1. AIT
Prise en charge diagnostique et traitement
immédiat de l’accident ischémique transitoire
de l’adulte
Anaes mai 2004

2. Épidémiologie des AIT


Risque de survenue d’un AVC isch après un AIT
 2,5-5% à 48h
 5-10% à 1 mois
 10-20% à 1 an
→ urgence diagnostique et thérapeutique
AVC
 Prévalence : 4 à 6 / 1000 Hab.
 Incidence : 145 cas / 100 000 hab / an et de 10 à 30 cas avant 45 ans.
 3ème cause de mortalité générale dans les pays industrialisés après les cancers et les
cardiopathies ischémiques (62 000 morts / an en France)(en my DC 10% J30 ; 25% 1 an ; 50
% 5 ans)
 1ère cause de handicap acquis de l’adulte ( 1/3 survivants dépendants, 1/3 séquelles
indépendants, 1/3 état antérieur)
 Age moyen de survenue est de 73 ans (mais 5 à 6 % des patients ont moins de 55 ans).
 Coût : 7% du budget de la santé !

3. Cas clinique 1

Madame AB âgée de 70 ans est régulièrement
suivie pour un diabète non insulinodépendant
depuis 5 ans traité par METFORMINE. Elle
consulte pour un épisode de trouble du langage
ayant duré ½ heure la veille: son mari ne
comprenait pas ses propos, pendant l’épisode, sa
main droite était plus faible, son mari dit qu’en
outre « sa bouche était de travers ».

4. Questions





Quel diagnostic évoquez-vous?
Quelles données de l’interrogatoire allez-vous
recueillir?
Quelles sont les données de l’ examen clinique à
rechercher ?
Quels sont les examens complémentaires à faire
et dans quels délais?
Faut-il mettre en route un traitement en
urgence?

5. Quel diagnostic évoquez-vous?
 AIT

Définition classique:
déficit neuro focal (ou
rétinien) de survenue
brutale, d’origine
ischémique,
correspondant à
systématisation vasc,
régressant < 24 h
Proposition de définition
nouvelle:
« TIA working group »
Épisode bref de dysfonction
neuro dû à une isch focale
(cérébrale ou rétinienne),
régressant <1 h, sans preuve
d’infarctus aigu à
l’imagerie (IRM++)


6. Vascularisation du cerveau

7. Symptômes évocateurs d’un AIT
carotide
[installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un ou de plusieurs des ∑ suivants]



Cécité monoculaire
transitoire (CMT)
Troubles du langage (aphasie)
Troubles moteurs et/ou
sensitifs unilatéraux touchant
la face et/ou les membres (en
l’absence de signes associés,
on ne peut trancher entre une
atteinte carotide et VB)

8. Quelles données de l’interrogatoire allezvous recueillir?






Mode de vie et habitudes alimentaires
FDR, prise de toxiques
Atcd d’AIT (si dans le même territoire :
maladie de l’artère= ∑ de menace )
Cardiopathie connue, arythmie
autres loc d’athérosclérose (coronaropathie,
AOMI)
Ici pas d’autre élément

9. Quelles sont les données de l’ examen
clinique à rechercher ?

Examen neuro minimum d’un AIT:







Mécanisme de l’AIT



Langage (expression, compréhension)
Oculomotricité
Vision (champ visuel)
Motricité (face et membres)
Sensibilité (tact, piqûre)
Recherche d’un ∑ cérébelleux (statique, cinétique)
souffle cervical ou cardiaque, ausc cardiaque
PA: ici 150/90 mmHg
Poids-taille, calcul du BMI

10. Quels sont les examens complémentaires
à faire et dans quels délais?


Réaliser une imagerie cérébrale (IRM avec
séquence de diffusion ou scanner sans inj )et un
bilan étiologique rapidement (délai optimal?), en
urgence si l’AIT est récent
L’hospitalisation en service spécialisé est
recommandée:



Si elle permet d’obtenir plus rapidement les examens
complémentaires
En cas d’AIT récidivants et récents et d’AIT survenant sous
traitement anti agrégant plaquettaire
Si le terrain le justifie (comorbidité, âge, isolement social)

