síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el
deterioro de las funciones mentales en distintos
dominios conductuales ...
síndrome geriátrico, es una alteración de cualquier
dimensión de las funciones mentales superiores, de la
cual se queja el...
En México prevalencia de 8% en > 65 años
Prevalencia del deterioro cognoscitivo + demencia: 3.3%,
Factores asociados a aum...
síndrome clínico que consiste en una disminución medible de la
memoria y/o más funciones cognoscitivas pero que no tiene
a...
MÉXICO
 Incidencia 223/ 1 000 personas/ año
 Prevalencia 28.7%
 Mayor incidencia entre 70 a 79 años y en
población anal...
la hipertensión, y el genotipo de
apolipopreteina E épsilon 4 han sido
asociados con el riesgo de DCL
amnésico.
Edad
Baja ...
Depósitos de neurofibrillas y placas seniles en los
lóbulos temporales mediales.
Atrofia del hipocampo
Proteína Tau aument...
• DCL amnésico: Afección sólo de la
memoria. Es un estado precursor de la
enfermedad de Alzheimer.
• DCL de áreas múltiple...
• >Grado de deterioro
cognoscitivo> progresión
• Subtipo amnésico progresión a
EA en 50%
• Amnésico múltiples dominios
>75...
 Atrofia de corteza temporoparietal,
cíngulo anterior, posterior y lóbulos
frontales cambios encontrados en
sujetos que p...
INTERROGATORIO
• Antecedentes personales
• Factores de riesgo cardiovascular
• Abuso de alcohol y drogas
• Antecedentes tr...
el inicio y forma de los síntomas
cognitivos ritmo de la progresión,
empeoramientos recientes
dificultad para aprender i...
• Nivel de atención, orientación, colaboración.
• Evaluación de los sentidos: audición y visión,
lenguaje
• Tono muscular,...
Deterioro de memoria, reconocido por un
familiar.
Deterioro objetivo de la memoria (ajustado a
edad y la educación).
Funci...
Otros síntomas relacionados al
DCL amnésico menos
frecuentes (7%) son síntomas
depresivos, apatía e irritabilidad
 Atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo,
razonamiento y capacidad de abstracción
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Con más de 8 años de escolaridad el MMSE
establece como deterioro cognoscitivo:
Sin deterioro: ≥ 24 o más puntos.
Leve; 19...
La Prueba del dibujo del Reloj
Evalúa la función ejecutiva,
construcción visuo-espacial y
habilidades cognitivas
sensibili...
 Memory Impairment Screen (MIS): explora la
memoria, con cuatro ítems.
 La Escala de Blessed y el RAVLT (Rey Auditory
Ve...
BH ,glucosa, química sanguínea,
función renal y hepática, perfil
tiroideo, serología para sífilis y
vitamina B12.
TAC con ...
Síndrome confusional agudo o Delírium: agudo-subagudo,
con fluctuaciones importantes en el estado mental. alteración
aguda...
Recomendaciones de modificación arquitectónica
del domicilio para disminuir riesgos y simplificar las
actividades de la vi...
No hay tratamiento farmacológico
Inhibidores de colinesterasa,
antiinflamatorios y vitamina E . No hay
datos claros de su ...
De acuerdo al DSM- IV
Alteración de la memoria asociada con alguna
de las siguientes condiciones: afasia, apraxia,
agnosia...
1. Deterioro adquirido en la memoria.
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
a) Afasia (alteración del...
trastorno neurocognitivo mayor
A. Evidencia de déficit cognitivo sustancial respecto al nivel previo, en uno o
mas dominio...
C. Los deficits cognitivos no aparecen de manera exclusiva
en el contexto de delirium.
D. Los deficits cognitivos no son a...
Estudio Nacional sobre Salud y Envejecimiento en
Mexico (ENASEM):
♪ Prevalencia de 6.1%
♪ Incidencia de 27.3/1 000personas...
Edad avanzada.
Antecedentes familiares de demencia.
TCE con pérdida de la conciencia.
Alteraciones en los vasos sanguíneos...
 Infecciones del SNC (Meningitis,
encefalitis, tuberculosis, sífilis, VIH).
 Abuso del alcohol y otras sustancias.
 Del...
De acuerdo a su
localización
anatómica: cortical o
subcortical
De acuerdo a su
etiología
× Deterioro insidioso y progresivo de las funciones corticales: la
memoria, el lenguaje, las capacidades visuoespaciales, ...
× Memoria reciente y lenguaje alterado tempranamente.
× Dificultades en denominación y comprensión afasia
fluente.
× Capac...
∞ Localización: núcleos grises subcorticales (tálamo, cuerpo estriado)
y núcleos Mesencefálicos
∞ Déficit de la memoria de...
 Lentitud general del paciente(marcha, postura y
pensamientos).
 Disartria
 Signos extrapiramidales y/o piramidales
 A...
Historia clínica completa
Descripción detallada de las funciones cognitivas
afectadas
Exploración física completa
Aplicar ...
• Capacidad de evocar palabras durante
1 min
• Fluidez semántica. Animales
• Fluidez fonológica: se solicita que el
pacien...
 BH, QS, perfil de lípidos, Pruebas de función tiroidea,
hepática y renal. identificar causas reversibles del
deterioro c...
Es una enfermedad degenerativa primaria
de origen desconocido, caracterizada por
la pérdida de memoria de instauración
gra...
Prevalencia
Urbana 7.4 % (5.9 a 8.9)
Rural 7.3 % (5.7 a 9.0)
♫ EDAD
♫Herencia. Gen de APOE
♫Antecedentes familiares
♫DCL amnésico
♫TCE moderado a grave
♫ Nivel educativo y laboral baj...
EA de inicio temprano
• 30 y 60 años de edad.
• Mutaciones en gen de la proteína precursora de amiloide
(APP) en cromosoma...
EA de inicio tardío
gen de la apolipoproteina E (apo E). cromosoma
19q13.2
El alelo APOE épsilon 4 más asociado
Riesgo 2 a...
Los depósitos de Aβ en forma de placa amiloide y los depósitos de ovillos
neurofibrilares en estructuras del lóbulo tempor...
• Acumulación de proteína tau fosforilada en forma de
ovillos neurofibrilares, localizadas en las neuronas
piramidales. Ma...
