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Hospital Juárez de México 
Grupo: 3910
DEFINICION: 
Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer l...
Daño funcional o estructural de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica excesiva, producen una disminución de la fuerz...
EPIDEMIOLOGÍA 
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Incidenciaesdealrededorde1millóndecasosporaño 
Mortalidadequivalentea...
Causas: 
Daño estructural de la fibra 
Sobrecarga de presión 
Sobrecarga de volumen 
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Edad 
CI 
HAS 
Valvulopatías 
Miocardiopatía 
Tabaquismo 
Obesidad 
Diabetes mellitus 
Hipertrofia del VI 
Cardi...
33% HAS 
23% CI + HAS 
23% CI 
10% Valvulopatias + HAS 
9% Valvulopatias 
2% OTROS
AFECCIÓNDIRECTA DEL MIOCARDIO 
SOBRECARGADE PRESIÓN (sistólica) 
SOBRECARGA DE VOLUMEN(diastólica) 
MIOCARDITIS 
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INSUFICIENCIACARDIACA IZQUIERDA 
1.Cardiopatíaisquémica: aguda 
2. Miocardiopatía dilatada: 
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INSUFICIENCIACARDIACA DERECHA 
1.Cardiopatíaisquémica: 
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INSUFICIENCIACARDIACA GLOBAL 
1.Cardiopatía isquémica 
2. Miocardiopatíadilatada 
3. Miocarditis 
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Se caracteriza por : 
Reducción de la fracción de expulsión. 
Aumento de los volúmenes ventriculares. 
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CLASIFICACION 
-Derecha / Izquierda 
-Anterógrada / Retrógrada 
-Sistólica/diastólica 
-Aguda/crónica 
-Global
RESPUESTAHUMORAL A LA FALLA CARDIACA 
DAÑO MIOCARDICO O SOBRECARGA EXCESIVA 
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MECANISMO ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA 
GASTO CARDIACO 
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EFECTOS DE LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANUINEO 
SOBRE EL RIÑON 
GASTO CARDIACO 
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Hipoperfusión renal 
Secreción de renina 
Secreción de angiotensinogeno 
Angiotensina I 
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INSUFICIENCIA CARDIACA 
CLASE FUNCIONAL I 
FE 
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Presión sistólica 
Normal (p ) 
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r=2.12 cm 
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r=2.12 cm 
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Ley de Starling 
Hipertensión venocapilar pulmonar- disnea
GC derecho y sistémico 
Ley de Starling 
Hipertensión venosa sistémica: hepatomegalia. Ingurgitación yugular
Retención líquidos 
Mecanismos renales: SRAA y desequilibrio glomérulo-tubular 
Aumento Ph 
Anasarca y oliguria
Vasoconstricción periférica acentuada 
Estimulación de la secreción de aldosterona 
Hipertrofia miocárdica y vascular 
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SINTOMAS: mas que GRAVEDAD nos hablan del PRONOSTICO.
Disnea 
Ortopnea 
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Expectoración 
Disneaparoxística 
Edemaagudopulmonar 
Asmacardiaca 
Fatigabilidad 
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•Congestión hepática. 
•Ingurgitación yugular. 
•Trastornos gastrointestinales. 
•Oliguria. 
•Edema hipoestático vespertin...
SINTOMAS: POR CONGESTION o por BAJO GASTO. CONGESTION:+ presión venosa por detrás del ventrículo/s insuficientes, retenció...
Triada clásica de manifestaciones: Taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope. 
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RETORNO VENOSO 
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Exploración Física 
Ayudar a establecer la causa de IC a ya valorar la gravedad del síndrome, establecer el perfil hemodin...
Venas Yugulares 
Permite estimar presión AD. 
Las ondas v gigantes indican Ins. Tricúspide. 
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Abdomen y extremidades 
Caquexia Cardiaca. 
Hepatomegalia, Edema periférico sobretodo en tobillos y zonas pre tibiales, o ...
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Signos y síntomas clásicos , poco sensibles. 
Pruebas de laboratorio y estudios de gabinete adicionales.
Laboratorio 
Biometría Hemática 
Anemia, leucocitosis,etc. 