11. Quels sont les examens complémentaires
à faire et dans quels délais?
Bio: NFS, VS, CRP, iono sanguin,
glycémie, créat, TP, TCK
 ECG
 Échodoppler TSA (ou bien angio-RM couplée

à IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner
cérébral)

12. AIT
bilan étiologique de seconde ligne

Bilan glucidolipidique à jeûn

Echographie cardiaque transthoracique (ETT) +/- écho cardiaque trans
oesophagienne (ETO )

Explorations complémentaires des vaisseaux

holter ECG : rentabilité faible en l’absence de signes d’orientation
(palpitations, cardiopathie arythmogène)

bilan de thrombophilie (sujet jeune , histoire perso ou familiale d’accidents
thrombo emboliques veineux ou artériels)

13. Faut-il mettre en route un traitement en
urgence?

Aspirine 160-300mg/j en l’absence de CI
et dans l’attente des résultats du bilan étio

« Si le scanner ou l’IRM ne peuvent être réalisés
en urgence, l’instauration d’un ttt antiagrégant
peut être proposée, le groupe de travail et de
lecture considérant que le rapport
bénéfice/risque d’une telle attitude est favorable
» Anaes

14. Résultat du bilan





Scanner cérébral sans inj normal
EDTSA normal
ECG normal
ETT normale
Biologie: gly AJ 6,5 mmol/l; Hb glyquée 7,5 %,
chol total 2, 3 g/l , LDL chol 1, 4 g/l, trigly 1,5
g/l, iono normal, créat 90 mmol/l, NFS, CRP,
TP-TCA normaux

15. accidents vasculaires cérébraux
hémorragiques (15%)
ischémiques
(85%)
athérosclérose
(20%)
embolies
cardiaques
(25%)
maladie des
autres
petites artères
causes
(20%)
(5%)
causes
inconnue
(30%)

16. Traitement de prévention secondaire


AIT carotidien gauche de cause indéterminée
Anti agrégant plaquettaire:
ASPIRINE 300 mg/j à la phase aiguë, 75 à 300 au décours
ou association ASPIRINE à faible dose- DIPYRIDAMOLE (ASASANTINE*LP) 2/j
ou CLOPIDOGREL ( PLAVIX*) 1/j)

Traitement anti hypertenseur:



Traitement hypolipémiant




Ramipril : Triatec *10 mg/j
Perindopril: Coversyl* 4 mg/j + indapamide: Fludex LP* 1/j
Simvastatine 40 mg/j
Atorvastatine:Tahor* 80 mg/j
Equilibration du diabète
Prise en charge hygiénodiététique

17. 1. Le traitement antithrombotique


AIT liés à l’athérosclérose, aux lacunes ou
d’étiologie indéterminée: antiplaquettaires
diminution du risque R de 25%
(aspirine, ticlopidine, clopidogrel, Dipyridamole + Aspirine)
Antithrombotic Trialists’Collaboration 2002

Aspirine meilleur rapport coût-efficacité

18. 2. l’ HTA
risque d’infarctus cérébral X 4
risque d’AVC hémorragique X 10

Étude HOPE
the Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators
Patients >55 ans hypertendus ou non, diabétiques ou non ayant une pathologie
ischémique artérielle confirmée (antécédents d’AVC, AOMI, coronariens, ou diabète
à risque) -AIT non qualifiants
Ramipril (Triatec®) 10mg/j, poso initiale 2.5mg/j ↑progressive
Diminution de 22 % de l’incidence d’AVC, d’IDM ou de décès de cause vasculaire
150 évènements évités chez 70 patients pour 1000 patients traités pendant 4 ans

