Fisiología corticosuprarrenal

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Acerca de la fisiología corticosuprarrenal, síntesis y metabolismo de los corticosteroides y su mecanismo de acción.

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Fisiología corticosuprarrenal

  1. 1. Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales Capas de la corteza suprarrenal Zona glomerular -Capa más delgada (15%). -Posee la enzima aldosterona sintetaza. -Con células capaces de producir aldosterona -Regulada por angiotensina II y potasio. Zona fascicular -Capa más ancha (75%). -Secreta glucocorticoides: cortisol y corticosterona. -Andrógenos y estrógenos suprarrenales (en menor medida). -Controlada por la ACTH. Zona reticular -Capa más profunda. -Secreta andrógenos suprarrenales: dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona. - Controlada por la ACTH y hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos.
  2. 2. Síntesis a partir del Colesterol COLESTEROL Acetato LDL (80%) Plasma  líquido intersticial Depresiones revestidas (Membrana celular) Endocitosis Vesículas  Lisosomas que liberan Colesterol Síntesis de esteroidesMitocondriasPregnelonona Esto ocurre en las 3 capas de la corteza. Proceso regulado por la ACTH y Angiotensia II
  3. 3. Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales Etapas principales de la síntesis de los productos esteroideos Aldosterona Cortisol Andrógenos Mitocondrias Retículo endoplásmico Sistema enzimático muy específico Un cambio, de una sola enzima, puede provocar la formación de tipos muy distintos y porcentajes diferentes de hormonas.
  4. 4. Unión de esteroides en proteínas plasmáticas Cortisol 95% -Transcortina. -Albúmina Semivida: 60-90 min Aldosterona 60% -Proteínas plasmáticas. -40% libre Semivida: 20 min Ambas, combinadas o libres son transportadas Por el compartimento de líquido extracelular La unión a proteínas plasmáticas actúa como un reservorio para reducir los cambios rápidos de concentraciones de hormona libre.
  5. 5. Metabolismo de esteroides en el hígado Los esteroides se degradan en el hígado Ácido glucurónico Sulfatos Sustancias inactivas que no poseen actividad mineralocorticoide ni glucocorticoide 25% bilis y heces 75% orina Concentración en plasma: 6ng/100mg Tasa de secreción: 0,15 mg/día Su concentración depende de ingesta de Na y K. Aldosterona Cortisol Concentración en plasma: 12μg/100ml Tasa de secreción: 15-20 mg/día Sus concentraciones aumentan en la mañana y se reducen en la tarde.
  6. 6. Mecanismo celular de la acción de la aldosterona La aldosterona difunde al interior las células del epitelio tubular Se una a la proteína receptor mineralocorticoide (MR) Complejo aldosterona-receptor difunde al núcleo Induce a la síntesis de uno o más tipos de ARNm. Relacionados con el transporte de Na y K. El ARN pasa al citoplasma donde, en colaboración con los ribosomas, forman proteínas Una o más enzimas, proteínas transportadoras de Na, K, H a través de la membrana celular. -Trifosfatasa de adenosina de sodio- potasio -Proteínas del canal de sodio epitelial (ENaC) 30 min. Para crear nuevo ARNm. 45 min. Para aumentar el transporte de Na.
  7. 7. Mecanismo celular de la acción del cortisol Receptores intracelulares de la célula efectora Se unen a una proteína receptora del citoplasma Complejo hormona-receptor interactúan con secuencias reguladoras del ADN Elementos de respuesta a los glucocorticoides Inducen o reprimen la transcripción genéticaLos glucocorticoides fomentan o reducen la transcripción de muchos genes que alteran la síntesis del ARNm de proteínas mediadoras de numerosos efectos fisiológicos Los efectos tardan de 40-46 min en manifestarse

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