Vertigo 180609

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  • Lo primero que hay que considerar es que el vértigo no constituye una enfermedad como tal sino un síntoma subjetivo característico de las lesiones vestibulares de las lesiones centrales de la fosa craneal posterior o del lóbulo temporal o de las alteraciones de las vías de interconexión entre ellos.
    El vértigo se define como alucinaciones de movimiento ya sea rotatorio o no (sensación de caída de que el techo cae o el suelo se hunde o irse de lado). Debemos distinguirlo del mareo que se define como sensación de desazón, turbarse la cabeza, revolviéndose el estomago a consecuencia del movimiento en algún vehículo a lo que también se ha denominado cinetosis.
  • El mareo puede presentarse en ausencia de enfermedad vestibular y depende de la intensidad del estimulo o de la labilidad laberíntica de algunos individuos y generalmente se acompaña de nausea y vomito.
    Cuando la intensidad o duración del vértigo son considerables aparece mareo como consecuencia, es decir hay nausea, vomito, palidez y sudoración fría e incluso predominan estos síntomas sobre la alucinación de movimiento original, adquiriendo también mayor importancia por las alteraciones hidroeléctricas que pueden desencadenar.
  • Mas que una definición lo importante es tener un concepto claro que explique la producción del vértigo, el cual se presenta cuando existe incongruencia en la información que recibe el cerebro de los órganos vestibular, visual, propioceptivo o cerebeloso.
    Vértigo no es sinónimo de desequilibrio y aunque la regla no es exacta se puede decir que las lesiones de origen central que no sean de fosa posterior se traducen en trastornos del equilibrio y las de origen periférico o de fosa posterior en vértigo. Muchos enfermos no expresan bien su sensación vertiginosa por falta de léxico o de inteligencia cosa que deberá tomarse en cuenta al interpretarlo.
  • El desequilibrio puede tener manifestaciones objetivas fácilmente reconocibles, pero el vértigo tiene como objetivo fundamentalmente al nistagmus. Por lo tanto tenemos que definir también el nistagmus.
    Se llama nistagmus a la desviación conjugada de los ojos de origen reflejo y de carácter rítmico que se compone de dos movimientos uno lento y otro rápido y en la exploración laberíntica constituye un elemento sobresaliente que hace patente la patología del enfermo vertiginoso.
    Más adelante hablaremos de las características que se le estudian al nistagmus y la forma de hacerlo.
  • Existen infinidad de clasificaciones dependiendo de los autores que se consulten pero en términos generales podemos hablar de vértigo central, vértigo periférico y mixto, considerándose mixtas algunas lesiones vasculares, postraumaticos o tumorales.
    Por ultimo el vértigo de origen psiquiátrico
    Ante la presencia de un paciente particularmente neurótico debemos descartar la existencia de una enfermedad somática antes de etiquetarlo como de origen psiquiátrico o emocional ya que en pacientes con vértigo crónico fácilmente se desarrollan síntomas emocionales como depresión angustia o neurosis y muchos pacientes no trastornos emocionales pueden somatizar fingiendo un vértigo que no existe.
  • Recordaremos solo lo más elemental en cuanto al oído interno.
    Se aloja en la cápsula otica del hueso temporal, esta constituido por el laberinto óseo y el membranoso. El óseo lo integran la coclea el vestíbulo, los conductos semicirculares. El membranoso lo integran el conducto coclear el utriculo y el saculo, los conductos semicirculares, el ductus reuiens y el saco endolinfatico.
    Los nervios vestibulares, superior e inferior, transcurren en el conducto auditivo interno junto con el nervio facial y el nervio coclear con una distribución característica precisa.
    El VIII par hace su primer relevo en el ganglio de scarpa y transcurre por el ángulo pontocerebeloso penetrando en la sustancia bulbo protuberencial distribuyéndose a los cuatro núcleos vestibulares (superior, medio, lateral y espinal) y al cerebelo.