19. 2. l’ HTA

Étude PROGRESS (Perindopril pROtection aGainst
Recurrent Stroke study)
- tout patient avec AIT ou AVC (hypertendu ou non) supposés athérothrombotiques ou lacunaires (mais
pas les sténoses carotidiennes chirurgicales)
- Bithérapie perindopril + indapamide: réduction globale du risque de récidive de 28%
(maximum pour les hémorragies cérébrales : 80%
perindopril seul: réduction non significative
→ Coversyl® 2 mg pendant 2 sem, puis 4 mg/j pendant 2 sem,
puis associer Fludex LP ®1/J
→ Surveillance fonction rénale et kaliémie
→ 14 % patients inéligibles à l’issue
des
4 sem pour vertiges, hypotension symptômatique, toux…
90 évènements évités pour 1000 patients traités pendant 5 ans

20. 3. les hyperlipidémies
Méta-analyses (prévention secondaire des AVC):
statines > fibrates
RRR = 25%
Étude HPS




simvastatine 40 mg/j (Zocor®, Lodales®) chez patient AVC ou AIT
quelque soit le niveau de cholestérol →
↓ 25% évènements vasculaires majeurs au cours des 5 premières années (réduction absolue
cependant modeste de 1,3 % sur 5 ans),↓25% risque AVC, 70-100 évènements évènements
évités/1000 patients traités pendant 5 ans, 63 patients à traiter pour éviter un AVC à 5ans
bénéfice démontré chez patients inclus de 40 ans jusqu’à 80 ans
inéligibles : pathologie hépatique, ALAT > 67 ui/l ou 1,5 x norme labo, créat > 200 µmol/l,
CK> 750 ui/l ou maladie musculaire connue, ciclosporine, fibrates, niacine à fortes doses,
insuf card sévère, BPCO, démence, tb psy, AVC invalidant
bénéfice chez coronariens, diabétiques, HTA traitée chez homme de plus de 65 ans, AOMI

21. 3. les hyperlipidémies

Etude SPARCL (Stroke Prevention by Agressive Reduction
in Cholestérol Levels):
Atorvastatine : Tahor 80 mg chez patient AVC ou
AIT
Taux initial de cholestérol 1 à 1,9 g/l
 ↓ 38% du LDL cholestérol (taux moyen 0,73 g/l versus 1,29
dans le groupe placebo
 après 5 ans ↓16% du risque relatif d’AVC, ↓ 35% évènements
coronaires, ↓ 45% revascularisations
 Plus LDL diminue / taux de départ, plus résultat significatif

22. 4. le diabète

risque AVC X 2 à 5

normalisation glycémique
→ complications de la
macroangiopathie diabétique

23. 5. Mesures hygiénodiététiques
diminution d’apports en sel
 diminution d’apports en alcool et en graisses animales
 Régime diabétique


augmentation de l’activité physique

24. Cas clinique 2


Monsieur CD âgé de 72 ans que vous suivez
pour une HTA , aux antécédents d’IDM stenté
en 2004, traité par PLAVIX, TENORMINE,
TAHOR 10, consulte pour la survenue d’un
épisode de pseudo ébriété avec diplopie qui a
duré 30 minutes.
Conduisez son interrogatoire et son examen.

25. Questions





Quel diagnostic évoquez-vous?
Quelles données de l’interrogatoire allez-vous
recueillir?
Quelles sont les données de l’ examen clinique à
rechercher ?
Quels sont les examens complémentaires à faire
et dans quels délais?
Faut-il mettre en route un traitement en
urgence?

26. Quel diagnostic évoquez-vous?
 AIT
vertébrobasilaire

27. Symptômes évocateurs d’un AIT
vertébrobasilaire
[installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un ou de plusieurs des ∑ suivants]


Troubles moteurs et/ou
sensitifs bilatéraux ou à
bascule d’un épisode à
l’autre, touchant la face
et/ou les membres
Perte de vision dans un
hémichamp visuel
homonyme (HLH) ou les
2 hémichamps visuels
homonymes (cécité
corticale)

28. Quelles données de l’interrogatoire allezvous recueillir?






Mode de vie et habitudes alimentaires
FDR, prise de toxiques
Atcd d’AIT (si dans le même territoire :
maladie de l’artère= ∑ de menace )
Cardiopathie connue, arythmie
autres loc d’athérosclérose (coronaropathie,
AOMI)
Ici épisode de palpitations irrégulières précédant
l’AIT