Disfunción sináptica en hipocampo:
Reducción de la proteina sinaptofisina
Alteración en liberación de
neurotansmisores: en...
Vías de señalización de la insulina.
Deficiencia energética en las neuronas
provoca estrés oxidativo
Daño en estructuras h...
lesión vascular e inflamación del
parénquima perpetúan la agregación de
proteínas y el estrés oxidativo.
La microglia cron...
Perdida de la memoria declarativa, episódica, semántica.
Inicia de manera insidiosa y progresa con lentitud .
Dificultad p...
Colocación incorrecta de objetos
Dificultad para ubicarse en lugares poco
conocidos y posteriormente sucede en lugares
muy...
Síntomas neuropsiquiátricos.
 Etapas moderadas y graves de la EA:
 apatia, desinhibición y comportamiento
social inaprop...
National Institute of Aging (NIH) y la Alzheimer Association (AA)
EA preclínica
No clínica, solo marcadores presentes en L...
EA POSIBLE
Curso atípico: cuando el deficit de memoria ocurre de manera
abrupta, o existe información insuficiente o hay o...
EA probable.
Paciente con criterios clínicos para demencia además de:
A. Inicio insidioso, con síntomas que progresan a tr...
Cuando se encuentran las mutaciones características de
EA: APP, PSEN1 y PSEN2,
Se encuentran positivos los biomarcadores d...
EA definitiva
Cuando se presenta el cuadro clínico
característico y se confirman los datos
histopatológicos de EA por necr...
Aβ en liquido cefalorraquídeo
PET amiloide
Proteina tau total y tau fosforilada en LCR. Indicadores de lesión
neuronal y m...
inhibidores de la colinesterasa:
donepezilo, rivastigmina y galantamina,
Antagonista de los receptores NMDA:
memantina
Programa de actividad física
Actividades recreativas
Ejercicio de conversación
Terapia de orientación de la
realidad
Estim...
 supervivencia aproximada de 10 a 12
años posterior al diagnostico
 principal causa de muerte por
complicaciones relacio...
Se caracteriza por un deterioro cognitivo
progresivo asociado a cognición y alerta
fluctuante, alucinaciones visuales y
pa...
1. Sinucleinopatias que incluye a la
enfermedad de Parkinson (EP) con
demencia, demencia por cuerpos de
Lewy (DCLw) y atro...
cuerpos de Lewy en hipocampo, amigdala, cingulo anterior y neocorteza.
placas amiloides
marañas neurofibrilares neocortica...
Demencia incluyendo dos de tres de las siguientes
características: fluctuación en la función cognitiva o nivel de
concienc...
 No existe un tratamiento especifico
 Levodopa
 inhibidores de la colinesterasa. rivastigmina ha mostrado beneficios so...
 La prevalencia de demencia después
de una ECV es de 14 a 32%
 Incidencia de demencia posECV : 20% a
los tres meses y ha...
Hipertensión arterial
Resistencia a la insulina y diabetes
mellitus
Hipercolesterolemia
Obesidad
Homocisteinemia
Tabaquism...
Infartos silentes. Más frecuentes que los que producen
una EVC clínica
Enfermedad de pequeño vaso Arterioesclerosis
Enferm...
Clínico
 Es importante corroborar la queja de memoria por el paciente
o familiar.
 Considerar los factores de riesgo car...
 relación temporal con la ECV
Queja de memoria estudio de imagen que
permita establecer la presencia de:
• Lesiones vascu...
control de factores de riesgo cardiovascular
inhibidores de acetilcolinesterasa o un antagonista del
receptor NMDA
Otros f...
Trastorno afectivo más frecuente en el anciano
Una de las principales consultas médicas
La depresión es un conjunto de sín...
 Incidencia 7 al 36% en la valoración de consulta externa
 40% en el egreso del paciente hospitalizado.
 10% de los anc...
Con la escala de depresion Euro-D: 26.1- 31.2%.
Geriatric Mental State (GSM-AGECAT) : 30 a 35.9%
Suicidio incidencia en ho...
divorcio o separación conyugal
nivel socioeconómico bajo,
escaso apoyo social,
Sexo femenino.
Enfermedades médicas crónica...
Abatimiento funcional.
Duelo económico o familiar.
Deterioro cognoscitivo
Dependencia a alcohol, benzodiacepinas, etc.
La ...
Reducción en la unión de 5-
hidroxitriptamina (5-HT) y microangiopatia
isquémica. pueden ocasionar cambios
estructurales e...
Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2
semanas, que representan un cambio respecto ...
7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
(que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simple...
9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte),
ideación suicida recurrente sin un plan específico o un...
Acentuación patológica de los rasgos premórbidos.
Escasa expresividad de la tristeza
Mayor frecuencia de síntomas psicótic...
En el anciano varón la depresión se
presenta con irritabilidad, enojo, apatía,
anhedonia o aislamiento
Preocupación,
dismi...
1.¿Durante el mes pasado, se ha sentido
deprimido o sin esperanza?
2. ¿Durante el mes pasado, se ha sentido con
poco inter...
La escala GDS se considera positiva para
depresión cuando: GDS 5 reactivos: 2
puntos. GDS 15 reactivos: 6 puntos.
GDS 30 r...
Excluir trastornos metabólicos,
endocrinos(hipotiroidismo),
Neoplasia
Enfermedades carenciales
Intoxicación por drogas
Enf...
♦ Psicoterapia
♦ Terapia cognitivo-conductual
♦ terapia interpersonal
♦ terapia por resolución de problemas
♦ ejercicio fí...
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina son los de elección
Inhibidores de la recaptura de serotonina y norad...
54 a 84% de los pacientes se recuperan, 12 a
24% recaen
4 a 28% permanecen enfermos o
discapacitados.
Las ideas suicidas son una urgencia medica
Requieren hospitalización, vigilancia estrecha
por los familiares o ambos, así ...
Más común
en varones
• D’hyver C, Gutiérrez L. M., Geriatría. México:
Editorial El Manual Moderno; 2005.
• GPC Depresion en el adulto mayor
• G...
Deterioro cognitivo leve, enfermedad de alzheimer, depresion en geriatria
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demencia vascular
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  • Esto se refere a demencia
  • fase transicional entre el envejecimiento habitual y la demencia en etapas tempranas
    O también se ha conocido con esos nombres.