    Partiendo de los núcleos vestibulares los axones forman parte de los núcleos vestibulares los axones forman parte de la cintilla longitudinal posterior y el tracto vestíbulo espinal lateral estableciendo tres conexiones importantes, vestibulo-cerebelosas, vestibulo-oculomotoras y vestibulo-espinales.
    Desde el punto de vista funcional el laberinto se divide en anterior, función auditiva y posterior, función de equilibrio.
    El sistema de equilibrio esta constituido por el laberinto posterior, por el sistema visual por el sistema propioceptivo la integración de ellos a nivel cerebeloso y sus conexiones corticales, fundamentalmente en el lóbulo temporal
    No abundantemente en obvio del tiempo en la fisiología vestibular pero consideramos que con estos detalles podemos seguir delante con la platica.
  • Desde el punto de vista funcional el laberinto se divide en anterior, función auditiva y posterior, función de equilibrio.
    El sistema de equilibrio esta constituido por el laberinto posterior, por el sistema visual por el sistema propioceptivo la integración de ellos a nivel cerebeloso y sus conexiones corticales, fundamentalmente en el lóbulo temporal
    No abundantemente en obvio del tiempo en la fisiología vestibular pero consideramos que con estos detalles podemos seguir delante con la platica.
  • Ya dijimos que es un pre-requisito de esta platica el dominio de la elaboración de una buena historia clínica solo destacaremos que los antecedentes más importantes que se deben tener en cuenta son:
    Antecedentes personales patológicos: Cardiopatía y/o hipertensión arterial, Diabetes Mellitus, trastornos renales, padecimientos tiroideos y otras alteraciones endocrinas, afecciones neurológicas y traumatismo craneoencefalico y padecimientos emocionales.
  • Antecedentes personales no patológicos: Investigar toda clase de toxicomanias (tabaco, alcohol, otros) y de ototoxicidad ( aminoglucosidos, quinina, salicilatos, hormonas, sedantes) ó (...siguiente diapositiva...)
  • PADECIMIENTO ACTUAL
    Es indispensable una sistematización en el orden de las preguntas y explotar al máximo la anamnesis y la semiología de todos los síntomas que presenta el paciente.
     
    1. - Descripción que haga el paciente de su vértigo
    Sensación rotatoria, sensación de desplazamiento, bamboleo, inestabilidad, pérdida del conocimiento, vacío en la cabeza.
    2. - Como fue el comienzo
    Presentación súbita
    De lenta instalación lenta y progresiva
    3. - Tiempo de evolución
    Horas, semanas, meses, años
    4. - Duración de un acceso y su comportamiento
    Segundos, minutos, horas, días, semanas, meses
    Continuo o intermitente
    Intervalo de las crisis
  • 5. - Que lo desencadena
    Movimiento de la cabeza
    Cambios posturales
    Se presenta aún en reposo
    6. - Comportamiento al cerrar los ojos
    Aumenta, disminuye, no cambia
    7. - Intensidad
    Incapacitante o no
    Altera la marcha o la bipedestación
    Hay lateropulsión hacia algún lado en especial
    8. - Sintomatología asociada
    Otológica (acufeno, hipoacusia, otalgía, otorrea, otorragía, licuorragía)
    Neurológica ( otras alteraciones del equilibrio)
    Neurovegetativas (nausea, vomito, diaforesisi, palidez)
  • EXPLORACION FISICA
     
    Lo primero que vamos a valorar es la actitud postural (desde que el paciente entra en el consultorio) y al mismo tiempo su habitus exterior (palidez, diaforesis) y su estado anímico emocional.
    De los signos vitales destaca la medición de la tensión arterial inmediatamente después debemos enfocarnos a la búsqueda del nistagmus y el análisis de sus características, que como ya dijimos constituye el signo cardinal en un enfermo con vértigo.
    ¿Qué se le estudia al nistagmus?
    Clínicamente si es espontaneo o provocado, si es continuo o intermitente (agotable) si es horizontal, vertical o circular (oblicuo) la direccionalidad ( dado por la fase rápida y que nos indica en el caso de afecciones vestibulares el lado afectado ( la dirección del nistagmus es opuesta al lado afectado).
