Otitis externa
Dr. Sergio Iván González Olvera

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FISIOLOGIA








Pabellón:
“Antena de ondas”
Protección
Conducto auditivo externo
“Rebote de ondas, amplificación”...
FACTORES PREDISPONENTES


Ausencia de cerumen.



Traumatismos.



Humedad.



pH



Cuerpos extraños.

3
OTITIS EXTERNAS


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

Difusa Aguda.
Localizada Aguda.
Virales
Crónica.
Eccematosa.
Otomicosis.
Maligna.
Miringi...
DIFUSA AGUDA


Factores predisponentes:






pH alcalino.
Acumulación de humedad.
Limpieza enérgica.

Staphylococcus...
DIFUSA AGUDA


Oído de nadador.



Dx por anamnesis y exploración.
Prurito e hipersensibilidad.
Hipoacusia y plenitud au...
DIFUSA AGUDA


Exploración:
Eritema y edema.
 Secreción purulenta y costras.
 Palpación y masticación dolorosa.
 Fiebr...
DIFUSA AGUDA


Etapa preinflamatoria:




Prurito, edema y plenitud.

Inflamatoria:


Leve, moderada o grave.

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DIFUSA AGUDA


Diseminación:


Parótida



ATM



Retroauricular



Fosa infratemporal (IX,X, osteomielitis).

9
DIFUSA AGUDA


Tratamiento:


Limpieza atraumática.



Pope Otowick o gasa impregnada.



Antibióticos y sintomáticos....
LOCALIZADA AGUDA


Unidades apopilosebáceas.



Trauma e inoculación.



Staphylococcus aureus.



Dolor y prurito loc...
LOCALIZADA AGUDA


Absceso.



Incisión y Drenaje.



Antibióticos y analgésicos.

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VIRALES


Herpez zoster


Varicela



Ramsay-Hunt

13
VIRALES


Tratamiento
Aciclovir
 Medidas generales y calor local
 Analgésicos
 Antibióticos
 Corticoides


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CRONICA






Piel engrosada.
Prurito intenso, dolor leve.
Piel reseca y descamación.
Asteatosis (falta de cerumen)
E...
CRONICA
Dolor a la palpación.
 Otorrea ocasional.
 Limpieza frecuente por ORL
 Ácidos y secantes tópicos.
 Cirugía.

...
MICOTICA






Humedad y calor.
Antibióticos. Modificación de flora.
Falta de cerumen. pH elevado
Maceración de la pi...
MICOTICA


Cuadro clínico:
Prurito y otorrea espesa.
 Varios colores.
 Hifas.




Aspergillus 80-90%.

18
MICOTICA


Tratamiento



Limpieza.
 Acidificación.
 Gotas antimicóticas.
 Itraconazol


19
COMPLICACIONES







Estenosis del conducto
Miringitis. Perforación.
Celulitis auricular. Condritis.
Parotitis
Otiti...
COMPLICACIONES


Otoxicidad (rara)
Membrana timpánica perforada
 Absorción sistémica
 Vehículos, antibióticos, acidific...
MALIGNA


Peligro de muerte.



Oído externo y base de cráneo.



Diabéticos.



Inmunodeficientes.

22
MALIGNA


Tejido de granulación en CAE



Osteomielitis.



Parálisis de pares craneales.



Pseudomona aeruginosa

23
MALIGNA


Tomografía computada



Gammagrafía ósea con tecnesio 99 y



galio.



Seguimiento seriado.

24
MALIGNA


Tratamiento


Control de enfermedad base. Multidisciplinario.



