado de hipoxia por sobre utilización.
Sin buena entrega no hay buena oxigenación. Causas: ejercicios musculares intensos.
Segunda ley de la termodinámica: Entropía (desorden, caos).
9) histotoxica o citotoxica: alteración de los sistemas enzimáticos celulares. Causas:intoxicación por
cianuros o en shock séptico. Bloquean los mecanismos que catalizan la oxigenación celular a nivel
mitocondrial por presencia de radicales superoxido y otros. Bloquea la respiración intracelular.
10) oferta supera la demanda: insuficiencia circulatoria local o general: si consideramos el principio
del Fick, útil para la determinación del consumo de O2 por los tejidos, este es proporcional al flujo de
sangre que los irriga, por lo tanto toda disminución del gasto cardiaco o del flujo sanguíneo causa
hipoxia tisular. Marcapaso.
PRUEBAS HIPOXIA CEREBRAL:
- Imagen resonancia magnética: examen que suministra imágenes del cerebro con edema tanto
como la tomografía axial computadorizada.
- EEG: actividad eléctrica del cerebro en el paciente con o son convulsiones
- ECG: registra actividad eléctrica del corazón
- Exámenes de sangre: gasometría arterial y glicemia.
TRATAMIENTO:Ventilación mecánica, soporte hemodinámico de la presión sanguínea con líquidos o
sueros, sangre se necesario y medicamentos que controlan la frecuencia cardiaca, tratar
convulsiones caso se presenten (benzodiacepinas como fenitoina, fenobarbital, ácido valproico).
Hipotermia.
PRONOSTICO: depende del grado de lesión que se determina por el tiempo que el cerebro haya
estado don oxígeno. Cuanto más tiempo sin oxígeno mayor es la probabilidad de muerte.
COMPLICACIONES:muerto cerebral, estado vegetativo, ulceras por decúbito y coágulos en las
venas (trombosis venosa profunda). El estado vegetativo prolongado generalmente va seguido de
muerte en menos de un ano.
PREVENCION: conocer las manobras de resucitación cardiopulmonar.

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Hipoxia

  • 1. HIPOXIA: alteración de la célula nerviosa o neurona por falta de suministro de oxígeno al cerebro. Tejidos más sensibles: cerebro, corazón, vasos pulmonares, y hígado. Síntomas:confusión, inquietud, desasosiego, alteración en nivel de sodio, edema de papila, fondo de ojo, proteinuria, paranoia, depresión,delirio, persecución, falta de coordinación, hemorragia retiniana. Causas: ahogamiento, asfixia por humo, presión sanguínea baja, sofocamiento, lesión en el momento del nacimiento, ataque cardiaco, envenenamiento con monóxido de carbono, altitudes elevadas, compresión de la tráquea, complicaciones de la anestesia general, enfermedades que paralizan los músculos de la respiración. Hipoxemia: menor presión arterialde oxígenoen la sangre. Hipercapnia o hipercardia: aumento de CO2 en la sangre arterial por encima de 46 mmHg. Síntomas: depresión, lenguaje farfullante, bradipsiquia,asterixis, aumento presión líquido céfalo raquídeo, convulsiones, coma. TIPOS DE HIPOXIA: Clasificación de Pierre de Jour 1) barométrica, hipobarica o de altura: Ocurre por la disminución de PiO2 (presión inspiratoria de O2), producida por un descenso de la presión barométrica cuando se asciende bruscamente hacia una altura superior a los 3000m. PiO2 = PB – P de vapor de H2O x FiO2 En altura = 497 – 47 x 0,21 = 95mmHg En la costa = 760 – 47 x 0,21 = 150mmHg 2) hipoventilación alveolar: alteración en el centro respiratorio y vías nerviosas se presenta por poliomielitis, traumatismo craneal, tumores cerebrales, intoxicación por drogas depresivas (morfina, metadona, barbitúricos, tranquilizantes, AVC, síndrome de Guillain-Barré (poli neuropatía asimétrica ascendente), afectación de la columna vertebral (mal de Poot, cifoscoliosis). picadura de víbora. 3) mayor espacio muerto: mala relación ventilación-perfusión. El normal es que las fases aéreas y sanguíneas en contacto de lugar a una relación ventilación-perfusión normal de: V/Q = 2/2,5 = 0,8 entonces V/Q aumentado. Causas: alteración en la ventilación: (enfisema, tromboembolia pulmonar, bronquitis, atelectasia) circulación: (shunts, cardiopatías, embolias, insuficiencia cardiaca). Mixta (edema agudo de pulmón de altura). 4) bloqueo alveolo-capilar: si la permeabilidad de la membrana alveolar es alterada, el O2 atraviesa con dificultad la barrera, mientras el CO2 se elimina fácilmente debido su mayor difusibilidad (20x mayor que el O2) de esta forma se instala el bloqueo que se manifiesta por disnea. Tenemos 300 millones de alveolos, 1500 millones unidades capilares. Causas: Llena de pus (neumonía).Llena de agua (edema agudo de pulmón).Llena de fibrina (síndrome de Hamman-Rich) 5) shunt dederecha a izquierda o corto circuito: la sangre venosa se mezcla con la sangre arterial sin hematosis previa, en un porcentaje mayor al 5%.Ventila mal másperfundi bien. No mejora con oxígeno. Tipos de shunt: la circulación bronquial, venas de tebesio, anastomosis arteriovenosa.