  • El nistagmus espontaneo se clasifica en:
          Vestibular (periférico o central)
          De reojo (por intoxicaciones o lesiones de fosa posterior)
          De fijación ( se encuentra en trastornos oculares)
    Nistagmus provocado:
    El nistagmus postural aparece en las lesiones laberínticas o de las vías vestibulares con características clínicas marcadas que hacen posible distinguir uno de otro:
          Afección laberíntica periférica: breve y transitorio
    Horizontal
    Dirección hacia el oído que queda abajo
    Se acompaña de vértigo
          Afección vestibular centralDe larga duración
    Cambia de dirección en diferentes posiciones de la cabeza
    No se asocia a vértigo
    No tiene latencia
    Nistagmus provocado:
    El nistagmus postural aparece en las lesiones laberínticas o de las vías vestibulares con características clínicas marcadas que hacen posible distinguir uno de otro:
          Afección laberíntica periférica: breve y transitorio
    Horizontal
    Dirección hacia el oído que queda abajo
    Se acompaña de vértigo
          Afección vestibular centralDe larga duración
    Cambia de dirección en diferentes posiciones de la cabeza
    No se asocia a vértigo
    No tiene latencia
  • Por ultimo y sin abundar en esta ocasión en afecciones de origen central que provoquen vértigo es importante para ustedes distinguir a través de algunas características si se trata de un vértigo central o un vértigo periférico lo que les ayudara a hacer una oportuna y adecuada canalización del paciente al especialista que corresponda.
  • Debemos investigar el equilibrio
          Prueba de Romberg y Romberg sensibilizada
          Prueba de la marcha de Babinski-Weill
          Pruebas cerebelosas
    Tono muscular, coordinación, dismetrías (pruebas dedo-dedo y dedo-nariz)
    Desde luego que debemos hacer una exploración otorrinolaringológica completa incluyendo la exploración dinámica de la articulación temporomandibular.
    También es indispensable una exploración neurológica completa si el caso lo amerita pero nunca debe faltar la exploración de los pares craneales de los cuales tienen particular importancia el V y VII por el topodiagnostico de tumores en el ángulo pontocerebeloso o intracanaliculares y las lesiones asociadas a los pares II, III, IV y VI que indican probables lesiones de origen central.
    Al ejecutar la otoscopia no se debe olvidar hacer la llamada prueba de la fístula que se hace presionando el trago sobre la concha o con ayuda de u otoscopio neumático. Esta prueba será positiva si aparece vértigo o nistagmus y nos orienta a la presencia de una fístula perilinfática.
  • ¿ Que vamos a requerir desde el punto de vista del laboratorio?
    Va a depender de cada caso en particular de sus antecedentes patológicos pero siempre será importante conocer las condiciones metabólicas del paciente por lo que son básicos una química sanguínea y un perfil de lípidos.
    Igualmente en función de sus antecedentes será necesario un estudio radiológico de la columna cervical, dopler carotideo y/o vertebrobacilar.
    El estudio que definitivamente es indispensable es el cocleo-vestibular que consiste en: audiometría, logoaudiometría e impedanciometría ( laberinto anterior) y electronistagmografía ( laberinto posterior).
  • Si las pruebas cocleo vestibulares nos sugieren una lesión retrococlear o central podemos continuar el estudio de nuestro paciente con unos potenciales evocados auditivos del tallo cerebral y con estudios de imagen como la tomografía computada y la resonancia magnética.
  • ¿ Cual es el manejo inicial de un paciente con vértigo?
    Si no hay vomito o este se controla fácilmente podrá ser el manejo ambulatorio. Pero si el vomito es intenso será indispensable hospitalizar al paciente para evitar un desequilibrio hidroeléctrico y poder controlar por vía parentenal el vomito. Esto nos puede llevar de 24 a 48 horas una vez controlado se podrá continuar un manejo ambulatorio.
