1. DIABETES
TIPO 2
POR: MARIO RODRÍGUEZ Y SILVA
A00809754

2. • Definición: síndrome de alteraciones metabólicas con hiperglucemia
inapropiada debido a una deficiencia relativa de insulina o a un defecto
de su acción (resistencia a la insulina).
• Hiperglucemia gradual y sin síntomas iniciales.
• Deficiencia relativa de insulina.
• Desequilibrio entre la producción de insulina y los requerimientos de la
misma.
• Resistencia a la insulina (progresiva con envejecimiento, sedentarismo
y obesidad visceral).
• Asociada a obesidad.
• Muy rara vez se presenta cetosis.
• 80-90% de los casos en EUA.

3. DIFERENCIAS ENTRE
DM1 Y DM2

4. ESTADÍSTICAS SEGÚN LA
ADA:
Data from the 2011 National Diabetes Fact Sheet (released Jan. 26, 2011)
Total prevalence of diabetes:
Total: 25.8 million children and adults in the United States—8.3% of the
population—have diabetes.
Diagnosed: 18.8 million people
Undiagnosed: 7.0 million people
Prediabetes: 79 million people*
New Cases: 1.9 million new cases of diabetes are diagnosed in people aged
20 years and older in 2010.
Morbidity and Mortality:
In 2007, diabetes was listed as the underlying cause on 71,382 death
certificates and was listed as a contributing factor on an additional 160,022
death certificates. This means that diabetes contributed to a total of 231,404
deaths.

5. FACTORES QUE REDUCEN LA RESPUESTA A LA INSULINA:
PRERECEPTOR • AUTOANTICUERPOS ANTIINSULÍNICOS
• REDUCCION DEL TRÁNSITO TRANSENDOTELIAL
DEFECTO PRIMARIO EN LA SEÑALIZACIÓN DE INSULINA • MUTACIONES DEL RECEPTOR DE INSULINA:
LEPRECHAUNISMO (COMPLETO)
SÍNDROME DE RABSON MENDENHALL (PARCIAL)
TIPO A (LEVE)
• DEFECTOS EN OTROS GENES IMPLICADOS EN LA SEÑALIZACIÓN DE INSULINA.
• AUTOANTICUERPOS FRENTE A RECEPTORES INSULÍNICOS (TIPO B)
• SÍNDROME DE ATAXIA TELANGIECTASIA
SECUNDARIO A OTROS TRASTORNOS ENDÓCRINOS • SÍNDROME DE CUSHING
• ACROMEGALIA
• FEOCROMOCITOMA
• GLUCAGONOMA
• HIPERTIROIDISMO
• INSULINOMA
SECUNDARIO A OTROS TRASTORNOS • OBESIDAD VISCERAL
• ESTRÉS (INFECCIÓN, CIRUGÍA).
• UREMIA
• HIPERGLUCEMIA (RESISTENCIA LEVE EN DM1)
• ENF. HEPÁTICAS
• TRASTORNOS CITOGENÉTICOS (S. DOWN, TURNER, KLINEFELTER).
• TRASTORNOS NEUROMUSCULARES (DISTROFIAS, ATAXIAS.)
• LIPODISTROFIAS O LIPOATRFIAS ADQUIRIDAS.
SECUNDARIOS A ESTADOS FISIOLÓGICOS NORMALES • PUBERTAD
• EMBARAZO
• INANICIÓN
SECUNDARIOS A MEDICAMENTOS • GLUCOCORTICOIDES
• ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
• INHIBIDORES DE LA PROTEASA
• AC. NICOTÍNICO
• DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
• ANTICONCEPTIVOS ORALES
• PROGESTERONA
• Beta BLOQUEANTES

6. OBESIDAD
• Aumento en la obesidad visceral correlacionado con el
aumento en la resistencia a la insulina.
• 60-80% de europeos, norteamericanos o africanos tienen
obesidad segun se define por el BMI.
• 30% de chinos y japoneses son obesos.

7. RESISTENCIA A LA
INSULINA
• Es la disminución de la respuesta a los tejidos a la
insulina.
• Un aumento de las concentraciones de insulina con
niveles normales de glucosa en plasma indica una
resistencia a la insulina.
• Hay una regulacion descendente de receptores
insulínicos tisulares en respuesta a las concentraciones
crònicamente elevadas de insulina circulante  esto es
debido a obesidad, alta ingesta de carbohidratos y a la
insulinización crónica.