Carbenicilina, aminoglucósidos, cefalosporin...
PREVENCION







Tapones impermeables.
Secar conductos.
Alcohol etílico al 70%.
Evitar el rascado.
No manipulación
...
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  • FISIOLOGIA
    El pabellón auricular actúa como una antena captadora de ondas, aunque por su falta de capacidad de orientarse, esta función es limitada. Otra función es la de protección del oido medio.
    El CAE equivale a un tubo de resonancia con un extremo cerrado. La ganancia lograda es de 15 a dB entre los 2 y 5 kHz. Las frecuencias que son reforzadas por el conducto incluyen a las del habla.
    Las funciones no auditivas incluyen la autolimpieza. Los vellos impiden que entren algunos cuerpos extraños, y el cerumen tiene actividad antibiótica e impermebilizante.
    La piel del CAE tiene la capacidad de migración, lo que facilita la limpieza del mismo de piel descamada, cuerpos extraños y cerumen.
  • FACTORES PRESDISPONENTES
    Varios factores, solos o combinados presdisponen al conducto a sufrir otitis externa.
    El trauma sobre la piel del conducto, ya sea al tratar de extraer el cerumen, o por rascado con diversos objetos. La limpieza excesiva deja sin la capa protectora de cera, lo que facilita la proliferación de gérmenes. La maceración de piel por humedad eleva el pH, restando otro mecanismo de defensa.
    La presencia de cuerpos extraños, algunos con capacidad de lesionar químicamente la piel (Pilas), u objetos animados, como insectos o larvas, dejan el “terreno preparado” para la infección.
  • Las otitis externas más comunes son:
    Difusa aguda
    Localizada aguda o furunculosis del conducto
    Crónica
    Virales (Herpética)
    Eccematosa
    Fúngicas
    Otitis externa maligna
    Miringitis bulosa ( CAE óseo y membrana timpánica)
  • OTITIS EXTERNA DIFUSA
    El pH nornal del CAE es levemente iacido ( 4 a 5), en la otitis externa difusa éste cambia a alcalino lo que permite la proliferación bacteriana. Este cambio puede deberse a acumulación de húmedad, por natación, buceo o al bañarse. La extracción del cerumen quita la capa impermeable del conducto. La limpieza enérgica lediona la piel.
    Los microorganismas más comunes en CAE normales son Staphylococcus epidermidys y especies de Corynebacterya, en tanto que Staphylococcus aurues y Pseudomona aeruginosa son los más comunmente aislados en la infección.
  • Otitis externa difusa aguda
    La otitis externa difusa se conoce también como “oído de nadador”. El diagnóstico se establece mediante un buen interrogatorio, sobre todo con el conocimiento de los antecedentes inmediatos al inicio del problema, además la exploración revela datos muy precisos.
    Los síntomas cardinales son el prurito, hipersensibilidad a la palpación, otalgia. También puede haber hipoacusia de tipo conductivo y plenitud aural a medida que disminuye la luz del CAE. La estenosis provoca acumulación de detritus y secreciones.
  • Otitis externa difusa aguda. Exploración
    Los signos comunes en la exploración son el eritema y edema del conducto, los cuales se pueden extender hasta el trago y concha. Además es común observar secreciones, otorrea purulenta y formación de costras en la piel del conducto.
    La manipulación y palpación de la oreja es dolorosa, las masticación tambien puede dar dolor.
    En caso de enfermedad avanzada hay fiebre y linfadenopatía preauricular, retroauricular y cervical anterior.
  • Otitis externa disuda aguda. Se ha dividido el proceso en dos fases: la preinflamatoria y la inflamatoria
    En la primera, solo hay prurito, edema y discreta sensación de plenitud.
    La etapa inflamatoria puede ser:
    Leve: Mayor prurito y edema, se mantiene la luz del conducto. El dolor es leve y la secreción escasa.
    Moderada: El dolor es más importante, y hay disminución de la luz del conducto, manteniendose aún permeabiliadad. Hay secreción importante
    Grave: El dolor es intolerable, hay fiebre y linfadenopatía. Síntomas generales. Hay una importante estrechez del conducto, inclusive puede estar estenosado por el importante edema e inflamación de la piel del conducto.
  • Otitis extrena difisa aguda en etapa inflamatoria grave
    Estos pacientes pueden presentar además diseminación de la infección hacia la parótida, por medio de la hendiduras de Santorini; articulación temporamandibular; región retroauricular; e inclusive en casos muy avanzados afección de los pares IX al XII y osteomielitis de la base del cráneo por extensión hacia la fosa infratemporal.
  • Tratamiento
    1.- Limpieza cuidadosa del conducto auditivo.
    2.- Mecha de gasa o Pope Otowick de merocel, impregnados con mezcla de polimixina, bacitracina, neomicina, esteroides y anestésico local.