Bioquímica Sanguínea 
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Marcadores Biológicos. 
Incrementan con la edad y el deterioro de la función renal, falsos -en obesidad. 
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Diagnostico -Laboratorio
En pacientes con disfunción ventricular los niveles de NT-Pro- BNPson 4 veces mayores a las concentraciones de BNP 
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Recuerde los 4 signos radiológicos: 1) Líneas B Kerley 2) Congestión peribronquial 3) Liquido en las cisuras 4) Derram...
no suele proporcionar datos referentes al estado de la función ventricular, pero si información importante para el diagnós...
Figura 3.Ecocardiograma bidimensional de un paciente con miocardiopatía dilatada y clínica de insuficiencia cardíaca conge...
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL•Asma•EPOC•Obesidad•Ansiedad•Depresión•Hipotiroidismo•Anemia
Pronostico
 
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IECA, BETA BLOQUEADORES, DIURETICOS.
Boletín Práctica Médica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Instituto Nacional de Salud Pública. Agosto 2006.
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Hospital Juárez de México 
Grupo: 3910
La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rápida instauración de síntomas y signos secundarios al funcionamiento ...
Trasplante Cardiaco
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insuficiencia cardiaca

  1. 1.   Hospital Juárez de México Grupo: 3910
  2. 2. DEFINICION: Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.
  3. 3. Daño funcional o estructural de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica excesiva, producen una disminución de la fuerza contráctil del corazón que culmina con disminución del GC y perfusión tisular. IC COMPENSADA IC DESCOMPENSADA (Choque cardiogénico)
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA EstadosUnidosdeNorteamérica5millones Incidenciaesdealrededorde1millóndecasosporaño Mortalidadequivalentea50,000casosanuales1causadeinternamientoenmayoresde65años
  5. 5. Causas: Daño estructural de la fibra Sobrecarga de presión Sobrecarga de volumen -Ambas de forma crónica pueden llevar al paciente a daño estructural del miocardio y terminar en una contractilidad miocárdica ineficiente.
  6. 6. Edad CI HAS Valvulopatías Miocardiopatía Tabaquismo Obesidad Diabetes mellitus Hipertrofia del VI Cardiomegalia (Rx) Proteinuria Anemia Hematocrito elevado Trastornos del ritmo/repolarización Taquicardia en reposo
  7. 7. 33% HAS 23% CI + HAS 23% CI 10% Valvulopatias + HAS 9% Valvulopatias 2% OTROS
  8. 8. AFECCIÓNDIRECTA DEL MIOCARDIO SOBRECARGADE PRESIÓN (sistólica) SOBRECARGA DE VOLUMEN(diastólica) MIOCARDITIS Hipertensiónarterial sistémica Insuficiencia mitral Miocardiopatíadilatada Estadio avanzado de estenosis aortica apretada Insuficienciaaortica Necrosismiocárdica Hipertensión pulmonar CIV y PCA Isquemia miocárdica Estenosis pulmonar apretada
  9. 9. INSUFICIENCIACARDIACA IZQUIERDA 1.Cardiopatíaisquémica: aguda 2. Miocardiopatía dilatada: Aguda: miocarditis, crisis hipertensiva Crónica:aneurisma ventricular, miocardio hibernante, idiopática, secuelas del infarto del miocardio extenso 3. Estadioagudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, PCA; CIV 4. Estadioavanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica Estenosis aórtica, hipertensión arterial.
  10. 10. INSUFICIENCIACARDIACA DERECHA 1.Cardiopatíaisquémica: 2. Cardiopatías con sobrecarga sistólica •Aguda: embolia pulmonar(corpulmonaleagudo) •Crónica: estenosis pulmonar o aislada o complicada (fallot, doble cámara de salida del V.D) Neumopatiacrónica+ hipertensión pulmonar (corpulmonalecrónico) Trasposición corregida de los grandes vasos Hipertensión pulmonar primaria 3.Cardiopatías con sobrecarga diastólica Insuficiencia tricuspideao pulmonar CIAen adulto
  11. 11. INSUFICIENCIACARDIACA GLOBAL 1.Cardiopatía isquémica 2. Miocardiopatíadilatada 3. Miocarditis 4. CortocircutosAV (PCA y CIV) Mixtos: trasposición de los grandes vasos,doble cámara de salida en V.D sin estenosis pulmonar) 5. Valvulopatías Lesiones bivalvulares(mitrotricuspideas)o trivalvulares(asociadas a valvulopatíaaortica) Estadio final de valvulopatíaaórtica
  12. 12. Se caracteriza por : Reducción de la fracción de expulsión. Aumento de los volúmenes ventriculares. Disminución del gasto cardiaco.