  • Tienen cambios de la enfermedad de Alzheimer
  • Niguna de estas cumple con los criterios para demencia
    DCL de áreas o dominios múltiples: los pacientes pocas veces progresan a EA o demencia vascular. Es una condición poco estable y es posible ver cómo los individuos regresan a su estado funcional previo.
    DCL de un solo dominio o área, no amnésico. Trastorno aislado de alguna función ejecutiva, lenguaje o habilidad visoespacial. Dependiendo
    del área afectada se puede progresar a demencia frontotemporal, afasia primaria progresiva o demencia de cuerpos de Lewy.
  • Se han descrito factores de riesgo que determinan mayor probabilidad de evolución a enfermedad de Alzheimer, como son la apolipoproteína E
    épsilon 4, la reducción de volumen hipocámpico o el aumento de la proteína tau
  • cardiotónicos (digoxina), antihistamínicos, benzodiazepinas, como alprazolam, diazepan, lorazepan, fenobarbital,Analgésicos opiáceos, butilhioscina, oxibutinina,
    trihexifenidilo, antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos  Antiparkinsonianos  Anticonvulsivantes, corticoides, antiinflamatorios alteran la función cognitiva
  • examen neurológico en forma exhaustiva que valore la presencia de signos extrapiramidales, como rigidez, inestabilidad, o sialorrea, que
    muchas veces acompañan a la enfermedad de Parkinson,,
  • La gran mayoría de estos sujetos evoluciona a EAZ, con una frecuencia de 10% al 15% por año,
    Clínica Mayo, en Rochester, Minessotta, EE.UU. indican que en 6 años de seguimiento hubo una conversión a EAZ demostrada mayor del 80% .
    De acuerdo con Petersen, los sujetos con criterios de DCM al año progresan a algún tipo de demencia en alrededor del 10-12%, y a los 3 años en un 50%,
  • Se debe evaluar si el deterioro afecta el funcionamiento habitual, según su nivel educacional y el contexto sociofamiliar
  • MMSE tenga una adecuada confiabilidad es necesario que el paciente no esté cursando con delírium, alteraciones metabólicas o comorbilidad que pudiera alterar
    su estado de alerta o percepción sensorial.
  • Demuestra la funcionalidad del lóbulo frontal y temporo-pariental, se requieren diferentes habilidades cognitivas incluyendo la comprensión auditivo y visual,
    alteraciones visuoespaciales, abstracción y función ejecutiva.
  • Delírium: agudo-subagudo, con fluctuaciones importantes en el estado mental, y alteraciones en el grado de atención
    y en el nivel de conciencia, déficit en la atención y concentración fuera de lo común, con alucinaciones e intervalos de lucidez. Casi siempre es originado por
    alteraciones metabólicas, desequilibrio hidroelectrolítico, infecciones, fármacos o hipoperfusión cerebral.

    La depresión, la deficiencia de vitamina B12 y el hipotiroidismo, son entidades que con frecuencia cursan con demencia potencialmente reversible.

  • utilice fuentes de información habituales (periódicos, programas de radio y televisión, álbumes de fotos) y elementos caseros para promover la
    comunicación y estimular la memoria
  • La demencia vascular puede adoptar un patrón subcortical, si las lesiones isquémicas se circunscriben a las zonas
    subcorticales, o bien un patrón mixto, en caso de lesiones corticosubcobcorticales.
  • Interpretacion:
    a) Problemas de codificacion: dificultad de aprender las cinco palabras tras varias repeticiones se presenta por reducción de los recursos de atención.
    b) Problemas de consolidacion: síndrome amnésico de tipo hipocámpico no recuerdo de las palabras aun con clave semántica.
    Problemas de recuperacion: síndrome amnésico de tipo frontosubcortical) cuando el recuerdo diferido mejora con clave semántica.
  • IRM O TAC en el caso de la sospecha de deterioro cognitivo vascular (DCV), permite establecer la gravedad, el tipo de daño vascular y la zona cerebral afectada.
  • Los individuos con EA de inicio temprano o con historia familiar de EA (mas de tres sujetos afectados con EA de inicio temprano) son candidatos a evaluación genética que
    incluya todas las posibles mutaciones para APP, PSEN1 y PSEN2.
  • Estos depósitos provocan alteración en la integridad neuronal, actividad aberrante de redes neurales y depresión de la actividad sináptica, pérdida de sinapsis y
    la muerte neuronal
  • Los hallazgos histopatologicos en EA informan la coexistencia de angiopatia amiloide, anomalías capilares, disrupcion de la barrera hematoencefalica, ateromas de pequeno vaso y enfermedad isquémica en 60 a 90%, mientras que hasta un tercio de los casos de demencia vascular (DV) presentan características histopatologicas de EA. En la EA existe evidencia de reducciones simetricas del flujo cerebral que producen el hipometabolismo regional Al principio, la microglia fagocitica degrada los depositos de Aβ; sin embargo, la microglia cronicamente activada inicia una cascada de inflamacion liberando citocinas como interleucina 1(IL-1), interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-). Las fibrillas de A y la activacion glial tambien estimulan la via clasica del complemento. Los astrocitos activados liberan reactantes de fase aguda, -1-antiquimiotripsina, -2-macroglobulina y proteína C reactiva que pueden agravar la EA
  • Anosognosia o incapacidad para reconocer el deficit que presenta la persona es una caracteristica de la EA
  • En la demencia por EP, PSP y ASM, los signos motores dominan la presentacion clinica inicial, El parkinsonismo
    y otros signos motores son mas comunes en la ASM. LA PSP y ASM se asocian con disfuncion motora simétrica y disfuncion axial, mientras que la DCB presenta signos
    motores asimetricos y lateralizados.
    Los trastornos cognitivos pueden estar presentes en DCLw y DCB, mientras que en EP, PSP y ASM los signos motores
  • El sustrato es una afectación isquémica de la sustancia blanca, con lesiones múltiples o localizadas
  • Estos fármacos son usados para mejorar la función cognitiva Donepezilo tiene una recomendación IIa y un nivel de evidencia A, con beneficio en DV.