    ¿ Como se lleva acabo el control inicial?
    Con difenidol 25 a 50 mgs 3 a 4 veces al día vía oral, rectal o parentela o con dimenhidrinato 10 a 50 mgs por kg. de peso como dosis total en 24 hrs dividido en 4 dosis.
    Se puede asociar un acelerador del vaciamiento gástrico como la cisaprida, teniendo en cuenta sus contraindicaciones. Y en el caso de hospitalización se debe dar un soporte hidroeléctrico satisfactorio, considerando que al inicio tendrá el paciente que permanecer en ayuno, para restablecer la dieta una vez controlado el vomito.
  • Una vez que se ha estabilizado el vértigo se deberá canalizar al paciente al otorrinolaringólogo con un informe completo de la H.C. y del manejo inicial, cuando no se cuente con el especialista en el mismo lugar para pedir de inmediato una interconsulta.
  • 1. - Vértigo postural paroxístico benigno
    Descrito por Barany en 1921 se caracteriza por crisis vertiginosas de corta duración desencadenadas por movimientos bruscos de la cabeza o los cambios de posición. En algunos pacientes hay antecedentes de trauma craneoencefalico o estapedectomia. Shucknecht en 1974 lo denomino cupulolitiasis y menciona que puede deberse al desprendimiento de otoconias del utriculo hacia el ámpula del conducto semicircular posterior. La exploración audiológica es normal y las pruebas posturales son diagnosticas. El estudio cocleo vestibular es normal.
     
    2. - Neuronitis vestibular
    Padecimiento caracterizado por vértigo continuo de aparición súbita acompañada de síntomas neurovegetativos dura algunas horas para después dejar una sensación de inestabilidad o mareo y catero pulsion y presentando con forma intermitente nuevos ataques generalmente menos intensos. No existe Sintomatología coclear y la etiología se desconoce aunque se ha atribuido a infecciones vírales debido a que aparece posterior a ellas. El Romberg presenta caída hacia el lado enfermo, nistagmus de posición y hay una hipoexitabilidad o arreflexia vestibular que se manifiesta por una paresia canalicular en la electronistagmografía.
    3. - Insuficiencia vertebro basilar.
    Causa frecuente de vértigo en pacientes de edad avanzada, el vértigo es súbito dura minutos y se asocia a nausea u vomito dependiendo de su intensidad, puede asociarse a movimientos bruscos o cambios de postura pero no necesariamente. La causa es la disminución del flujo sanguíneo en el territorio de las arterias vertebrales o el tronco basilar ya sea por lesiones en la columna cervical ( picos de loro ) o por arteriosclerosis el diagnostico definitivo se realizara con un doppler del sistema vertebrobasilar.
     
    4. - Enfermedad de Meniere
    Es la enfermedad a la que se atribuye por fortuna en forma equivocada la mayoría de los trastornos vertiginosos.
    Descrita por Prospero Meniere en 1881 se debe a una hipertensión endolinfatica o hidropesía endolinfatica sin que se pueda hablar en forma definitiva de una causa etiológica especifica. Se menciona factores alergias entre otros.
    En el 35% de los casos es unilateral y existe una triada clásica de acufeno, hipoacusia y vértigo ( de apariencia en su orden) y con frecuencia un sistema asociado que es la sensación de plenitud otico. El vértigo en la primera crisis es muy intensa dura varias horas se acompaña en la primera crisis es muy intenso dura varias horas se acompaña de nausea y vomito, palidez y diaforesis y el patrón de presentación es variable pero en términos generales es cada vez más frecuente y menos intensa.
    La hipoacusia se manifiesta durante la crisis vertiginosa para luego recuperarse ( hipoacusia fluctuante ) pero sin llegar a la normalidad y mostrando un deterioro paulatino con cada crisis. El acufeno al inicio intermitente se hará continuo dependiendo del grado de afección y siempre aumenta las crisis de vértigo.
