Glomerulopatías
Patofisiología
Hay proliferación de células glomerulares e infiltración inflamatoria
obstrucción de capilares glomerulares...
GMN aguda
GMN PROLIFERATIVA
P. Mesangial o
mesangioproliferativa
P. Focal
(< 50 % de todos los G)
P. Difusa
GMN rápidament...
» Deterioro abrupto de la funcion renal
dias/semanas aociado a proteinuria y
hematuria glomerular.
Etiología
» Por inmunocomplejos ( 70 %)
» Pauciinmunitarias < 30 %
» Anti-MBG < 1 %
» Entidades especificas:
Prototipo
GMN...
Cuadro clínico
Oliguria y LRA: casi en el 100 % de casos
Hematuria: micro o macroscópica
Proteinuria: subnefrótica
Retenci...
La mas preguntada
Sinónimos: proliferativa exudativa o proliferativa endocapilar
Etiología: S. B hemolítico gpo A con depó...
Diagnóstico
Cultivos negativos
ASL O, estreptoquinasa, antihialuronidasa elevados
ASLO: incremento a las 3-4 semana de inf...
Tratamiento
Sostén
HAS: diuréticos ASA, restricción de sal, IECAS, ARA II
Terapia sustitutiva renal
Antibioticoterapia de ...
Enfermedad de Berger
Sinónimos: enfermedad de Berger y GMN mesangioproliferativa
Epidemiologia: la mas común de todas la glomerulopatías a nive...
Diagnóstico
Complemento: normal, la activación es débil
y hay compensación hepática
Microscopia: proliferación mesangial
I...
Enfermedad de Goodpasture
Una de las causa de síndrome riñón pulmón.
Epidemiologia: varones jóvenes, cuadros gripales, cigarro y cocaína.
Etiología:...
Diagnóstico
BIOPSIA RENAL (gold standard)
Anticuerpos anti-MBG S95 y E97 % casos
Complemento: normal
Microscopia: prolifer...
Pequeños vasos: Wegener, poliangeitis
microscópica y Churg-Strauss
Medianos vasos: poliarteritis nodosa
Cuadro clínico com...
-Renal
-Produce GMNRP necrotizante con semilunas
-Pulmonar
-Produce capilaritis y hemorragia
-Involucro renal 90% > pulmon...
» Enfermedad inflamatoria granulomatosa
y necrotizante del tracto respiratorio y GMN con vasculitis.
» Riñón produce GMNRP...
» Vasculitis granulomatosa EOSINOFÍLICA
» Afecta pequeños y medianos vasos
» Afecta pulmón 70%, riñón 45%, nervios perifér...
» Vasculitis necrotizante NO granulomatosa que afecta
predominantemente al riñón, nervios periféricos y musculo-
esqueleto...
Glomerulopatías síndrome nefrítico
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Glomerulopatías síndrome nefrítico

  1. 1. Glomerulopatías
  2. 2. Patofisiología Hay proliferación de células glomerulares e infiltración inflamatoria obstrucción de capilares glomerulares y caída del flujo glomerular y la TFG Correlación anatomopatologica clásica GMN proliferativa Sinónimo: glomerulonefritis aguda. Caracterizado por presentación aguda o subaguda de hematuria, oliguria, edema, hipertensión, y proteinuria en un rango < 3.5 g/1.73 m2/24 h. Sedimento activo invariablemente (eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios y leucocituria).
  3. 3. GMN aguda GMN PROLIFERATIVA P. Mesangial o mesangioproliferativa P. Focal (< 50 % de todos los G) P. Difusa GMN rápidamente progresiva Semilunas
  4. 4. » Deterioro abrupto de la funcion renal dias/semanas aociado a proteinuria y hematuria glomerular.
  5. 5. Etiología » Por inmunocomplejos ( 70 %) » Pauciinmunitarias < 30 % » Anti-MBG < 1 % » Entidades especificas: Prototipo GMN postestreptococica Asociado enfermedades sistemicas
  6. 6. Cuadro clínico Oliguria y LRA: casi en el 100 % de casos Hematuria: micro o macroscópica Proteinuria: subnefrótica Retención de liquido: retención de Na y H2O, edema ,ICC. Diagnóstico Clínico Laboratorio: Cr, BUN, recolección de orina 24 h Tratamiento Sostén Esteroides e inmunosupresores Según la etiología se agrega ciclofosfamida, plasmaferesis, etc.