    Galantamina tiene una recomendacion IIa y un nivel de evidencia A, con beneficio en la demencia mixta (EA mas DV). Rivastigmina y memantina, recomendacion IIb,nivel C sin un beneficio establecido
  • Se le asocia con la demencia vascular y con el desarrollo ulterior de un cuadro demencial.
  • perdida de interes o placer, sentimientos de culpa o falta de autoestima, transtornos del sueno o del apetito, sensacion de cansancio y falta de concentracion.
  • Disminucion del volumen hipocampal asociado a enfermedad de Alzheimer.
  • criterios del DSM IV-R no se presentan en la totalidad de los ancianos deprimidos
  • La depresión vascular es un término que se refiere a la presencia de un cuadro depresivo mayor, relacionado a factores de riesgo cardiovascular o enfermedad vascular manifiesta, cuyo sustrato es la presencia de micro infartos múltiples en el tejido cerebral.

    Los criterios de Depresión Vascular son:  Sin evidencia de antecedentes de Depresión en miembros de la familia.  Diabetes y/o hipertensión de larga evolución.  Enfermedad cardiovascular o cerebro vascular manifiesta.  Cuadro clínico compatible con Depresión mayor.  Déficit cognoscitivo centrado en memoria, atención y percepción.  Lentitud psicomotriz.  Apatía.  Ausencia de respuesta a tratamiento farmacológico.

    El periodo de mayor riesgo para que aparezca la depresión post-EVC suele ser en los primeros 2 años.
    La comorbilidad más alta la presentan los infartos corticales y lacunares,

    Los pacientes con depresión de inicio tardío y factores de riesgo cerebrovasculares tienen mayor grado de deterioro cognitivo y discapacidad, mayor retraso psicomotriz, menor agitación, poco sentimiento de culpa y menor “insight” de sus comórbidos en comparación con los que solo tienen depresión.

    El tratamiento de la depresión vascular mejoría en la recuperación funcional en las actividades de la vida diaria y disfunción cognitiva así como disminución de la mortalidad global. Se han utilizado nortriptilina y Citalopram y Escitalopram con buena respuesta.
  • La terapia eletroconvulsiva se utiliza cuando la depresión se acompaña de síntomas psicoticos y riesgo suicida inminente
  • La terapia debe ser continuada mínimo por un año después del primer episodio de depresión, al menos dos años después del segundo episodio y tres a cinco años después del tercero.
    Efectps adversos de ISRS síntomas gastrointestinales, agitación, disminución de peso, disfunción sexual, efectos parkinsonianos.Pueden asociarse a hiponatremia y se han involucrado como causa etiológica de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

    Al término del tratamiento, se debe retirar gradualmente el medicamento antidepresivo durante un periodo de 4 semanas,
    Los síntomas del síndrome de descontinuación de ISRS e IRSN incluyen:  Ansiedad.  Ataxia.  Diarrea.  Mareo  Fatiga  Cefalea.  Insomnio  Irritabilidad.  Nausea.  Parestesias.  Tremor.  Alteraciones visuales.  Vómito.
  • Deterioro cognitivo leve, enfermedad de alzheimer, depresion en geriatria

    1. 1. síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el deterioro de las funciones mentales en distintos dominios conductuales y neuropsicológicos, tales como memoria, orientación, cálculo, comprensión, juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y personalidad.
    2. 2. síndrome geriátrico, es una alteración de cualquier dimensión de las funciones mentales superiores, de la cual se queja el paciente, pero se puede o no corroborar por pruebas neuropsicológicas, y que generalmente es multifactorial
    3. 3. En México prevalencia de 8% en > 65 años Prevalencia del deterioro cognoscitivo + demencia: 3.3%, Factores asociados a aumento de la incidencia: diabetes enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión enfermedad cardiaca, enfermedad cerebral mujeres Depresión Edad
    4. 4. síndrome clínico que consiste en una disminución medible de la memoria y/o más funciones cognoscitivas pero que no tiene afectación en las actividades de vida diaria, ni cumple con los criterios de síndrome demencial. Se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer (EA) temprana, la demencia incipiente, el trastorno aislado de memoria y la predemencia
    5. 5. MÉXICO  Incidencia 223/ 1 000 personas/ año  Prevalencia 28.7%  Mayor incidencia entre 70 a 79 años y en población analfabeta o con estudios de primaria y en población rural  Mortalidad 74% mayor comparada con sanos
    6. 6. la hipertensión, y el genotipo de apolipopreteina E épsilon 4 han sido asociados con el riesgo de DCL amnésico. Edad Baja escolaridad Sexo Solteros Diabetes enfermedad cardiaca : DCL no amnesico en mujeres Enfermedad cardiaca Depresión
    7. 7. Depósitos de neurofibrillas y placas seniles en los lóbulos temporales mediales. Atrofia del hipocampo Proteína Tau aumentada en LCR Muy Heterogénea, no se ha encontrado utilidad en estos cambios.
    8. 8. • DCL amnésico: Afección sólo de la memoria. Es un estado precursor de la enfermedad de Alzheimer. • DCL de áreas múltiples: Múltiples áreas cognitivas y conducta afectadas. • DCL no amnésico de un solo dominio : Sólo un dominio afectado, pero distinto de la memoria (por ejemplo, el lenguaje).
    9. 9. • >Grado de deterioro cognoscitivo> progresión • Subtipo amnésico progresión a EA en 50% • Amnésico múltiples dominios >75 años: progresión 60% • Genotipo apoε4 (DCL amnésico): progresión a EA Conversión a demencia entre 6 y 15%
    10. 10.  Atrofia de corteza temporoparietal, cíngulo anterior, posterior y lóbulos frontales cambios encontrados en sujetos que progresaron a EA  Perfil en LCR: péptido β amiloide 1-42, proteína tau total, proteína tau fosforilada Los pacientes con DCL amnésico +ansiedad tienen el doble de riesgo de progresar EA
    11. 11. INTERROGATORIO • Antecedentes personales • Factores de riesgo cardiovascular • Abuso de alcohol y drogas • Antecedentes traumáticos, psiquiátricos y neurológicos, • Historia farmacológica • historia familiar de demencia
    12. 12. el inicio y forma de los síntomas cognitivos ritmo de la progresión, empeoramientos recientes dificultad para aprender información nueva Presencia de síntomas psiquiátricos cambios en la personalidad Repercusión en la vida diaria síntomas neurológicos
    13. 13. • Nivel de atención, orientación, colaboración. • Evaluación de los sentidos: audición y visión, lenguaje • Tono muscular, temblor u otros movimientos anormales. • Reflejos • Marcha o postura (anormal orienta a patología cerebrovascular o parkinsonismo) • Equilibrio. • Hallazgos focales que podrían implicar un proceso vascular Examen neurológico:
    14. 14. Deterioro de memoria, reconocido por un familiar. Deterioro objetivo de la memoria (ajustado a edad y la educación). Función cognitiva general preservada. Actividades de la vida diaria (AVD) intactas. No demenciado.