  13. 13. CLASIFICACION -Derecha / Izquierda -Anterógrada / Retrógrada -Sistólica/diastólica -Aguda/crónica -Global
  14. 14. RESPUESTAHUMORAL A LA FALLA CARDIACA DAÑO MIOCARDICO O SOBRECARGA EXCESIVA FE GASTO CARDIACO PRESION ARTERIAL PRESION TISULAR ESTIMULACION ADRENERGICA GASTO CARDIACO FC INOTROPISMO PALIDEZ DIAFORESIS VASOCONSTRICCION PERIFERICA
  15. 15. MECANISMO ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA GASTO CARDIACO ESTIMULACION ADRENERGICA VASOCONSTRICCION PERIFERICA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANGUINEO VASOCONTRICCION VASODILATACION CEREBRO CORAZON PIEL SISTEMA ESPLACNICO RIÑON
  16. 16. EFECTOS DE LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANUINEO SOBRE EL RIÑON GASTO CARDIACO Estimulación adrenérica Vasoconstricción Hipoperfusión renal Mácula densa Desequilibrio Glomerulo-tubular Retención de Na+y H2O Secreción de renina
  17. 17. Hipoperfusión renal Secreción de renina Secreción de angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina II Enzima convertidora Desequilibrio Glomérular-tubular Vasoconstricción Periférica Secreción de Aldosterona Excreción de K+ Retensión de H2O y Na+ SRAA
  18. 18. INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE FUNCIONAL I FE VD PDV P.A Izq. Secreción factor natriurético Diuresis PDV VD Mantiene el volumen circulante G.C normal RESERVA DIASTOLICA Bloquea SRAA
  19. 19. Gasto cardiaco Secreción de catecolaminas Vasoconstricción periférica Gasto cardiaco Mecanismo de F. Starling Volumen Diastólico Cardiomegalia Presión Venosa Retorno venoso Espacio extravascular Retención de H2O y Na+ Angiotensina II Secreción Aldosterona Oliguria Desequilibrio Glomérulo Tubular Filtración Glomerular Perfusión renal Secreción De renina Angiotensina I Mantiene Perfusión tisular Redistribución Del flujo sanguíneo ECA -Piel -Territorio Esplácnico -Riñon -Edema -Congestión Pulmonar -Hepatomegalia -Ascitis -Cerebro -corazón
  20. 20. MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA S= Pxr 2h Presión sistólica Normal (p ) Dimensiones (r ) normales de cavidad ventricular Espesor de la pared ventricular normal Función ventricular normal Presión sistólica ( P) Sobre carga de presión Del estrés Sistólico (S ) Hipertrofia Miocárdica (S ) Normalización del Estrés sistólico (S ) Volumen Diastólico ( r) Sobrecarga de volumen Del estrés Diastólico ( S) Hipertrofia Miocardica ( h) Normalización del Estrés diastólico (S )
  21. 21. r=2.12 cm r=2.75cm h=1 cm ADULTO SEDENTARIO h/r = 0.47 h=1.3 cm h/r = 0.47 SOBRECARGA VOLUMETRICA r=2.55 cm h=1.2 h/r = 0.47 ATLETA ENTRENADO
  22. 22. r=2.12 cm r=3.5cm h=1 cm NORMAL h/r = 0.47 h=1.1 cm h/r = 0.31 Hipertrofia inadecuada 1.5 cm h=2.3cm h/r = 1.5 Hipertrofia inapropiada
  23. 23. Ley de Starling Hipertensión venocapilar pulmonar- disnea
  24. 24. GC derecho y sistémico Ley de Starling Hipertensión venosa sistémica: hepatomegalia. Ingurgitación yugular
  25. 25. Retención líquidos Mecanismos renales: SRAA y desequilibrio glomérulo-tubular Aumento Ph Anasarca y oliguria
  26. 26. Vasoconstricción periférica acentuada Estimulación de la secreción de aldosterona Hipertrofia miocárdica y vascular Inhibición del factor natriuretico auricular Estimulación de vasopresina Apoptosis
  27. 27.   SINTOMAS: mas que GRAVEDAD nos hablan del PRONOSTICO.