     
    5. - Ototoxicidad
    Ciertas drogas atacan las estructuras del laberinto específicamente el neuroepitelio tanto del caracol como del vestíbulo algunas veces uno más que el otro ocasionando hipoacusia y vértigo. Los aminoglucosidos son el grupo de fármacos mayormente involucrados de ellos la estreptomicina afecta ambos laberintos y la gentamicina o kanamicina afectan preferentemente al caracol. La quinina y los salicilatos y otras sustancias como el plomo, el arsénico y la nicotina producen el mismo efecto.
    Alunas intoxicaciones endógenas también pueden afectar el laberinto. (urémia)
    El diagnóstico estará dado por el antecedente de exposición a cualquiera de estas sustancias.
  • Vertigo 180609

    1. 1. DEFINICION  VÉRTIGO Alucinación de movimiento  MAREO Desasonarse, turbarse la cabeza revolviendose el estomago a consecuencia del movimiento en algún vehículo. Mareo = Cinetosis
    2. 2.  MAREO Puede presentarse en ausencia de enfermedad vestibular. Intensidad del estímulo Labilidad laberíntica Se acompaña de nausea y vomito Secundario al vértigo: Intensidad Duración
    3. 3.    VÉRTIGO Se presenta cuando existe incongruencia en la información que recibe el cerebro de los órganos vestibulares, visual, propioceptivo o cerebeloso. VÉRTIGO No es sinónimo de desequilibrio
    4. 4.  DESEQUILIBRIO Muchas manifestaciones objetivas  VÉRTIGO Unico signo es el nistagmus  NISTAGMUS Desviación conjugada de los ojos de origen reflejo, de carácter rítmico que se compone de dos movimientos uno lento y otro rápido
    5. 5. CLASIFICACION Periférico Central Mixto Psicógeno
    6. 6. ANATOMIA Laberinto óseo Coclea Vestíbulo Conductos semicirculares Laberinto membranoso Conducto Coclear Utrículo Sáculo Conductos Semicirculares Conducto y saco endolinfático
    7. 7. FISIOLOGIA  Laberinto anterior Coclea Audición  Laberinto posterior Vestíbulo C.S.C Equilibrio
    8. 8. HISTORIA CLINICA  A.P.P. Cardiopatía y/o hipertensión arterial Diabetes Mellitus Trastornos Renales Alteraciones Tiroideas Afecciones neurológicas Traumatismo Craneoencefalico Padecimientos emocionales
    9. 9. HISTORIA CLINICA  A.P.No.P. Toxicomanias: Tabaco Alcohol Estupefacientes Ototoxicidad Aminoglucosidos Quinina Salicilatos Sedantes
    10. 10. HISTORIA CLINICA PADECIMIENTO ACTUAL Descripción de su síntoma  Como fue el comienzo  Tiempo de evolución  Duración y comportamiento 
    11. 11. HISTORIA CLINICA PADECIMIENTO ACTUAL  Que lo desencadena  Comportamiento al cerrar los ojos  Intensidad  Sintomatología asociada: Otológica Neurológica Neurovegetativa
    12. 12. HISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA  Actitud Postural  Estado Anímico Emocional  S.U T.A  Nistagmus Espontaneo o Provocado Continuo o Intermitente Horizontal, Vertical, Giratorio Dirección (dada por la fase Rápida)
    13. 13. CLASIFICACIÓN DEL NISTAGMUS Vestibular (Periférico o central) Espontáneo De reojo (Intoxicación o lesiones de fosa posterior) De fijación(Alteraciones oculares) Periférico Postural Provocado Central Térmico
    14. 14. Periférico Central • Rotatorio • Múltiple • Nist. Unidireccional • Multidireccional • Fatigable • No fatigable • Intenso • Leve a moderado • Duración limitada • Larga duración • Neurovegetativos • Ausentes
    15. 15. HISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA  Equilibrio Romberg Marcha Pruebas Cerebalosas:   ORL completa Neurológica: Pares craneales Tono muscular Coordinación Dismetria