8. FACTORES ASOCIADOS A LA RESISTENCIA A LA
INSULINA
FACTOR MECANISMO
ADIPOCINAS • TNF-alfa, IL-6, LEPTINA, RESISTINA, ETC.
• MEDIANTE VÍAS INTRACELULARES DE SEÑALIZACIÓN
POSRECEPTOR(EJ. TIROSIN FOSFATASA DESFOSFORILA LOS
COMPONENTES DEL RECEPTOR).
ÁC. GRASOS LIBRES • OXIDACION DE AGL EN TEJIDOS COMO EL MUSCULO PODRÍA
Y ALMACENAMIENTO INHIBIR LA GLUCÓLISIS Y REDUCIR UTILIZACION DE
ECTÓPICO DE GLUCOSA ESTIMULADA POR LA INSULINA (HIPÓTESIS DE
LÍPIDOS RANDLE).
• ALMACENAMIENTO ECTÓPICO DE LÍPIDOS (HIGADO Y CEL.
BETA) DISMINUYE SENSIBILIDAD A LA INSULINA.
• AGL PAPEL DIRECTO DE SEÑALIZACIÓN ANORMAL.
INFLAMACIÓN • A MAYOR OBESIDAD LAS ADIPOCINAS ATRAEN MACRÓFAGOS
QUE LIBERAN TNF-alfa, IL-6, OXIDO NÍTRICO  MENOR
SENSIBILIDAD A LA INSULINA.
OTRAS CAUSAS • DEFECTOS GENÉTICOS O ADQUIRIDOS QUE AFECTAN
RECEPTORES O A LA SEÑALIZACIÓN

9. DEFECTOS DE LAS
CÉLULAS BETA EN DM2
• Celulas beta compensan la resistencia a la insulina con la
secrecion de cantidades mayores de insulina.
• En obesidad (sin DM2) hay hiperplasia de células beta que
lleva a respuestas insulínicas normales o exageradas ante
glucosa y estímulos.
• En individuos suceptibles con obesidad y deposición
ectópica de grasa en los islotes pancreáticos
inflamacion local (por citocinas y adipocinas) acelera la
pérdida de células beta.
• Hiperglucemia y ácidos grasos libres causan toxicidad
adicional de las células Beta.

10. SÍNDROME METABÓLICO:
Conjunto de anormalidades metabólicas presentes en
pacientes con obesidad visceral y resistencia a la
insulina que llevan a hiperglucemia y a
hiperinsulinemia (riesgo de DM2), dislipidemia e
hipertensión que en conjunto conducen a enfermedad
de arterias coronarias y embolias.

11. FACTORES GENÉTICOS
DE LA DM2
• Naturaleza heterogénea y complejidad hereditaria.
• Fuerte componente genético: gemelos monocigóticos
tienen tasas de concordancia vitalicia para desarrollar
DM2 de hasta 90%.
• El gen implicado con riesgo más elevado codifica TCF7L2:
factor de transcripción implicado en señalización Wnt y
comprometido con la renovación de las células beta.
• La herencia del alelo TCF7L2 de alyo riesgo aumenta en
1.5 veces la probabilidad de padecer la enfermedad.

12. FACTORES AMBIENTALES EN LA
DM2
• Baja incidencia de DM2 en países subdesarrollados y
areas rurales.
• Incidencia más elevada en países occidentales y
occidentalizados.
• Ultimo medio siglo ha aumentado en países
subdesarrollados y se correlaciona con las crecientes
tasa de obesidad, accsesibilidad de alimentos con alto
contenido calórico y disminución de la actividad física.

13. FACTORES DE RIESGO
SEGÚN LA ADA
* Parientes en primer grado con diabetes.
* Etnia ó raza de alto riesgo: afro-americanos, hispanos
* Gestación con peso de bebé mayor a 9 libras ó con diagnóstico
previo de diabetes gestacional.
* Hipertensos (>140/90)
* Dislipidemia: HDL<35 y/o TG >250.
* Ovario poliquístico
* A1C>5,7%; intolerancia a los carbohidratos.
* Obesidad grave, acantosis nigricans.
* Enfermedad cardiovascular.

14. SÍNTOMAS:
• Muchos son asintomáticos al inicio de la enfermedad.
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
• Fatiga e irritabilidad
• Visión borrosa
• Parestesias
• Infecciones frecuentes y recurrentes (ej. Candidiasis).
• Heridas que tardan en sanar
• Resequedad de la piel

15. SIGNOS:
• Glucosuria (umbral renal de la
glucosa180 mg/dl)
• Obesidad (distribución centrípeta de
grasa).
• Acúmulo de grasa en la parte
superior del cuerpo, cara y tronco)
• Diuresis aumentada
• Acantosis nigricans piel
hiperpigmentada e hiperqueratósica
en axilas, ingles, nuca.
• Hipertension
• Xantomas (sup. Flexora de
extremidades y nalgas)
• Lipemia retiniana
(hiperquilomicronemia)
• Retinopatia y neuropatía (largo
plazo)