29. Quelles sont les données de l’ examen
clinique à rechercher ?

Examen neuro minimum d’un AIT:







Mécanisme de l’AIT



Langage (expression, compréhension)
Oculomotricité
Vision (champ visuel)
Motricité (face et membres)
Sensibilité (tact, piqûre)
Recherche d’un ∑ cérébelleux (statique, cinétique)
souffle cervical ou cardiaque, ausc cardiaque: ici pas d’anomalie
PA: ici 130/80 mmHg
Poids-taille, calcul du BMI

30. Quels sont les examens complémentaires
à faire et dans quels délais?
Imagerie cérébrale (IRM avec séquence de
diffusion ou scanner sans inj )
 Bio: NFS, VS, CRP, iono sanguin,
glycémie, créat, TP, TCK
 ECG
 Échodoppler TSA (ou bien angio-RM couplée

à IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner
cérébral)

31. AIT
bilan étiologique de seconde ligne

Bilan glucidolipidique à jeûn

Echographie cardiaque transthoracique (ETT) +/- écho cardiaque trans
oesophagienne (ETO )

Explorations complémentaires des vaisseaux

holter ECG : rentabilité faible en l’absence de signes d’orientation
(palpitations, cardiopathie arythmogène)

bilan de thrombophilie (sujet jeune , histoire perso ou familiale d’accidents
thrombo emboliques veineux ou artériels)

32. Résultat du bilan







Scanner cérébral sans inj normal
EDTSA normal
ECG: normal
ETT: OG dilatée
ETO: contraste spontané intra OG dilatée
Holter ECG: épisode d’ACFA lente asymptômatique
pendant 15 minutes
Biologie: gly AJ 5,2mmol/l; Hb glyquée 6 %, chol total
2,1 g/l , LDL chol 1,1 g/l, trigly 1,3 g/l, iono normal,
créat 90 mmol/l, NFS, CRP, TP-TCA normaux, bilan
thyroidien normal

33. accidents vasculaires cérébraux
hémorragiques (15%)
ischémiques
(85%)
athérosclérose
(20%)
embolies
cardiaques
(25%)
maladie des
autres
petites artères
causes
(20%)
(5%)
causes
inconnue
(30%)

34. Traitement de prévention secondaire


AIT vertébrobasilaire de cause cardio embolique (ACFA)
Traitement antithrombotique: AVK INR-cible (2,0-3,0) +
héparine curative en attendant équilibration des AVK



Traitement anti arythmique
Traitement anti hypertenseur:



Triatec
Coversyl +Fludex
Traitement hypolipémiant



Durée du traitement : à vie
Simvastatine
Atorvastatine
Prise en charge hygiénodiététique

35. FIBRILLATION AURICULAIRE
FA = > 50 % des causes cardiaques d’embolie cérébrale
5 % après 65 ans
risque d’AIC global = 5% / an (hétérogénéité +++)
AVK > aspirine :

prévention primaire :



AVK: RRR= 62% / RRA= 2,7% / an
Aspirine: RRR= 22% / RRA= 1,5% / an
prévention secondaire (étude EAFT) :


AVK : RRA= 8,4% / an
Aspirine : RRA= 2,5% / an

36. Cas clinique 3


Monsieur EF âgé de 57 ans consulte pour un syndrome grippal .
Il n’avait pas été vu depuis longtemps , il est porteur d’une
hypercholestérolémie familiale et fume 15-20cig/j depuis l’âge de
20 ans. Il consomme 4 verres de vin par jour en moyenne et 2 à
3 apéritifs par semaine. Vous lui aviez conseillé un régime
alimentaire il y a 5 ans et recommandé de cesser de fumer. Il
admet ne pas avoir suivi vos conseils. Vous traitez
symptômatiquement son syndrome grippal, mais à la fin de
l’entretien, il signale qu’il a perdu la vision de l’œil gauche
pendant 5 minutes il y a 3 jours.
Comment prenez-vous en compte ce nouveau symptôme?