    15. 15. Otros síntomas relacionados al DCL amnésico menos frecuentes (7%) son síntomas depresivos, apatía e irritabilidad
    16. 16.  Atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo, razonamiento y capacidad de abstracción  Mini Mental State Examination (MMSE): examina la orientación, atención, cálculo, memoria reciente, lenguaje y construcción visual. Sensibilidad 90% y una especificidad 75 % para detectar deterioro cognoscitivo  ≥ 24 puntos : individuos con 5 a 8 años de escolaridad. Normal  22 puntos: 0 a 4 años de escolaridad. Normal
    17. 17. Con más de 8 años de escolaridad el MMSE establece como deterioro cognoscitivo: Sin deterioro: ≥ 24 o más puntos. Leve; 19 a 23 puntos. Moderado: 14 a 18 puntos. Grave: < 14 puntos. DIAGNÓSTICO Puntuación <24 puntos en MMSE +historia clínica
    18. 18. La Prueba del dibujo del Reloj Evalúa la función ejecutiva, construcción visuo-espacial y habilidades cognitivas sensibilidad 80% y la especificidad 60%.
    19. 19.  Memory Impairment Screen (MIS): explora la memoria, con cuatro ítems.  La Escala de Blessed y el RAVLT (Rey Auditory Verbal Learning Test) permiten evaluar el aprendizaje, atención, concentración, lenguaje y memoria.
    20. 20. BH ,glucosa, química sanguínea, función renal y hepática, perfil tiroideo, serología para sífilis y vitamina B12. TAC con o sin contraste identificar: hematomas subdurales Neoplasias cerebrales Hidrocefalia EVC RMN: infartos cerebrales, lesiones profundas de la sustancia blanca y cuantificación de la atrofia hipocámpica .Indicada cuando en la TAC no evidencia lesiones.
    21. 21. Síndrome confusional agudo o Delírium: agudo-subagudo, con fluctuaciones importantes en el estado mental. alteración aguda de la atención y la desorganización del pensamiento. Revierte cuando se resuelve la causa Depresión: aislamiento, anhedonia y olvidos por distracción El uso de drogas psicoactivas
    22. 22. Recomendaciones de modificación arquitectónica del domicilio para disminuir riesgos y simplificar las actividades de la vida diaria. Corrección de las deficiencias sensoriales visual y auditiva. Educar al cuidador Actividades físicas, recreativas y ocupacionales Fuentes de información (periódicos) para promover la comunicación y estimular la memoria
    23. 23. No hay tratamiento farmacológico Inhibidores de colinesterasa, antiinflamatorios y vitamina E . No hay datos claros de su utilidad. control de enfermedades concomitantes
    24. 24. De acuerdo al DSM- IV Alteración de la memoria asociada con alguna de las siguientes condiciones: afasia, apraxia, agnosia o déficit en las capacidades ejecutivas que condiciona un deterioro significativo en la función previa del paciente en aspectos laborales, sociales o ambos El trastorno debe ser adquirido y el paciente no debe estar cursando con delirium
    25. 25. 1. Deterioro adquirido en la memoria. 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: a) Afasia (alteración del lenguaje). b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora este intacta). c) Agnosia (fallo en reconocimiento de objetos, a pesar de que la función sensorial este intacta). d) Alteración de la función ejecutiva (pensamiento abstracto, juicio, razonamiento). 3. Los deterioros en la cognición deberán ser los suficientemente severos para interferir en los planos laboral, social y/o personal. 4. Tienen un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo progresivo. 5. Las alteraciones cognitivas no deben aparecer exclusivamente en el transcurso de delirium.
    26. 26. trastorno neurocognitivo mayor A. Evidencia de déficit cognitivo sustancial respecto al nivel previo, en uno o mas dominios cognitivos basados en: 1) queja del paciente, un informante o el medico, de que existe una disminución en la función cognitiva y 2) disminucion en el rendimiento neurocognitivo, por lo general mayor a dos desviaciones estándar por debajo de la normalidad en pruebas formales o en una evaluación clínica equivalente. B. Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la independencia (requiere asistencia mínima en las actividades instrumentadas de la vida diaria).
    27. 27. C. Los deficits cognitivos no aparecen de manera exclusiva en el contexto de delirium. D. Los deficits cognitivos no son al inicio atribuibles a otro trastorno del eje I (p. eje., trastorno depresivo mayor o esquizofrenia).
    28. 28. Estudio Nacional sobre Salud y Envejecimiento en Mexico (ENASEM): ♪ Prevalencia de 6.1% ♪ Incidencia de 27.3/1 000personas-año. Hispanoamericanos : 1.5 veces mas riesgo de desarrollar EA Prevalencia del deterioro cognoscitivo más demencia: 3.3% Enfermedad de Alzheimer 50% al 60% Demencia de origen vascular 15% Demencia mixta 10-15% Demencia por cuerpos de Lewy 10 %
    29. 29. Edad avanzada. Antecedentes familiares de demencia. TCE con pérdida de la conciencia. Alteraciones en los vasos sanguíneos (Hipertensión, hipercolesterolemia, vasculitis). Diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos. Depresión y otros trastornos psiquiátricos (Esquizofrenia, psicosis).
    30. 30.  Infecciones del SNC (Meningitis, encefalitis, tuberculosis, sífilis, VIH).  Abuso del alcohol y otras sustancias.  Delirium postoperatorio o durante la hospitalización.  Evento vascular cerebral, cardiopatía isquémica y ateroesclerosis.