16. COMPLICACIONES
AGUDAS
• HIPOGLUCEMIA
• CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
• ACIDOSIS LÁCTICA

17. HIPOGLUCEMIA
o Común bajo tratamiento con insulina.
o Causas: demoras en alimentos, ejercicio físico inusual sin
calorias complementarias o aumento en la dosis de insulina
o medicamentos estimulantes del páncreas como
sulfonilureas, meglitinida y análogos de la D-fenilalanina,
insuficiencia renal.
o Tejidos dependientes de glucosa: cerebro, luego músculo y
hematíes.
o Síntomas simpáticos y parasimpáticos (valores menores de
54 mg/dl): simpático taquicardia, palpitaciones, sudoración
y temblor. Parasimpático náuseas y hambre.
o Síntomas neuroglucopénicos (50 mg/dl): irritabilidad,
confusión, vidión borrosa, cansancio, cefalea, etc.
o Disminución por debajo de 30 mg/dl: pérdida de conciencia y
convulsiones.

18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(DKA)
• Es rara en DM2.
• Pacientes jóvenes.
• CAUSA: infeccion, trauma, infarto o cirugía.
• Elevacion de hormonas antagonistas de insulina:
corticoesteroides, catecolaminas, glucagón y GH.
• Relacion Beta-hidroxibutirato – actoacetato  5:1.
• HiperglucemiaDiuresis osmóticahipovolemia.
• Hiperosmolaridad grave (>330 mosm/kg) depresion de
SNC y coma.
• Disminución de la excrecion renal de H+ acidosis
reduce el tono vascular colapso cardiovascular.

19. • SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Poliuria
 Polidipsia
 Fatiga
 Náuseas
 Vómito
 Sopor mental y coma
 Respiración rápida y profunda (KUSSMAUL)
 Aroma afrutado del aliento
 Hipotension postural con taquicardia deshidratación profunda y
pérdida de sal
 Dolor abdominal
 Hipotermia leve
 Hiponatremia leve (130mEq/L)
 Hiperpotasemia (5-8 mEq/L)
 Glucosa alcanza 350-900 mg/dl y cetonas 8-15 mmol/L o más.
 Hiperfosfatemia (6-7 mg/dl)
 PH entre 6.9 a 7.2
 Bicarbonato 5-15 mEq/L y PCO2 baja (15-20 mmHg)

20. ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
• Hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratacion en
ausencia de cetosis significativa.
• Pacientes de mediana edad o ancianos.
• Es comun que haya insuficiencia cardiaca congestiva o renal
subyacente.
• Cantidades pequeñas de insulina evitan la cetosis mediante
inhibición de la lipólisis.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS:
o Letargo y confusion (>300 mOsm/Kg) y coma (330 mOsm/kg)
o Semanas atrás con poliuria, polidipsia y debilidad.
o Deshidratación profunda
o Ausencia de respiracion de Kussmaul.
o Glucemia: 800 – 1400 mg/dl
o Hiponatremia
o AzotemiaBUN > 100mg/dl

21. ACIDOSIS LÁCTICA
• Ph y bicarbonato bajos (lactato mayor de 6mmol/L).
• Brecha aniónica (calculada al restar la suma del
bicarbonato y cloro plasmáticos del sodio plasmático; lo
normal es 12 a 15) superior a 15 mEq/L.
• Cuerpos cetonicos bajos o indetectables y no hay
presencia de otra causa de acidosis, como uremia.
• La tipo B se asocia a biguánidos y a diabetes.
• Hiperfosfatemia es un indicador.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS: hiperventilación y confusión
mental marcadas, que puede progresar a estupor o coma.

22. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
LOCALIZACIÓN COMPLICACIONES
OJOS • RETINOPATIA DIABÉTICA: NO PROLIFERATIVA (DE FONDO) Y PROLIFERATIVA.
• CATARATAS: SUBCAPSULARES (EN COPO DE NIEVE Y NUCLEARES (SENILES)
RIÑONES • GLOMERULOESCLEROSIS INTERCAPILAR: DIFUSA Y NODULAR.
• INFECCIONES: PIELONEFRITIS, ABSCESOS PERINEFRÍTICOS, NECROSIS PAPILAR RENAL.
• NECROSIS TUBULAR RENAL: POSTERIOR A ESTUDIOS CON MEDIOS DE CONTRASTE COMO
UROGRAFIAS O ARTERIOGRAFIAS.
SISTEMA NERVIOSO • NEUROPATÍA PERIFÉRICA: PÉRDIDA SENSORIAL DISTAL SIMÉTRICA.
• NEUROPATÍA MOTORA: PIE CAIDO, MANO CAIDA. NERVIOS CRANEALES III, IV, VI, VII. AMIOTROFÍA
DIABÉTICA.
• NEUROPATÍA AUTÓNOMA: HIPOTENSION POSTURAL, TAQUICARDIA EN REPOSO, PÉRDIDA DE LA
SUDORACIÓN, GASTROPARESIA, DIARREA DIABÉTICA, ATONIA DE LA VEJIGA, IMPOTENCIA.
PIEL • DERMOPATÍA DIABÉTICA (MANCHAS PRETIBIALES)
• NECROBIOSIS LIPOIDICA DIABÉTICA
• CANDIDIASIS
• ÚLCERAS EN PIES Y PIERNAS: NEUROTRÓPICAS, ISQUÉMICAS
SISTEMA • CARDIOPATÍAS: INFARTO DE MIOCARDIO Y CARDIOMIOPATÍA
CARDIOVASCULAR • ENF. VASCULAR PERIFÉRICA: ÚLCERA ISQUÉMICA Y GANGRENA
• ENF. CEREBROVASCULARES
HUESOS Y • QUEIROATROPATIA DIABÉTICA
ARTICULACIONES • CONTRACTURA DE DUPUYTREN
• ARTICULACIÓN DE CHARCOT
• OSTEOMIELITIS
INFECCIONES • FASCITIS NECROSANTE
INUSUALES • MIOSITIS NECROSANTE
• MENINGITIS POR MUCOR
• COLECISTITIS ENFISEMATOSA
• OTITIS EXTERNA MALIGNA

23. CRITERIOS ACTUALES PARA EL
DIAGNÓSTICO SEGÚN LA ADA
2012:
• A1C >6.5%.
• Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. El ayuno se define
como la no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas.
• Glucemia 2 horas posprandial (GP) ≥200 mg/dl durante la
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La prueba
debe ser realizada con las indicaciones de la OMS, con una
carga de hidratos de carbono equivalente a 75 g glucosa
anhidra disuelta en agua.
• Glucemia al azar ≥200 mg/dL en un paciente con síntomas
clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.
• En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe
ser confirmado por repetición de la prueba.

24. TRATAMIENTO SEGÚN LA
ADA:
• En el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 se debe
iniciar el tratamiento con metformina junto con las
modificaciones del estilo de vida, a menos que la
metformina esté contraindicada.
• En la diabetes tipo 2 de diagnóstico reciente, los
pacientes con síntomas marcados y/o glucemias o A1C
elevadas, considerar hacer tratamiento con insulina desde
el principio, con o sin agentes adicionales.
• Si la monoterapia con agente no insulínico a las dosis
máximas toleradas no alcanzan ó mantienen la meta de
A1C en un tiempo de 3 a 6 meses, añada un segundo
agente oral, un agonista del receptor GLP-1 ó insulina.

28. DIETA Y ACTIVIDAD
FÍSICA
• Actividad física:
Los diabéticos deben realizar al menos 150 min/semana de actividad
física aeróbica de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia
cardíaca máxima), repartidas en al menos 3 días de la semana con no
más de 2 días consecutivos sin ejercicio.
• Dieta:
La proporción de carbohidratos, proteínas y grasas puede ajustarse para
cumplir con los objetivos metabólicos y las preferencias de cada paciente.
El monitoreo la ingesta de carbohidratos, ya sea por el conteo de
carbohidratos, elección o basado en la experiencia de su estimación, sigue
siendo una estrategia clave para alcanzar el control glucémico.
La ingesta de grasas saturadas debe corresponder a <7% del total de las
calorías.
La reducción de la ingesta de de grasas trans reduce el colesterol LDL y
aumenta el colesterol HDL A, por lo tanto se debe minimizar la ingesta de
grasas trans
Si los adultos con diabetes optan por consumir alcohol, deben limitar su
consumo a una cantidad moderada (1 bebida al día o menos para las
mujeres adultas y 2 bebidas al día o menos para los hombres adultos),
quienes deben tomar precauciones adicionales para prevenir la
hipoglucemia.

29. REFERENCIAS:
• Clinical Practice Recommendations. (2012). Recuperado el
24 de agosto de 2012, de:
http://professional.diabetes.org/ResourcesForProfessionals.aspx?
cid=84160
• Gardner David and Shoback Dolores. (2011). Greenspan's
Basic & Clinical Endocrinology, 9e. Mc Graw Hill.
• Genetics of diabetes. (2012). Recuperado el 24 de agosto de
2012, de: http://www.diabetes.org/diabetes-basics/genetics-of-
diabetes.html
• Síndrome metabólico. (2012). Recuperado el 24 de agosto de
2012, de:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndrome.h
tml
• Your risk. (2012). Recuperado el 24 de agosto de 2012, de:
http://www.diabetes.org/diabetes-basics/prevention/risk-factors/