37. Quel diagnostic évoquez-vous?
 AIT carotidien
(cécité monoculaire
transitoire)

38. Symptômes évocateurs d’un AIT
carotide
[installation rapide, habituellement < 2 min, de l’un ou de plusieurs des ∑ suivants]



Cécité monoculaire
transitoire (CMT)
Troubles du langage (aphasie)
Troubles moteurs et/ou
sensitifs unilatéraux touchant
la face et/ou les membres (en
l’absence de signes associés,
on ne peut trancher entre une
atteinte carotide et VB)

39. Durée des AIT



Durée médiane 15’
Si AIT>1h, 15% de probabilité de résolution à 24h
Durée





< 5’: 25%
<30’: 50%
<1h: 60-70%
CMT: 75%< 10’
IRM diffusion anormale 50% AIT ancienne définition

40. Quelles données de l’interrogatoire allezvous recueillir?






Mode de vie et habitudes alimentaires
FDR, prise de toxiques
Atcd d’AIT (si dans le même territoire :
maladie de l’artère= ∑ de menace )
Cardiopathie connue, arythmie
autres loc d’athérosclérose (coronaropathie,
AOMI)
Ici : existence d’un souffle carotidien gauche

41. Quelles sont les données de l’ examen
clinique à rechercher ?

Examen neuro minimum d’un AIT:







Mécanisme de l’AIT



Langage (expression, compréhension)
Oculomotricité
Vision (champ visuel)
Motricité (face et membres)
Sensibilité (tact, piqûre)
Recherche d’un ∑ cérébelleux (statique, cinétique)
souffle cervical ou cardiaque, ausc cardiaque: souffle carotidien gauche
PA: ici 130/80 mmHg
Poids-taille, calcul du BMI

42. Quels sont les examens complémentaires
à faire et dans quels délais?
Imagerie cérébrale (IRM avec séquence de
diffusion ou scanner sans inj )
 Bio: NFS, VS, CRP, iono sanguin,
glycémie, créat, TP, TCK
 Échodoppler TSA (ou bien angio-RM couplée

à IRM ou angioscanner spiralé couplé au scanner
cérébral)

ECG

43. AIT
bilan étiologique de seconde ligne

Bilan glucidolipidique à jeûn

Echographie cardiaque transthoracique (ETT) +/- écho cardiaque trans
oesophagienne (ETO )

Explorations complémentaires des vaisseaux

holter ECG : rentabilité faible en l’absence de signes d’orientation
(palpitations, cardiopathie arythmogène)

bilan de thrombophilie (sujet jeune , histoire perso ou familiale d’accidents
thrombo emboliques veineux ou artériels)

44. Faut-il mettre en route un traitement en
urgence?

Aspirine 160-300mg/j en l’absence de CI
et dans l’attente des résultats du bilan étio

« Si le scanner ou l’IRM ne peuvent être réalisés
en urgence, l’instauration d’un ttt antiagrégant
peut être proposée, le groupe de travail et de
lecture considérant que le rapport
bénéfice/risque d’une telle attitude est favorable
» Anaes

45. Résultat du bilan





Scanner cérébral sans inj normal
EDTSA : sténose carotidienne gauche bulbaire à
70 % NASCET
ECG: normal
ETT: normale
Biologie: gly AJ 5,2mmol/l; Hb glyquée 6 %,
chol total 2,1 g/l , LDL chol 1,1 g/l, trigly 1,3
g/l, iono normal, créat 90 mmol/l, NFS, CRP,
TP-TCA normaux, gamma GT 240 UI/l

46. Diagnostic différentiel d’une CMT:
requièrent un examen ophtalmologique







Amaurose liée à une HTA maligne
Glaucome aigu
Hypertension intracrânienne
Thrombose de la veine centrale de la rétine
NORB
Décollement de rétine
(Maladie de Horton)

47. accidents vasculaires cérébraux
hémorragiques (15%)
ischémiques
(85%)
athérosclérose
(20%)
embolies
cardiaques
(25%)
maladie des
autres
petites artères
causes
(20%)
(5%)
causes
inconnue
(30%)