    31. 31. De acuerdo a su localización anatómica: cortical o subcortical De acuerdo a su etiología
    32. 32. × Deterioro insidioso y progresivo de las funciones corticales: la memoria, el lenguaje, las capacidades visuoespaciales, las capacidades ejecutivas, las gnosias y las praxias. × Área afectada: corteza cerebral × Alteración del almacenamiento/codificación × apraxias y agnosias
    33. 33. × Memoria reciente y lenguaje alterado tempranamente. × Dificultades en denominación y comprensión afasia fluente. × Capacidades visuoespaciales alteradas precozmente. Hay desorientación(inicio temporal, luego espacial). × Ejemplo: enfermedad de Alzheimer
    34. 34. ∞ Localización: núcleos grises subcorticales (tálamo, cuerpo estriado) y núcleos Mesencefálicos ∞ Déficit de la memoria de recuperación ∞ Cambios de la personalidad: predominio de apatía y depresión. ∞ Atención y las capacidades ejecutivas > afectadas
    35. 35.  Lentitud general del paciente(marcha, postura y pensamientos).  Disartria  Signos extrapiramidales y/o piramidales  Afasia tardía Ejemplos: enfermedad de Parkinson y Parálisis supranuclear progresiva
    36. 36. Historia clínica completa Descripción detallada de las funciones cognitivas afectadas Exploración física completa Aplicar el MMSE y la prueba de reloj Prueba de cinco palabras: evalúa la memoria a corto plazo y recuerdo diferido- muy útil en EA
    37. 37. • Capacidad de evocar palabras durante 1 min • Fluidez semántica. Animales • Fluidez fonológica: se solicita que el paciente diga palabras que inician con un fonema: F.
    38. 38.  BH, QS, perfil de lípidos, Pruebas de función tiroidea, hepática y renal. identificar causas reversibles del deterioro cognitivo  Concentración de acido folico, homocisteina, vitamina B12, serologia para virus de inmunodeficiencia humana (VIH), serologia para enfermedad de Lyme y puncion lumbar.  TAC o IRM cerebral: identificar cambios degenerativos y confirmar o descartar causas secundarias
    39. 39. Es una enfermedad degenerativa primaria de origen desconocido, caracterizada por la pérdida de memoria de instauración gradual y continua, con afectación global del resto de las funciones superiores Principal causa de demencia en el mundo
    40. 40. Prevalencia Urbana 7.4 % (5.9 a 8.9) Rural 7.3 % (5.7 a 9.0)
    41. 41. ♫ EDAD ♫Herencia. Gen de APOE ♫Antecedentes familiares ♫DCL amnésico ♫TCE moderado a grave ♫ Nivel educativo y laboral bajo. ♫Factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, obesidad, diabetes, dislipidemia e hipertensión arterial
    42. 42. EA de inicio temprano • 30 y 60 años de edad. • Mutaciones en gen de la proteína precursora de amiloide (APP) en cromosoma 21q21.3 • gen de la presenilina 1 (PSEN1) cromosoma 14q24.3. Más común. • presenilina 2 (PSEN2) cromosoma 1q31-q42
    43. 43. EA de inicio tardío gen de la apolipoproteina E (apo E). cromosoma 19q13.2 El alelo APOE épsilon 4 más asociado Riesgo 2 a 3 veces mayor en portadores de un alelo y 8 a 12 veces en portadores de dos alelos Gen de susceptibilidad CR1 (receptor 1 del componente 3b/4b del complemento), PICALM (proteina de ensamblaje fosfatidilinositol-clatrina), CLU (clusterina) y BIN1 (proteina integradora de puente 1)
    44. 44. Los depósitos de Aβ en forma de placa amiloide y los depósitos de ovillos neurofibrilares en estructuras del lóbulo temporal variedad Aβ40 es la > frecuente proteína precursora de amiloide proteólisis por BACE1(enzima 1 de clivaje de la APP en sitio ), β-secretasa y γ-secretasa. oligomeros solubles y los agregados intermedios son las formas mas neurotóxicas.
    45. 45. • Acumulación de proteína tau fosforilada en forma de ovillos neurofibrilares, localizadas en las neuronas piramidales. Marcador de la gravedad . • Afecta la cognición normal. • Son citotóxicos
    46. 46. Disfunción sináptica en hipocampo: Reducción de la proteina sinaptofisina Alteración en liberación de neurotansmisores: endocitosis de receptores de NMDA y de proteincinasa B , disminución en la liberación de acetilcolina. Inhibe de la citocromo c-oxidasa. Incremento en la formación de radicales superoxido, conversión hacia peróxido de hidrogeno = estres oxidativo, liberación de citocromo c y apoptosis
    47. 47. Vías de señalización de la insulina. Deficiencia energética en las neuronas provoca estrés oxidativo Daño en estructuras hipocampales
    48. 48. lesión vascular e inflamación del parénquima perpetúan la agregación de proteínas y el estrés oxidativo. La microglia cronicamente activada : libera citocinas (IL-1, IL-6 TNF-α) estimulan la vía clásica del complemento. Los astrocitos activados liberan reactantes de fase aguda, α-1-antiquimiotripsina, α-2- macroglobulina y proteína C reactiva
    49. 49. Perdida de la memoria declarativa, episódica, semántica. Inicia de manera insidiosa y progresa con lentitud . Dificultad para encontrar palabras, circunloquios, disminución del vocabulario espontaneo y anomias. agramatismo, errores parafasicos, empobrecimiento del contenido del lenguaje. Alteración en la comprensión del lenguaje. Al inicio disminución de la fluencia semántica
    50. 50. Colocación incorrecta de objetos Dificultad para ubicarse en lugares poco conocidos y posteriormente sucede en lugares muy familiares. Anosognosia Etapas avanzadas Apraxia dificultad para el razonamiento abstracto, trastornos en la personalidad, errores de juicio y planeación agnosia visual y prosopagnosia
    51. 51. Síntomas neuropsiquiátricos.  Etapas moderadas y graves de la EA:  apatia, desinhibición y comportamiento social inapropiado.  En etapas avanzadas : agitacion, agresividad, vagabundeo, psicosis (alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes) Etapas avanzadas pueden presentarse signos motores piramidales y extrapiramidales, mioclonos e incluso crisis convulsivas.