    3.- Antibióticos orales contra el estafilococo (Dicloxacilina, cefalosporinas de I gen. Etc.)
    Antinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.
  • Otitis externa localizada aguda
    Conocida más comunmente como Furunculosis ; es una infección de las unidades apoplisebáceas del conducto.
    Los traumatismos sobre la piel pueden provocar obstrucción del folículo y además inoculación.
    El patógeno mas común es el Staphylococcus aureus, pero pueden encontrarse algunos otros gram positivos.
  • Otitis externa localizada aguda
    Sigos de infección como edema, eritema y a veces fluctuación indican la presencia de un absceso. Si el edema o el absceso ocluyen el conducto, aparecerá hipoacusia.
    Si existe absceso deberá drenarse con una pequeña incisión. Además estan indicados los antibiótios tópicos y orales, calor local y analgésicos. Dicloxacilina o cefalosporinas de I gen., son los antibióticos recomendados.
  • Las infecciones por Herpez Zoster tienen dos formas clínicas:
    Varicela: Asociado con cuadro prodrómico, ataque al estado general con fiebre. Erupción de vesículas en el pabellón auricular, generalmente unilateral. Ocurre en pacientes con inmunidad incompleta a la varicela. El dolor puede continuar por meses debido a las afección de dermatomos.
    Síndrome deRamsay-Hunt: Reacción herpética caracterizada por erupción cutánea alrededor del CAE y pabellón, paralisis facial y síntomas cocleovestibulares . El dolor es intenso.
  • Otitis externa por herpez. Tratamiento
    El antiviral de elección es el Aciclovir.
    Deben tomarse medidas generales de apoyo, en casos de afección extraótica. El calor local proporciona alivio y desecamiento de las vesículas.
    Uso de analgésicos potentes en caso de dolor intenso.
    Los antibióticos se reservan para los casos de infección secundaria.
    El uso de corticoides es controvertido, se han indicado para controlar el edema excesivo que se produce en la afección del nervios y SNC.
  • Otitis externa crónica.
    Cursa con engrosamiento de la piel del CAE causado por infección e inflamación persistentes de bajo grado.
    Hay prurito incoercible, dolor leve y piel reseca con descamación.
    En la exploración se encuentra falta de cerumen (asteatosis) y piel hipertrófica y seca. La hipertrofia varía de espesor, pero siempre provoca estenosis del conducto en mayor o menor grado.
  • Otitis externa crónica
    Puede haber dolor la manipulación del conducto, porlo demás las molestias son menores.En ocasiones se encuentra otorrea mucopurulenta junto con la piel escoriada, ésta última presdispone a exacervaciones agudas.
    El objetivo del tratamiento es restaurar la piel del conducto a su estado original de salud y promover la producción de cerumen. Debe hacerse, entonces, limpieza y debridamientos frecuentes bajo microscópio, seguidos de la aplicación de algún agente ácido y secante, además de algunos otros medicamentos tópicos.
    Rara vez se requiere de cirugía, esta se utiliza para ampliar y/o recubrir el CAE en caso de denudamiento.
  • Otitis externa micóticas
    Las otomicosis son más frecuentes en climas trópicales; vinculadas con la humedad y el calor en el conducto, tratamiento previo de una infección bacteriana con antibioticoterapía tópica prolongada, que puede dar lugar a la ausencia de la capa protectora de cerumen, maceración de la piel, incremento del pH y modificación de la flora bacteriana.
    Es frecuente en pacientes con diabetes sacarina o afección inmunitaria.
  • Otitis externa micótica. Cuadro clínico
    Hay prurito y formación de otorrea espesa.
    A la exploración puede observarse la proliferación de hongos de colores negro, gris, azul verdoso amarillos o blancos; además de desechos.
    Aspergillus provoca 80 a 90 % de las otomicosis, tiene un aspecto específico que consiste en docenas de pequeños conodióforos negras, cada uno encima de una hifa filamentosa larga y blanda.
    El siguiente patógeno es la Candida albicans, un hongo blanco.
    Otros hongos son Candidad parapsiloma, Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces y Penicillium.
  • Otitis externa micótica. Tratamiento
    Consiste en retirar al agente causal y cambiar el medio del CAE con acidificante y gotas óticas antimicóticas, como timerasol o violeta de genciana para promover acidificación y secado. Esta última además tiene efectos antimicrobianos.
    Antimicóticos como el clotrimazol son efectivos. En el pasado, Aspergillus no era sensible a antimicóticos orales disponibles, actualmente el itraconasol (Sporanox) tiene excelente actividad contra este microorganismo.
  • Otitis externas. Complicaciones.