    16. 16. LABORATORIO Y GABINETE      Química sanguínea Perfil de lípidos Rx de Columna Cervical Dopler Vertebro basilar Estudio Cocleovestivular : Audiometría Tonal Logoaudiometría Impedanciometría Electronistagmografía
    17. 17. LABORATORIO Y GABINETE  Potenciales Evocados  Tomografía Computada  Resonancia Magnética
    18. 18. MANEJO INICIAL  Ambulatorio: Difenidol , tranquilizantes, reposo  Hospitalización: Difenidol o Dimenhidrato Reposición parenteral hidroelectrolitica Acelerador del vaciamiento gástrico
    19. 19. ESTABILIZACIÓN DEL VÉRTIGO  Canalizar al paciente al ORL con informe completo: Historia clínica Manejo Inicial
    20. 20. CAUSAS MAS FRECUENTES Vértigo postural paroxistico benigno  Neuronitis vestibular  Insuficiencia vertebro basilar  Enfermedad de Meniere  Ototoxicidad 
    21. 21. Enfermedad de Meniere  El hidrops endolinfático provoca distorsión del laberinto membranoso  En algunos estudios histológicos se ha identificado abombamiento de la membrana de Reisner sobre la escala vestibular  Microrupturas de la misma crean crisis de vértigo, acúfeno e hipoacusia que cesan al repararse
    22. 22. Fisiopatología  Teorías del hidrops endolinfático  Obstrucción del ducto o saco endolonfático  Hipoplasia del ducto o saco endolonfático  Alteración en la absorción de endolinfa  Alteración en la producción de endolinfa  Reacción autoinmune  Origen vascular  Origen viral
    23. 23. Diagnóstico  Vértigo • Espontáneo que dure de minutos a horas • Recurrente: 2 episodios que duren más de 20 minutos • Nistagmus durante los episodios  Hipoacusia • Avg (250, 500, 1000) 15 dB < Avg (1000, 2000, 3000) or • Avg (500, 1000, 2000, 3000) 20 dB > than other ear  Tinnitus  Plenitud aural
    24. 24. Tratamiento  Vasodilatadores  Betahistina  Dieta hiposódica  Evitar  16 mg/8 hrs enlatados y embutidos Diuréticos  Acetazolamida  Clortalidona
    25. 25. Tratamiento  Intratimpánico  Esteroides • Dexametasona  Aminoglucósicos • Gentamicina  Quirúrgico  Descompresión de saco endolinfático  Sección de nervio vestibular  Laberintectomía
    26. 26. Neuronitis vestibular Vértigo periférico de inicio súbito  Generalmente sin hipoacusia  Horas a días de duración intensa  Persiste por días a semanas  Inflamación de la rama vestibular del VIII par (viral)  Tratamiento encaminado a disminuir la inflamación   Esteroide  Difenidol  Diazepam sistémico
    27. 27. VPPB Fisiopatología  Cupulolitiasis del canal semicircular posterior.  Causada por daño viral o vascular, degeneración de las otoconias contenidas en las máculas,  Estas otoconias estimularían el receptor cada vez que el individuo realiza el movimento que desencadena la crisis de vértigo. 
    28. 28. VPPB  Causa más común de vértigo  Más frecuente en mujeres jóvenes Episodios breves de vértigo con los cambios de postura,(al girar en la cama, acostarse o pararse,inclinarse, etc)  Síntomas neurovegetativos  Sin otros síntomas otológicos  El examen neurológico es normal, excepto por el nistagmo postural (maniobra de DixHallpike) 
    29. 29. VPPB  EXAMENES Audiometría normal.  Timpanometría normal  Electronistagmograma: asimetría en pruebas calóricas 
    30. 30. VPPB  TRATAMIENTO Calmar al paciente,  explicar naturaleza autolimitada.  Sedantes vestibulares: poca efectivos.  .Ejercicios posturales. (Maniobra de Semont).  Quirúrgico: Neurectomía del nervio ampular posterior. 

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