    52. 52. National Institute of Aging (NIH) y la Alzheimer Association (AA) EA preclínica No clínica, solo marcadores presentes en LCR o cambios en la morfología cerebral Deterioro cognitivo leve debido a EA. DCL +marcadores positivos EA Demencia
    53. 53. EA POSIBLE Curso atípico: cuando el deficit de memoria ocurre de manera abrupta, o existe información insuficiente o hay otras afectaciones cognitivas Presentacion mixta: presenta las características típicas de EA y se puede acompañar de: a) enfermedad cerebrovascular concomitante (hiperintensidades en sustancia blanca, infartos lacunares o infarto de mayor extension); b) características clinicas de demencia por cuerpos de Lewy; c) evidencia de otra enfermedad neurológica o comorbilidad no neurológica.
    54. 54. EA probable. Paciente con criterios clínicos para demencia además de: A. Inicio insidioso, con síntomas que progresan a través del tiempo (meses, años). B. Historia de trastornos de la memoria corroborado por informante. C. El déficit cognitivo se caracteriza por presentación amnésica e incluye: dificultad para el aprendizaje y recuerdo de información aprendida. Otras presentaciones no amnesicas incluyen: afectación del lenguaje, habilidades visoespaciales y función ejecutiva. C. El diagnostico de EA probable no debe considerarse cuando existe evidencia de enfermedad cerebrovascular concomitante, características clínicas de demencia por cuerpos de Lewy, degeneración frontotemporal o evidencia de enfermedad neurológica activa o enfermedad medica que pueda tener un efecto sustancial en cognición
    55. 55. Cuando se encuentran las mutaciones características de EA: APP, PSEN1 y PSEN2, Se encuentran positivos los biomarcadores de deposito de Amiloide: en LCR e imagen PET positiva para amiloide. o de neurodegeneracion como: proteína tau total y tau fosforilada elevada en LCR, metabolismo disminuido medido por fluorodeoxiglucosa (18-FDG) en zonas corticales temporoparietales en PET y atrofia acentuada en lobulo temporal medial, basal y lateral, así como corteza medial parietal en IRM. EA probable con elevada certeza diagnóstica
    56. 56. EA definitiva Cuando se presenta el cuadro clínico característico y se confirman los datos histopatológicos de EA por necropsia o biopsia cerebral o cuando se confirma la mutación genética característica de la variante EA de inicio temprano.
    57. 57. Aβ en liquido cefalorraquídeo PET amiloide Proteina tau total y tau fosforilada en LCR. Indicadores de lesión neuronal y muerte neuronal PET fluorodeoxiglucosa: hipometabolismo bilateral temporoparietal IRM funcional IRM estructural: identificar el grado de atrofia en lóbulos temporales mediales. (como hipocampo y corteza entorrinal) y atrofia cortical en particular en el cíngulo posterior,regiones frontales y temporoparietales laterales
    58. 58. inhibidores de la colinesterasa: donepezilo, rivastigmina y galantamina, Antagonista de los receptores NMDA: memantina
    59. 59. Programa de actividad física Actividades recreativas Ejercicio de conversación Terapia de orientación de la realidad Estimulación cognitiva
    60. 60.  supervivencia aproximada de 10 a 12 años posterior al diagnostico  principal causa de muerte por complicaciones relacionadas con la inmovilidad, infecciones, etc.
    61. 61. Se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo asociado a cognición y alerta fluctuante, alucinaciones visuales y parkinsonismo, con mayor frecuencia de episodios de pérdida transitoria de conciencia y síncopes y tendencia a caídas repetidas.
    62. 62. 1. Sinucleinopatias que incluye a la enfermedad de Parkinson (EP) con demencia, demencia por cuerpos de Lewy (DCLw) y atrofia de sistemas multiples (ASM). 2. Taupatias: paralisis supranuclear progresiva (PSP) y degeneracion corticobasal (DCB).
    63. 63. cuerpos de Lewy en hipocampo, amigdala, cingulo anterior y neocorteza. placas amiloides marañas neurofibrilares neocorticales en cingulo anterior y otras regiones paralimbicas Disminución de acetilcolina en SNC
    64. 64. Demencia incluyendo dos de tres de las siguientes características: fluctuación en la función cognitiva o nivel de conciencia, alucinaciones visuales y signos motores parkinsonicos espontaneos. Perfil cognitivo tipo subcortical : enlentecimiento cognitivo, errores en la planeacion, secuenciacion y desorganización visoespacial El perfil neuropsiquiatrico comprende ansiedad y depresion alucinaciones visuales
    65. 65.  No existe un tratamiento especifico  Levodopa  inhibidores de la colinesterasa. rivastigmina ha mostrado beneficios sobre la cognición y en trastornos neuropsiquiatricos  memantina, ha demostrado beneficios en la escala de impresión global  los trastornos conductuales hacen necesario el uso de antipsicoticos.
    66. 66.  La prevalencia de demencia después de una ECV es de 14 a 32%  Incidencia de demencia posECV : 20% a los tres meses y hasta 33% a los cinco años.  más común en los varones y su prevalencia aumenta proporcional con la edad.
    67. 67. Hipertensión arterial Resistencia a la insulina y diabetes mellitus Hipercolesterolemia Obesidad Homocisteinemia Tabaquismo y alcoholismo
    68. 68. Infartos silentes. Más frecuentes que los que producen una EVC clínica Enfermedad de pequeño vaso Arterioesclerosis Enfermedad de gran vaso infartos subcorticales (infartos cerebrales profundos) o infartos lacunares angiopatia amiloide cerebral (AAC) por deposito de material amiloideo Aβ inmunorreactivo, en arterias y venas de pequeño y mediano calibre de la corteza y espacio subaracnoideo.