    Las complicaciones pueden deberse a que el paciente acude tarde, sobre todo por el uso de remedios caseros o preparados sin receta que no son eficaces. Los enfermos pueden propagar inadvertidamente la infección al rascarse de manera vigorosa, lo que traumatiza repetidamente el sitio infectado. Es importante que el médico no subestime la infección, ya que puede haber complicaciones graves, especialmente en diabéticos, inmunosuprimidos o en pacientes que fueron sometidos a radioterapia en la región periaural.
    Las complicaciones de la otitis externa incluyen la estenosis del conducto; miringitis y perforación timpánica; diseminación regional de la infección, como la celulitis auricular, condritis y parotitis.
    El edema del CAE inhibe el dranaje linfático y venoso, lo que favorece la diseminación de la infección a través de las hendiduras anatómicas ya conocidas.
  • Otitis externas. Complicaciones.
    La ototoxicidad en el tratamiento de la otitis externa es rara, pero no despreciable.
    Hay dos vías de acción: La perforación de la mebrana timpánica que permite que el preparado tenga contacto directo con las ventanas oval y redonda, luego el preparado puede difundirse hacia el vestíbulo del laberinto o el caracol. La vía sistémica por absorción a través de la piel.
    Los materiales ototóxicos presentes en los preparados óticos incluyen los vehículos, antibióticos, antimicóticos, acidificantes y esteroides. En estudios de experimentación con animales se han encontrado como ototóxicos entre otros al ácido acético, ocohol, cloruro de benzalclonio, yodopovidona, clorafenicol, genramicina, tobramicina, polimixina B e hidrocortizona.
    Los preparados de uso común que no producen ototoxicidad son nistatina, anfotericina B, clotrimazol, tolnaftato, sulfacetamida, ciprofloxacina, triamcinolona y dexametasona.
    Independientemente de la ototoxicidad documentada en animales, se considera bastante seguro el uso de medicamentos tópicos. Se piensa que la variantes anatómicas en animales, los hacen mayor presa de esta afección. La anatomía humana es diferente y las ventanas esta más protegidas.
    Por precaución debe evitarse el uso de potenciales ototóxicos en casos de oído abierto.
  • OTITIS EXTERNA MALIGNA
    Es una infección grave del oído externo, con osteomielitis del hueso temporal, más comunmente vista en enfermos diabéticos descompensados, inmunocomprometidos o bajo tratamiento inmunosupresor, etc.
  • Otitis externa maligna
    Comienza como una otitis externa, con dolor, otorrea y sensación de plenitud. A la exploración se observa tejido de granulación, en el CAE. El dolor se transforma en severo, la enfermedad progresa hacia los tejidos blandos y estructura óseas adyacentes; se extiende a la base del cráneo por conductos preformados y afecta a los pares craneales ( VII par el más común).
    El organismo causal es la Pseudomona aeruginosa.
  • Otitis externa maligna. Estudios de imagen.
    La TC define la localización y extensión del proceso morboso en la evaluación inicial, posteriormente pueden observarse cambios en el tejido blando y erosión ósea del CAE. En casos avanzados hay destrucción ósea en base de cráneo, articulación temporomandibular y mastoides, que se extiende en ocasiones a la punta del peñasco, agujero rasgado posterior y conducto carotídeo, etc.
    Es útil la gamagrafía con tecnesio 99 para detectar la afección ósea. Con galio son útiles para el seguimiento cada 4 semanas.
  • Otitis externa maligna. Tratamiento
    Para el tratamiento se requiere de un equipo multidisciplinario de especialiastas, para controlar la enfermedad de base y dar el tratamiento específico de la enfermedad y de sus complicaciones.
    Los antibibóticos usados por vía intravenosa y por tiempo prolongado son: la asociación de betalactámicos con aminoglucósidos; quinolonas y cefalosporinas de III generación.
    Debe apliacarse calor local y dar analgéscos potentes.
    Limpieza continua de la zona afectada.
  • Otitis externa. Prevención
    Las medidas para evitar la aparición y complicación de las otitis externas son:
    Utilizar tapones impermeables. En personas nadadoras, o que les guste bucear y usar “Snorkel”
    En climás muy húmedos, se pueden usar instilaciones (Sin abuso) de alcohol etílico al 70%.
    Evitar el rascado, o la automanipulación del conducto para extraer cuepors extraños. Estos deben ser exteriorizados de preferencia bajo visión microscópica, con instrumental especial manejado por médicos con experiencia. La manipulación sin experiencia y “ a ciegas “ es un factor de alto riesgo de lesiones en el oído externo y medio, y lo que es peor en ocasiones hasta el interno.
  • Otitis externa