48. Traitement de prévention secondaire





AIT carotidien gauche sur sténose athéromateuse
caritidienne gauche
Traitement chirurgical urgent
Traitement antithrombotique: antiagrégant
plaquettaire
Traitement anti hypertenseur si PA > 140/90 mm Hg
Traitement hypolipémiant



Simvastatine
Atorvastatine
Prise en charge hygiénodiététique: arrêt du tabac,
réduction de la prise d’alcool

49. Quand opérer une sténose carotide symptomatique ?
(patients sans déficit neuro sévère, centres TCMM <6%)
50 – 69 %
prudence +++
(bénéfice modéré et observé que pour certains sous-groupes)
≥ 70 %
d’autant plus vite que :


le risque d’IC homolatéral est important
le risque chirurgical est faible
en urgence si AIT
en différé si AIC constitué (4-6 semaines)

50. méthodes de mesure
NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)
ECST (European Carotid Surgery Trial)

51. Sténoses carotides symptomatiques
NASCET (N Engl J Med 1998; 339: 1415-1425):
degré de
sténose
chirurgie
traitement
médical
RRR
p
(5 ans)
< 50 %
14,9 %
18,7 %
20 %
0.16
(5 ans)
50 – 69 %
15,7 %
22,2 %
29 %
0.045
(2 ans)
≥ 70 %
9%
26 %
65 %
< 0.001

52. degré de sténose carotide et risque annuel d’IC
homolatéral
sténose asymptomatique
(côté non opéré ECST)
sténose
symptomatique
(NASCET)
70 – 79%
2%
10%
80 – 89%
3%
14%
90 – 99%
4,5%
17%

53. (suite)
ECST :
endartériectomie carotide indiquée chez tout patient ayant
présenté un évènement ischémique non invalidant récent
lorsque la sténose responsable des symptômes est > 80 %
environ (équivalent à ≥ 70 % de NASCET).
(N Engl J Med 1998; 351: 1379-1387)

54. Traitement des sténoses carotides en l’absence de traitement
chirurgical
contrôle des FDR CV
 traitement antiplaquettaire
 recherche et traitement d’une coronaropathie +++
 éducation du patient sur les AIT carotidiens
 suivi (bilan US)
 chirurgie si :




AIT carotidien
progression de la sténose
apparition de signes hémodynamiques

55. le tabac

tabagisme actif
RR d’AVC = 1,51
RR d’infarctus cérébral = 1,9
 femmes
 sujets jeunes
 sténoses carotidiennes

tabagisme passif / RR = 1,82

arrêt du tabac / diminution du RR (mais 
2,2)

56. l’alcool
forte consommation :
AVC hémorragique X 4
 infarctus cérébral X 3

faible consommation :

protection vis-à-vis des AIC (≤ 1verre de vin/j chez la
femme, ≤2 chez l’homme)

57. Prévention secondaire des AIT :
CONCLUSIONS 
 approche de masse :

modifications du style de vie
(exercice physique régulier, alimentation équilibrée, arrêt du tabac, alcool en
quantité modérée)

dépistage et traitement des FDR CV
 prévention ciblée des variétés étiopathogéniques :



anticoagulants pour les embolies cardiaques
antiplaquettaires pour l’ athérosclérosse et les lacunes
chirurgie carotide si sténose serrée symptomatique ( ≥ 70 %)

58. Prévention secondaire des AIT :
CONCLUSIONS 
5 mesures principales :





traitement anti-HTA
statine
arrêt du tabac
AAP pour les maladies artérielles
anticoagulants pour les embolies cardiaques
réduction du risque d’AVC > 50 %
dans la pratique quotidienne :


mesures peu, pas ou mal appliquées
…

59. PRINCIPAUX MESSAGES





AIT: urgence diagnostique et thérapeutique
Nouvelle définition (< 1 h, pas d’infarctus à l’imagerie)
Imagerie et bilan étio en urgence
Aspirine 160-300 mg/j dès résultat imagerie
Traitement étio fonction des résultats du bilan étio