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  • 1. Curso: Cardiología Pediátrica MR1 CP Rafael Márquez Llanos
  • 2. Definición
    • ICC es un síndrome en el que existen algunas características de presentación comunes y diferente etiología.
    • OMS: síndrome energético de la incompetencia del corazón para sobrellevar adecuadamente las necesidades metabólicas de los tejidos y la eliminación de los metabolitos.
  • 3.
    • Task Force : anormalidad en la función cardíaca causada por un fallo de bomba que no le permite suplir los requerimientos metabólicos de los tejidos o que sólo lo puede hacer con altas presiones de llenado.
    • Situación clínica en la que la demanda metabólica supera el aporte del corazón y sus mecanismos compensatorios neurohumorales.
  • 4. Factores de Riesgo
    • La mayor labilidad que el corazón neonatal tiene en relación al aparato cardiovascular de niños más grandes, tiene su explicación en una serie de factores que influyen negativamente sobre su performance.
    • 1. Gasto o Volumen Minuto Cardíaco Neonatal
  • 5.
    • El gasto cardíaco de los dos ventrículos combinados, es de aproximadamente 450 ml/kg/min, correspondiendo 300 ml (66%) al ventrículo derecho (VD) y 150 ml (34%) al ventrículo izquierdo (VI), manejando ambos ventrículos presiones iguales ya que los dos eyectan hacia la aorta.
  • 6.
    • VI aumenta su trabajo en un 200 % (de 150 a 450 ml/kg/min). Este hecho determina que el VI, fisiológicamente, deba prácticamente agotar su capacidad de reserva y se torne muy lábil para enfrentar una cardiopatía estructural que le ocasione una sobrecarga adicional de volumen o presión e incluso anemia, hipoglucemia, hipocalcemia, sobrehidratación o una infección.
  • 7.
    • Luego de la primera semana de vida extrauterina, el gasto cardíaco (450 ml/Kg/min) comenzará a bajar, para alcanzar alrededor de las 3 semanas, los 300 ml/kg/min (33 % menos que al momento del nacimiento) y luego continuará este descenso hasta promediar los 150 ml/kg/min a las 6 semanas de vida y los 70-80 ml/Kg/min después de los 6 meses de edad. Recordemos que el volumen minuto en un adulto es de alrededor de 70 ml/Kg/min.
  • 8.
    • El corazón neonatal solo tiene como mecanismo compensador para el manejo de su volumen minuto a la frecuencia cardíaca, la cual de por si tiene muy poco margen dada su fisiológica taquicardia.
    • 2. Número de Unidades Contráctiles
    • El corazón neonatal tiene un menor número de unidades contráctiles por mm2 de superficie que el que tiene el niño mayor o el adulto.
  • 9.
    • Asimismo los elementos contráctiles del miocito del neonato no superan el 30%, mientras que en el adulto esa cifra no es menor al 70%.
    • 3. Precarga, Postcarga y Ley de Frank Starling
    • Precarga:
    • La compliance ventricular rara vez está afectada en un neonato.
  • 10.
    • el retorno venoso en el neonato está aumentado
    • Postcarga
    • Tensión (Postcarga):  Presión x r²
    • 2 espesores
    • El radio de la cavidad está aumentado, influenciado por la mayor precarga que el neonato tiene, y el espesor de la pared, en la etapa neonatal “no tiene tiempo” de compensar una sobrecarga de presión, como ocurriría en otras etapas de la vida.
  • 11.
    • 4. Inervación Simpática y Catecolaminas
    • En el neonato la inervación simpática es irregular e incompleta . Excesiva cantidad de catecolaminas circulantes (más de 30 veces de lo normal para un adulto) las que en su mayoría son liberadas luego del nacimiento, lo cual deja los depósitos del recién nacido casi “vacíos”, impidiendo la utilización de estas sustancias endógenas, de ser necesarias.
  • 12.
    • 5. El Metabolismo Miocárdico, el Calcio, y la Hemoglobina Fetal
    • Miocardio usa como combustible glucosa-6-fosfato.
    • Se asocia hipocalcemia.
    • Desvía la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda.
    • 6. Hipoxia y Acidosis
    • Deteriora significativamente la contractilidad miocárdica .