  • 2. Shunt pulmonar: cuando envés que vaya todos los capilares al intercambio hay venas anómalas de TB, bronco pulmonar, bronco pleural, no hay intercambio, pueden dar arto oxigeno pero no ventila bien. Shunt cardiaco: comunicación inter auricular, interventricular, cuando es de izquierda a derecha no hay hipoxia, cuando es de derecha izquierda hay hipoxia porque envés de ir la sangre al pulmón vuelve al ventrículo izquierdo. Causas: atelectasias, neumonías, aneurismas arteriovenosa, persistencia del conducto arterioso, CLA. 6) disminución o alteración de la hemoglobina: disminución de Hb por anemias. Alteración de Hb funcional. Puede ser: - Metahemoglobinemia: por nitroprusiato de sodio, nitritos que se usan para bajar presión, son vasodilatadores pulmonares. Sangre café, chocolate. - Sulfahemoglobinemia: por sulfas - Carboxihemoglobinemia: intoxicación por monóxido de carbono. Serendipia: buscando una cosa se encuentra otra. 7) circulatorio: disminución de la difusión del O2 al tejido: fenómeno de bomba está comprometido.Insuficiencia cardiaca (trastorno en el cual corazón es incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas y de oxígeno). Edema (trayecto del O2 tiene una barrera para la oxigenación tisular). 8) de entrega: consumo excesivo de O2: las necesidades de O2 son mayores lo que pueden brindar al organismo los sistemas de aporte, y los tejidos entran en estado de hipoxia por sobre utilización. Sin buena entrega no hay buena oxigenación. Causas: ejercicios musculares intensos. Segunda ley de la termodinámica: Entropía (desorden, caos). 9) histotoxica o citotoxica: alteración de los sistemas enzimáticos celulares. Causas:intoxicación por cianuros o en shock séptico. Bloquean los mecanismos que catalizan la oxigenación celular a nivel mitocondrial por presencia de radicales superoxido y otros. Bloquea la respiración intracelular. 10) oferta supera la demanda: insuficiencia circulatoria local o general: si consideramos el principio del Fick, útil para la determinación del consumo de O2 por los tejidos, este es proporcional al flujo de sangre que los irriga, por lo tanto toda disminución del gasto cardiaco o del flujo sanguíneo causa hipoxia tisular. Marcapaso. PRUEBAS HIPOXIA CEREBRAL: - Imagen resonancia magnética: examen que suministra imágenes del cerebro con edema tanto como la tomografía axial computadorizada. - EEG: actividad eléctrica del cerebro en el paciente con o son convulsiones - ECG: registra actividad eléctrica del corazón - Exámenes de sangre: gasometría arterial y glicemia. TRATAMIENTO:Ventilación mecánica, soporte hemodinámico de la presión sanguínea con líquidos o sueros, sangre se necesario y medicamentos que controlan la frecuencia cardiaca, tratar
  • 3. convulsiones caso se presenten (benzodiacepinas como fenitoina, fenobarbital, ácido valproico). Hipotermia. PRONOSTICO: depende del grado de lesión que se determina por el tiempo que el cerebro haya estado don oxígeno. Cuanto más tiempo sin oxígeno mayor es la probabilidad de muerte. COMPLICACIONES:muerto cerebral, estado vegetativo, ulceras por decúbito y coágulos en las venas (trombosis venosa profunda). El estado vegetativo prolongado generalmente va seguido de muerte en menos de un ano. PREVENCION: conocer las manobras de resucitación cardiopulmonar.