    69. 69. Clínico  Es importante corroborar la queja de memoria por el paciente o familiar.  Considerar los factores de riesgo cardiovascular,  Adecuada exploración física general y neurológica  Buscar de trastornos del ritmo cardiaco, trastornos de la presión arterial y otro déficit neurológico. Subcortical: Trastornos en las funciones ejecutivas, en la concentración, atención, velocidad del procesamiento y sin alteración en la memoria
    70. 70.  relación temporal con la ECV Queja de memoria estudio de imagen que permita establecer la presencia de: • Lesiones vasculares: numero y tamaño. • Localización de las lesiones Tipo de lesion
    71. 71. control de factores de riesgo cardiovascular inhibidores de acetilcolinesterasa o un antagonista del receptor NMDA Otros farmacos como citicolina, cerebrolisina y Ginkgo biloba, han demostrado beneficio en ensayos clinicos, pero aun no tienen un nivel de recomendacion
    72. 72. Trastorno afectivo más frecuente en el anciano Una de las principales consultas médicas La depresión es un conjunto de síntomas que se manifiestan por la pérdida de interés y la incapacidad de satisfacción por las actividades y experiencias de la vida diaria. Incluye desmotivación, alteraciones emocionales, cognitivas, físicas y conductuales. En el adulto mayor se caracteriza por la persistencia, gravedad y el deterioro de la funcionalidad. Complicación mas grave es el suicidio.
    73. 73.  Incidencia 7 al 36% en la valoración de consulta externa  40% en el egreso del paciente hospitalizado.  10% de los ancianos que viven en la comunidad  10-20% de los hospitalizados  15-35%: asilos  40% múltiples enfermedades o comórbidos  enfermedad de Parkinson con un 40%,  Enfermedad de Alzheimer un 20-40%,  infarto agudo del miocardio: 74%;  hipotiroidismo 50%,  Cáncer un 40%.  enfermedad cerebrovascular18-61%
    74. 74. Con la escala de depresion Euro-D: 26.1- 31.2%. Geriatric Mental State (GSM-AGECAT) : 30 a 35.9% Suicidio incidencia en hombres 70-74 años 31.68/100 000 80-84 años 49.45/100 000 90-94 años 79.96/100 000
    75. 75. divorcio o separación conyugal nivel socioeconómico bajo, escaso apoyo social, Sexo femenino. Enfermedades médicas crónicas Enfermedad medica incapacitante reciente. Polifarmacia. Dolor crónico. Insomnio
    76. 76. Abatimiento funcional. Duelo económico o familiar. Deterioro cognoscitivo Dependencia a alcohol, benzodiacepinas, etc. La jubilación Perdida de estatus económico y laboral Personas con rasgos dominantes de carácter narcisista y obsesivo
    77. 77. Reducción en la unión de 5- hidroxitriptamina (5-HT) y microangiopatia isquémica. pueden ocasionar cambios estructurales en los lóbulos frontales. Propuso la “depresión vascular” Disrupción de circuito frontolimbico estriado Reducciones de volumen hipocampal
    78. 78. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 estado de ánimo depresivo o 2 pérdida de interés o de la capacidad para el placer. 1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días según lo indica el propio sujeto o la observación realizada por otros 2. disminución del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi todos los días 3. pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso ,o pérdida o aumento del apetito casi todos los días. 4. insomnio o hipersomnia casi todos los días 5. agitación o enlentecimiento psicomotores casi todos los días (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido) 6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días
    79. 79. 7. sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo) 8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
    80. 80. 9. pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto. C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo). E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicótícos o enlentecimiento psicomotor.
    81. 81. Acentuación patológica de los rasgos premórbidos. Escasa expresividad de la tristeza Mayor frecuencia de síntomas psicóticos. Delirio. Presencia de comorbilidad. Pluripatología. Presencia de polifarmacia. irritabilidad, Agitación, Ansiedad, Deterioro cognitivo y/o alteraciones de la memoria. Actitudes obsesivas y compulsivas. Aislamiento social. Problemas maritales. Paranoia
    82. 82. En el anciano varón la depresión se presenta con irritabilidad, enojo, apatía, anhedonia o aislamiento Preocupación, disminución de la iniciativa y de la capacidad de resolución de problemas, Apatia deterioro del auto cuidado, abuso de alcohol y otras sustancias, culpa excesiva o sentimientos de inutilidad Pérdida del apetito con pérdida de peso. Somatización. Alteraciones del sueño Dimucion de la fludez verbal Alteraciones en las funciones ejecutivas
    83. 83. 1.¿Durante el mes pasado, se ha sentido deprimido o sin esperanza? 2. ¿Durante el mes pasado, se ha sentido con poco interés o placer en hacer sus cosas?
    84. 84. La escala GDS se considera positiva para depresión cuando: GDS 5 reactivos: 2 puntos. GDS 15 reactivos: 6 puntos. GDS 30 reactivos: 15 puntos . Sensibilidad de 95 % y especificidad de 84%
    85. 85. Excluir trastornos metabólicos, endocrinos(hipotiroidismo), Neoplasia Enfermedades carenciales Intoxicación por drogas Enfermedades mentales : Demencia.
    86. 86. ♦ Psicoterapia ♦ Terapia cognitivo-conductual ♦ terapia interpersonal ♦ terapia por resolución de problemas ♦ ejercicio físico ♦ 16 a 20 sesiones en un periodo de 6-9 meses.
    87. 87. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina son los de elección Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN) Dosis de inicio ♦ Paroxetina 10mg cada 24hrs. – mas interaccion medicamentosa ♦ Sertralina 25mg cada 24 horas ♦ Fluoxetina 20mg cada 24hrs – mas interaccion medicamentosa ♦ Venlafaxina 75mg cada 24 horas. ♦ Citalopram 10mg cada 24 horas. Se requieren al menos 2 a 6 semanas de terapia para obtener una respuesta clínica puede demorarse hasta 12 semanas La recuperación de un episodio depresivo usualmente toma 6 a 12 meses.
    88. 88. 54 a 84% de los pacientes se recuperan, 12 a 24% recaen 4 a 28% permanecen enfermos o discapacitados.
    89. 89. Las ideas suicidas son una urgencia medica Requieren hospitalización, vigilancia estrecha por los familiares o ambos, así como supervisión medica Importante una adecuada relación medico paciente
    90. 90. Más común en varones
    91. 91. • D’hyver C, Gutiérrez L. M., Geriatría. México: Editorial El Manual Moderno; 2005. • GPC Depresion en el adulto mayor • GPC DETERIORO COGNOSCITIVO EN EL ADULTO MAYOR • R.Kaplan, J.Jauregui,Los síndromes geriátricos, Argentina: Editorial Edimed; 2009, • Tratado de Geriatria para residentes

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