  28. 28. Disnea Ortopnea Tos Expectoración Disneaparoxística Edemaagudopulmonar Asmacardiaca Fatigabilidad Cardiomegalia Taquicardia Ruidoscardiacosanormales Soplos Pulmóncongestivo INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
  29. 29. •Congestión hepática. •Ingurgitación yugular. •Trastornos gastrointestinales. •Oliguria. •Edema hipoestático vespertino. Ascitis •Cardiomegalia derecha. •Taquicardia •Galope •Soplos •Turgencias venosas INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
  30. 30. SINTOMAS: POR CONGESTION o por BAJO GASTO. CONGESTION:+ presión venosa por detrás del ventrículo/s insuficientes, retención de liquido. Alteración primaria de un ventrículo provocara disminución secundaria del gasto de ventrículo contrario. BAJO GASTO: disminución de la FEVI. (factor pronostico) disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y nicturia. Debilidad, Fatiga, Baja tolerancia al ejercicio, nauseas o anorexia, perdida de peso, confusión, oliguria
  31. 31. Triada clásica de manifestaciones: Taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope. Taquicardia. Mecanismo de compensación que normaliza el GC, por estimulación adrenérgica. Para ser considerada manifestación de la IC, debe acompañarse de las otras dos manifestaciones. Puede ser sec. a hipovolemia (deshidratación, hemorragia), fiebre, hipoxemia, etc
  32. 32. CARDIOMEGALIA: RITMO DE GALOPE. Manifestación OBLIGADAde la IC., traducción clínica de la utilización de la ley de Frank-Starlingcomo mecanismo compensador de la -del GC. Pero no todas las cardiomegalias = a IC. como en Insmitral, CAP, CIA. donde la cavidad sobrecargada puede mantener una función adecuada por mas tiempo. Presente en casi la totalidad de los casos, aunque pude no auscultarse claramente por: Falta de entrenamiento medico, Apagamiento de los ruidos por obesidad o sobre distención pulmonar ,Fenómenos acústicos concomitantes como soplos cardiacos o estertores pulmonares
  33. 33. X relajación o contracción + volumen o presión intraventricularretrograda congestión pulmonar con acumulación de liqintesrticialen espacio alveolar --> + receptores J yuxtacapilares--> respiración rápida y superficial + resistencias pulmonares Disnea: Se hace menos frecuente con el inicio de la Insventricular derecha y la de la válvula tricúspide -GC, disnea, anemia progresiva Fatiga:
  34. 34. disnea en decúbito, manifestación tardía, redistribución de liquido de la circulación esplacnicay de extremidades hacia circulación central --> + la presión capilar pulmonar En otras patologías también : Enfermedades pulmonares, obesidad abdominal, ascitis. ORTOPNEA: Edema bronquialirritación nervios locales. Microemboliaspulmonares, fármacos Tos nocturna: Sibilancias: + Liq-diámetro de bronquios Sibilancias.
  35. 35. RETORNO VENOSO PULMONES SE CONGESTIONAN MÁS FUERZA DE GRAVEDAD NO INFLUYE SOBRE EL RETORNO VENOSO. MECANISMO DE LA ORTOPNEA
  36. 36. Respiración de Cheyne-Stokes Común en IC avanzadaasociada a –GC , -de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial . Hay una fase apneica, la PO2 –y la PCO2 +, provocan hiperventilación e hipocapnia, provoca apnea, interrupción transitoria de la respiración. Hepatomegalia Dolorosa, pulsante en sístole en Instricúspide. Ascitis: signo tardío por incremento de la presión en las venas hepáticas y las que drenan al peritoneo. Ictericia: congestión hepática, hipoxia hepatocelular Edema periférico Inespecífico, simétrico, regiones declive. Si es crónico es indurado y + pigmentación en piel.
