Sx Nefrítico y Glomerulonefritis Aguda Postestreptococica (GNAPE).

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
BAJA CALIFORNIA
“UABC”
Valle de las palmas
ECISALUD
Hernández Martínez Mario Alejandro
“Materia”
Nefrología
“Tema”
Sx Nefrítico y Glomerulonefritis Aguda
Postestreptococica

2. SINDROME
NEFRITICO

3. V
SINDROME: Conjunto de Signos y Síntomas
que son característicos de una enfermedad
o de un cuadro patológico determinado.
1. Edema (secundaria a Oliguria)
2. Hipertensión (secundaria a Oliguria)
3. Hematuria (Por aumento de la
Permeabilidad Capilar Renal)
-Microscópica 100% de los Px
-Macroscópica 30-50% de los Px
S., M. (2007). Diagnostico Clínico y Tratamiento . México: McGrawHill.

4. EPIDEMIOLOGIA
 < Incidencia en en Países
Desarrollados.
 > Incidencia en Países en Vías de
Desarrollo (se desconocen
estadísticas).
 > Fr en niños de 2 -12 años (80-
85%)
 5-10% de los Px son > 40 años
 5% son < 2 años
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

5. Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.
ETIOLOGIA

6. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTESTREPTOCOCICA
(GNAPE)

7.  Se presenta 1-4 semanas después
de infección estreptocócica.
 >Fr Estreptococo B-hemolíticos del
Grupo A (Pyogenes).
 >90% de los casos se identifican los
Tipos: 12, 4 y 1, son Nefritogenicos.
Cabello, R. R. (2007). Microbiología y Parasitología
Humana. México: Editorial Medica Panamericana.
NEFRITOGENICOS (Tipos 1, 2, 3, 4, 12,
25, 55, 61)  Tienen determinantes
antigénicas que hacen reacción
cruzada con haptenos presentes en
las células de las asas glomerulares.
Principalmente tipo 12
Robbins. (2010). Patología Estructural y Funcional.
Barcelona, España: ELSEVIER.
ETIOLOGIA TIPOS

8.  Proliferación Difusa (Hipercelularidad) de
Células del glomérulo, asociada a la
entrada de Leucocitos.
 Lesiones se deben a  Complejos
Inmunitarios depositados en MBG
HISTOLOGIA
Robbins. (2010). Patología Estructural y Funcional. Barcelona, España: ELSEVIER.
Hipercelularidad por:
1) Infiltración por Leucocitos (Neutrófilos y
Monocitos)
2) Proliferación de las Células endoteliales y
Mesangiales
3) Casos Graves: Formación de Semilunas.
NORMAL HIPERCELULARIDAD
GLOMERULAR

9. Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.
FISIOPATOLOGIA

10. NIÑO  1-2 semanas de después de Inf..
 Fiebre
 Nauseas
 Oliguria
 Hematuria (Orina con Hollín o de Color Coca Cola)
 Cilindros Hemáticos en Orina.
 Proteinuria Leve (<1g/24hr)
 Edema Periorbitario
 HTA Leve/Moderada
 95% de los Niños se recuperan con el Tx conservador
 <1% de los Niños no mejoran y presentan Oliguria
mas intensa
ADULTOS (Inicio Atípico)
 HTA (70-80%)
 Edema
 Elevación Fr del BUN
EVOLUCION CLINICA
Robbins. (2010). Patología Estructural y Funcional. Barcelona, España: ELSEVIER.
Suele Ser Asintomática y se detectan solamente en el
Despistaje de una Hematuria Microscópica.

11. Dx
 Es de Sospecha Clínica tras una Infección
Faringoamigdalar o Impétigo Estreptocócico.
 40-50% de los casos presentará Sx Nefrítico Completo.
 Los síntomas iniciales son: edema periorbitario, pretibial y
escrotal junto con hematuria macroscópica (color rojizo
oscuro).
 Oliguria.
 Otros síntomas menores: dolor abdominal o lumbar,
astenia, anorexia y fiebre moderada.
 La presión arterial está elevada en más del 50% de los
casos.
 Puede haber: cefalea, vómitos, convulsiones o estado
confusional en elevaciones graves de la presión arterial
(encefalopatía) o signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