  7. 7. La mas preguntada Sinónimos: proliferativa exudativa o proliferativa endocapilar Etiología: S. B hemolítico gpo A con depósitos de inmunocomplejos, cepas 12 y 99 Latencia: infección faríngea 6-10 días, cutánea 2-3 semanas Clave del cuadro clínico: infección no coincide con sx nefrítico Resolución en 3-4 semanas sin complicaciones
  8. 8. Diagnóstico Cultivos negativos ASL O, estreptoquinasa, antihialuronidasa elevados ASLO: incremento a las 3-4 semana de infección y disminución posterior Complemento: disminución de C3 y CH50 ( vía alternativa ), C4 normal. 8 semanas. Microscopia: proliferación difusa, JOROBAS (depósitos subepiteliales de complemento) patognomónico de infeccioso Inmunofluorecencia: depósitos granulares de IgG.
  9. 9. Tratamiento Sostén HAS: diuréticos ASA, restricción de sal, IECAS, ARA II Terapia sustitutiva renal Antibioticoterapia de erradicación Evolución Oliguria: 1-3 semanas Hematuria: puede durar hasta 6 meses. Hipocomplementemia: 8 semanas Biopsia renal ante cambios en la evolución natural Pronostico Excelente en el 99 % de casos infantiles, 30 % de adultos progresión a ERC
  10. 10. Enfermedad de Berger
  11. 11. Sinónimos: enfermedad de Berger y GMN mesangioproliferativa Epidemiologia: la mas común de todas la glomerulopatías a nivel mundial Etiología: genético y esporádico, producción anómala de IgA , mal aclaramiento y deposito renal de IgA y C3 Las infecciones respiratorias o digestivas las disparan por aumento de producción de IgA Clave del cuadro clínico:
  12. 12. Diagnóstico Complemento: normal, la activación es débil y hay compensación hepática Microscopia: proliferación mesangial Inmunofluorecencia: depósitos mesangiales difusos de IgA, C3 y properdina Tratamiento Esteroides: bolos de MPD, respuesta irregular Sostén
  13. 13. Enfermedad de Goodpasture
  14. 14. Una de las causa de síndrome riñón pulmón. Epidemiologia: varones jóvenes, cuadros gripales, cigarro y cocaína. Etiología: anticuerpo anti-MBG colágeno IV Hemoptisis en 50 - 80 % de casos, precede a la hematuria. Presentación bimodal • Varón 20-30 a • Disnea progresiva, infiltrados alveolares difusos, cavitaciones, hipoxemia y falla renal aguda con hematuria y sx nefrítico • 6° decada generalmente sin hemorragia pulmonar
  15. 15. Diagnóstico BIOPSIA RENAL (gold standard) Anticuerpos anti-MBG S95 y E97 % casos Complemento: normal Microscopia: proliferación focal necrotizante Inmunofluorecencia: depósitos lineales de anti-MBG-Ag. Tratamiento Sostén Esteroides: bolos de MPD o PDN + CFM VO ó azatioprina Presentación clínica clásica. Purpura palpable Poliartralgias Dolor abdominal
  16. 16. Pequeños vasos: Wegener, poliangeitis microscópica y Churg-Strauss Medianos vasos: poliarteritis nodosa Cuadro clínico común: perdida de peso, fiebre, astenia, hematuria y proteinuria y falla renal rápidamente progresiva Cuadro clínico especifico: de acuerdo a la patología • Aquel cuadro de inflamación glomerular que produce deterioro clínico de la función renal en días o semanas acompañado de sedimento activo y GMN necrotizante focal en semilunas. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
  17. 17. -Renal -Produce GMNRP necrotizante con semilunas -Pulmonar -Produce capilaritis y hemorragia -Involucro renal 90% > pulmonar 50% -No se asocia a virus de HB a diferencia de PAN SIN grnaulomas eosinofílicos
  18. 18. » Enfermedad inflamatoria granulomatosa y necrotizante del tracto respiratorio y GMN con vasculitis. » Riñón produce GMNRP necrotizante con semilunas, granulomas. » Pulmonar (90 %) > Renal ( 80 %) ocular (50 %), neuropatia ( 40 %) » Hombres jovenes Dx: TX:
  19. 19. » Vasculitis granulomatosa EOSINOFÍLICA » Afecta pequeños y medianos vasos » Afecta pulmón 70%, riñón 45%, nervios periféricos, piel, corazón. » Riñón GMN necrotizante con semilunas ASMA + EOSINOFILIA » Diagnóstico » Tx: esteroides + CFM » Supervivencia a 5 años del 65 %
  20. 20. » Vasculitis necrotizante NO granulomatosa que afecta predominantemente al riñón, nervios periféricos y musculo- esqueleto » Afecta vasos de mediano calibre » Caso tipico: hombres de 40-50 años infectados con VHB con perdida de peso, fiebre, falla renal , neuropatía y muy hipertensos. » NO involucra pulmón. » A nivel renal causa GMN necrotizante o extracapilar con semilunas » Es ANCA (-)

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