  37. 37. Exploración Física Ayudar a establecer la causa de IC a ya valorar la gravedad del síndrome, establecer el perfil hemodinámico y la respuesta al tratamiento. Apariencia y Signos Vitales Apariencia Posición del paciente Respiración TA FC Piel (coloración, sudoración, temperatura)
  38. 38. Venas Yugulares Permite estimar presión AD. Las ondas v gigantes indican Ins. Tricúspide. Campos pulmonares Estertores crepitantes por trasudación de liqhacia alveolos. (ICCompensada) Edema pulmonar: bilateral Sibilancias Derrame pleural (bilateral, der) Área Cardiaca (No nos informa bien sobre gravedad) Ruidos cardiacos: R3: sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea, compromiso hemodinámico. R4: Disfunción diastólica Soplos Arritmias
  39. 39. Abdomen y extremidades Caquexia Cardiaca. Hepatomegalia, Edema periférico sobretodo en tobillos y zonas pre tibiales, o en pacientes encamados en área de sacro y escroto. Crónico: induración y pigmentación de la piel. Perdida de peso y caquexia.
  40. 40.   Signos y síntomas clásicos , poco sensibles. Pruebas de laboratorio y estudios de gabinete adicionales.
  41. 41. Laboratorio Biometría Hemática Anemia, leucocitosis,etc. Bioquímica Sanguínea Electrolitos Hiponatremia (hiperaldosteronismosecundario a-GC) Hipocalemia(diuréticos) Elevación de enzimasmiocárdicas. Gasometría arterial Hipocapnia, Hipercapnia (edema pulmonar) Pruebas de función renal Creatinina, albuminuria, proteinuria, etc.
  42. 42. Marcadores Biológicos. Incrementan con la edad y el deterioro de la función renal, falsos -en obesidad. Otros como troponina T, I. Proteína C Reactiva. presencia de disfunción ventricular sistólica/diastólica y disnea de origen pulmonar IC crónica, los miocitosauriculares secretan péptido natriuréticoauricular (ANP) y los ventriculares, ANP y BNP en respuesta a elevadas presiones de llenado auriculares y ventriculares, respectivamente
  43. 43. Diagnostico -Laboratorio
  44. 44. En pacientes con disfunción ventricular los niveles de NT-Pro- BNPson 4 veces mayores a las concentraciones de BNP •En pacientes < 50 años, 50 a 75 años y > 75 años, el nivel óptimo de los niveles plasmáticos de NT-Pro-BNPpara el diagnóstico de IC fue de 450, 900 y 1800 pg/ml, respectivamente
  45. 45. Recuerde los 4 signos radiológicos: 1) Líneas B Kerley 2) Congestión peribronquial 3) Liquido en las cisuras 4) Derrame pleural CARDIOMEGALIA
  46. 46. no suele proporcionar datos referentes al estado de la función ventricular, pero si información importante para el diagnóstico y valoración de la cardiopatía subyacente, la presencia de complicaciones, posibles efectosdeletéreos de fármacos y alteraciones electrolíticas asociadas. crecimiento de cavidades, signos de isquemia aguda, arritmias, IAM previo, y anomalías de la conducción.
  47. 47. Figura 3.Ecocardiograma bidimensional de un paciente con miocardiopatía dilatada y clínica de insuficiencia cardíaca congestiva.
  48. 48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL•Asma•EPOC•Obesidad•Ansiedad•Depresión•Hipotiroidismo•Anemia
  49. 49. Pronostico
  50. 50.   IECA, BETA BLOQUEADORES, DIURETICOS.
  51. 51. Boletín Práctica Médica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Instituto Nacional de Salud Pública. Agosto 2006.
  52. 52.   Hospital Juárez de México Grupo: 3910
  53. 53. La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rápida instauración de síntomas y signos secundarios al funcionamiento anómalo del corazón Puede presentarse como tal de novo o como descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica
  54. 54. Trasplante Cardiaco

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