12. QUIMICA SANGUINEA DE
LA FUNCION RENAL
DETERIORADA EN LA
GNAPE
Elevación de:
 Creatinina
 Nitrógeno Ureico
 K+
 Fosfatos (P+)
 Acidosis Metabólica.
Disminución de:
 Ca++
 Albumina
EGO
 Hematuria (>100 hematíes)
 Cilindros Hialinos
 Cilindros Granulosos
 Cilindros Hemáticos.
Orina de 24hrs:
1.- Proteinuria de Rango Nefrítico
(<40mg/m2/h)
2.- Na Urinario Bajo (<20 mEq/l).
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

13. CONFIRMACION DE GNAPE
(MIN. 2 CRITERIOS)
1) Aislar al M.O (Estreptococo B-Hemolitico del
grupo A) en Faringe o Piel.
2) Demostrar Elevación Transitoria de Ac Anti-
Estreptolisina O (Puede ser Negativo en
Impétigo porque el Ag Liposoluble puede
quedar atrapado en la Piel).
3) Demostrar Elevación de Antidesorribonucleasa
B (Positiva en Foco Cutáneo).
4) Demostrar Elevación de Anti-Hialuronidasa
5) Demostrar Elevación de Anti-Estreptocinasa
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

14. TX NO FARMACOLOGICO
 Reposo con Control diario de Peso, P.A,
Edemas y Situación Cardiovascular.
DIETA
• Hiposódica Estricta con Restricción de
Líquidos.
 Si se Acompaña de Insuficiencia Renal y
Oliguria se Restringen Fosfatos y
Potasio junto con dieta Hipoproteica
(0.6-1g/Kg/24hr) Normo o Hipercalórico.
TX FARMACOLOGICO
ANTIBIOTICO (Solo si existe Infección Activa)
 Penicilina Benzatinica I.M. (600,000 o 1,200,000
U/ Dosis Única)
 Px Alérgicos: Eritromicina V.O (125-250mg
c/6hrs/ 10 días.
DIURETICOS (Solo si Existe Sobrecarga)
• FUROSEMIDA:
-Sobrecarga Leve 0.5-2 mg/kg/24hrs V.O.
-Sobrecarga Moderada Hasta 10 mg/kg/24hrs
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

15. SI NO SE CONTROLA LA P.A. SE
ASOCIARAN FARMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCION
VASODILATADORA
 HIDRALAZINA: 0.5-2mg/Kg/24hrs V.O.
 Antagonistas de Ca++ (Nidefipino):
0.25mg/Kg/24hr en 2 o 3 dosis
 IECA Contraindicados Hiperkalemia
 DIALISIS PERITONEAL: Si tiene ICC y/o
Hiperkalemia que no responde a Tx
EVOLUCION Y PRONÓSTICO
 Evolución Favorable la > de los Casos
 En Días se Restablece la Diuresis.
 En Aprox. 3 semana desaparece:
Edemas, H.T.A y Hematuria
Macroscópica
 Hematuria Microscopia puede
Persistir hasta 2 años No indica
necesariamente un pronostico
Desfavorable
 Persistencia de Proteinuria por aprox:
6- 8 semanas
 Normalización del Complemento: 8
Semanas.
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

16. INDICACION DE BIOPSIA
1) Presentación Atípica (antecedentes de afección
renal, falta de antecedente infeccioso, insuficiencia
renal progresiva, síndrome nefrótico persistente, edad
inferior a 2 años o superior a los 12 años, hematuria
coincidente con el proceso infeccioso agudo sin
período de latencia)
2) Persistencia de síntomas más allá de los
márgenes descritos (hipertensión, oligoanuria y
macrohematuria superior a 3 semanas,
microhematuria superior a 2 años, proteinuria durante
más de 10 semanas, disminución de la función renal
durante más de 3 meses).
3) Duda diagnóstica (aumento progresivo de la
creatinina, sospecha de glomerulonefritis con
semilunas o proteinuria masiva)
Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.

17. Bibliografía
• Ángeles, F. M. (2014). Glomerulonefritis Aguda Postinfecciosa.
AENP, 303-314.
• Cabello, R. R. (2007). Microbiología y Parasitología Humana.
México: Editorial Medica Panamericana.
• Olinka, V. V. (2008). Síndrome Nefrítico. Medigraphic, 86-89.
• Robbins. (2010). Patología Estructural y Funcional. Barcelona,
España: ELSEVIER.
• S., M. (2007). Diagnostico Clínico y Tratamiento. México:
McGrawHill.