    1. 1. Otitis externa Dr. Sergio Iván González Olvera 1
    2. 2. FISIOLOGIA       Pabellón: “Antena de ondas” Protección Conducto auditivo externo “Rebote de ondas, amplificación” Autolimpieza, impermeabilización. 2
    3. 3. FACTORES PREDISPONENTES  Ausencia de cerumen.  Traumatismos.  Humedad.  pH  Cuerpos extraños. 3
    4. 4. OTITIS EXTERNAS         Difusa Aguda. Localizada Aguda. Virales Crónica. Eccematosa. Otomicosis. Maligna. Miringitis bulosa. 4
    5. 5. DIFUSA AGUDA  Factores predisponentes:     pH alcalino. Acumulación de humedad. Limpieza enérgica. Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa. 5
    6. 6. DIFUSA AGUDA  Oído de nadador.  Dx por anamnesis y exploración. Prurito e hipersensibilidad. Hipoacusia y plenitud aural.   6
    7. 7. DIFUSA AGUDA  Exploración: Eritema y edema.  Secreción purulenta y costras.  Palpación y masticación dolorosa.  Fiebre y linfadenopatía.  7
    8. 8. DIFUSA AGUDA  Etapa preinflamatoria:   Prurito, edema y plenitud. Inflamatoria:  Leve, moderada o grave. 8
    9. 9. DIFUSA AGUDA  Diseminación:  Parótida  ATM  Retroauricular  Fosa infratemporal (IX,X, osteomielitis). 9
    10. 10. DIFUSA AGUDA  Tratamiento:  Limpieza atraumática.  Pope Otowick o gasa impregnada.  Antibióticos y sintomáticos. 10
    11. 11. LOCALIZADA AGUDA  Unidades apopilosebáceas.  Trauma e inoculación.  Staphylococcus aureus.  Dolor y prurito localizados. 11
    12. 12. LOCALIZADA AGUDA  Absceso.  Incisión y Drenaje.  Antibióticos y analgésicos. 12
    13. 13. VIRALES  Herpez zoster  Varicela  Ramsay-Hunt 13
    14. 14. VIRALES  Tratamiento Aciclovir  Medidas generales y calor local  Analgésicos  Antibióticos  Corticoides  14
    15. 15. CRONICA      Piel engrosada. Prurito intenso, dolor leve. Piel reseca y descamación. Asteatosis (falta de cerumen) Estenosis variable. 15
    16. 16. CRONICA Dolor a la palpación.  Otorrea ocasional.  Limpieza frecuente por ORL  Ácidos y secantes tópicos.  Cirugía.  16
    17. 17. MICOTICA      Humedad y calor. Antibióticos. Modificación de flora. Falta de cerumen. pH elevado Maceración de la piel. Diabetes e inmunodefiencia. 17
    18. 18. MICOTICA  Cuadro clínico: Prurito y otorrea espesa.  Varios colores.  Hifas.   Aspergillus 80-90%. 18
    19. 19. MICOTICA  Tratamiento  Limpieza.  Acidificación.  Gotas antimicóticas.  Itraconazol  19
    20. 20. COMPLICACIONES      Estenosis del conducto Miringitis. Perforación. Celulitis auricular. Condritis. Parotitis Otitis externa necrosante 20
    21. 21. COMPLICACIONES  Otoxicidad (rara) Membrana timpánica perforada  Absorción sistémica  Vehículos, antibióticos, acidificantes, etc.  Nistatina, clotrimazol, ciprofloxacina  Triamcinolona, dexametasona.  21
    22. 22. MALIGNA  Peligro de muerte.  Oído externo y base de cráneo.  Diabéticos.  Inmunodeficientes. 22
    23. 23. MALIGNA  Tejido de granulación en CAE  Osteomielitis.  Parálisis de pares craneales.  Pseudomona aeruginosa 23
    24. 24. MALIGNA  Tomografía computada  Gammagrafía ósea con tecnesio 99 y  galio.  Seguimiento seriado. 24
    25. 25. MALIGNA  Tratamiento  Control de enfermedad base. Multidisciplinario.  Carbenicilina, aminoglucósidos, cefalosporinas de III gen, quinolonas intravenosas.  Calor local y analgésicos  Cuidados generales del oído 25
    26. 26. PREVENCION       Tapones impermeables. Secar conductos. Alcohol etílico al 70%. Evitar el rascado. No manipulación “Rascarse con los codos” 26

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