  • 13. Epidemiología
  • 14. Mecanismos desencadenantes
    • A) Sobrecarga de volumen:
    • B) Sobrecarga de presión:
    • C) Alteraciones en alguna etapa del metabolismo muscular
    • D) Dificultades con el retorno venoso o el llenado ventricular
  • 15. Etiología de la ICC
    • Causas extra cardíacas : trastornos metabólicos, anemia, frío, hipoxia.
    • Causas cardíacas :
    • - Cardiopatías estructurales - Endomiocardiopatías - Arritmias
  • 16. Cardiopatías Estructurales
    • En el RN a término la mayor incidencia de ICC es por patología obstructiva izquierda: Coartación de Aorta, Arco aórtico interrumpido, Sd. ventrículo izquierdo hipoplásico.
    • La transposición de las grandes arterias, el canal A-V común total, la estenosis pulmonar valvular crítica con tabiques intactos, y el tronco arterioso ocurren luego.
  • 17.
    • Shunts I-D: CIV,PCA producen signología de ICC luego de la 4ta, sexta semana de vida.
    • Si adquieren una gran importancia como causa etiológica en recién nacidos pretérminos .
    • Posteriormente, luego de los 2 meses, la arteriola pulmonar del RNT cambia a un patrón de luz amplia: HTP
  • 18.
    • Las arritmias y las endomiocardiopatías
    • Bloqueo A-V completo congénito.
    • Taquiarritmias como el flutter auricular, o la fibrilación auricular pueden provocar cuadros de insuficiencia cardíaca prenatal con o sin hidrops fetalis.
    • Cardiomiopatía dilatada (viral) hipertrófica (Diabetes materna, Noonan), fibroelastosis.
  • 19. Cuadro Clínico
    • - Dificultad respiratoria - Cardiomegalia - Hepatomegalia a los cuales frecuentemente se asocia la taquicardia y el precordio hiperquinético, entre otros signos y síntomas de menor jerarquía .
  • 20. Mecanismo de Compensacion
    • ACTIVACION DE SISTEMA SIMPATICO
  • 21. MECANISMOS DE COMPENSACION
  • 22. MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 23. CUADRO CLINICO
  • 24. CUADRO CLINICO
  • 25.  
  • 26. EXAMENES AUXILIARES
    • RX TORAX (teleradiografia corazón y grandes vasos)
    • AGA
    • Reactantes de fase aguda (Hma, hto, PCR, VSG)
    • Bioquímica: electrolitos, glucosa, urea, creatinina, calcio, magnesio.
    • ECG
    • ECOCARDIOGRAFIA
  • 27.
    • Posicion semisentada (fowler)
    • Oxigeno (el minimo flujo posible)
    • Aspirar secreciones (B2 si es absolutamente necesario)
    • Fisioterapia respiratoria
    • Control y corrección del medio interno: Ph, Sat, pO2, glucosa, creatinina, electrolitos, Hemoglobina, calcio, magnesio
    • Control de temperatura
    • Dieta hipercalórica (restricción hídrica)
    • Antibióticos
    MEDIDAS GENERALES
  • 28.
    • PRE CARGA : disminución de la volemia
    • RESTRICCIÓN HIDRICA: 80-100cc/kg/dia
    • DIURETICOS: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis
    • ESPIRONOLACTONA 1-2MGKgdia
    • BOMBA: aumento de la contractilidad
    • DIGOXINA: 10 ugr/kg/dosis
    • DOBUTAMINA 5-15 ugr/kg/1´
    • DOPAMINA : 1-20 ugr/kg/1´. Prematuros: >10mcg/Kg/1´
    • POST CARGA: disminución de las resistencias vasculares
    • CAPTOPRIL: 1-3 mg/kg/dia
    TRATAMIENTO ESPECIFICO
  • 29.
    • Beta bloqueadores (carvedilol) se estan usando en pacientes pediatricos. Dosis 0.01 mg/kg/dia hasta 0.2 mg/kg/día. Aunado a terapia standard mejora función ventricular.
    • Levosimendan, agente calcio sensibilizador con efecto inotrópico positivo y vasodilatador periférico en casos agudos por corto tiempo.
    • Nesiritide Peptido :sintetico natriurético cerebral.
  • 30. SOBREVIDA Morbilidad Capacidad al Ejercicio Calidad de Vida Cambios neurohormonales Progresion de ICC Sintomas TRATAMIENTO
  • 31.
    • GRACIAS