1. TRABAJO DE FISIOPATOLOGÍA
TEMA: INMUNIDAD
ALUMNO: FREDDY ORTIZ
GRUPO :3

3. INMUNIDAD es la capacidad del
organismo para defender de
sustancias extrañas o agentes
nocivos.
 Para explicar mejor el sistema
inmunitario hablaremos de distintos
mecanismos, pero tendremos bien
 presente que actúa como una unidad
compleja relacionada con todo el
organismo. Distinguiremos
 básicamente: innata o inespecífica y
adaptada o específicaas

6. INMUNILOGIA - MECANISMOS DE
DEFENSA HUMANA
 Es el conjunto de mecanismos defensivos
mediante los cuales los seres vivos se
protegen de la agresión de los
microorganismos, el organismo puede
distinguir las moléculas propias para
aceptarlas y las extrañas para rechazarlas:
 Barreras naturales: factor genético, piel y
mucosas, hormonal temperatura
 Mecanismos inmunes: Fagocitosis
, inflamación.
 Mecanismos específicos: linfocitos
 Sistemas complementarios:
coagulación, fibrinolisis, interferones.

8. INMUNIDAD – MECANISMOS DE BARRERA
 - Barrera protectora cutánea.
 - Secreciones de glándulas sebáceas y
sudorípara o manto ácido.
 - Lisozima lacrimal.
 - Mucosidades respiratorias, vaginales, etc.
 - Jugo gástrico.
 - Flora intestinal y vaginal.
 - Glóbulos blancos o
fagocitos, neutrófilos, monocitos y
macrófagos, que son atraídos por
 Quimiotaxis.

9.  - Leucocitos o células HK, activadas por el
interferón, destruyen las células infectadas
por virus.
 - Sistema del complemento: unas veinte
proteínas séricas con varias funciones:
 a. activarse y destruir directamente algunas
bacterias rompiendo su pared.
 b. atraer a los fagocitos.
 c. opzonización: se unen a la pared bacteriana
para que los fagocitos reconozcan mejor a las
bacterias y las destruyan

11. La RESPUESTA INMUNITARIA
CELULAR
 La acción comienza con las células presentadoras de
antígenos en la piel; en ocasiones serán las células de
Langerhans, en otros lugares serán macrófagos.
Cogen el antígeno y lo presentan a los linfocitos T4,
segregando una sustancia, la Inter leucina-1, que
estimula la actividad de estos linfocitos específicos
contra el antígeno en cuestión, algunos linfocitos T4
activados, llamados linfocitos T4 cooperadores,
segregan Inter leucina 2 que estimula el crecimiento
de linfocitos que disponen en su superficie de
receptores para combinarse con el antígeno en
cuestión.

13.  Otro tipo de linfocitos T son los citotóxicos, que pueden ser linfocitos T4 o T8. Su
principal función es actuar contra células propias que han sido infectadas por virus o
células cancerosas. Para destruirlas utilizan varios mecanismos algunos de ellos
desconocidos.
 a) Unos mecanismos de respuesta inmunitaria se producen uniéndose el linfocito a
la célula portadora de antígeno o alterada (célula diana), liberando poro perforinas
que agujerean la membrana, de modo que ésta se hincha y salta.
 b) Otro mecanismo es la apoptosis, en ésta se activan las endonucleasas que
fragmentan el ADN celular, alterando su actividad metabólica (este mecanismo se
considera inducido por el genp54).
 * También los linfocitos T cooperadores segregan linfocinas como:
 - El factor de activación de los macrófagos.
 - Factores de crecimiento y diferenciación de los linfocitos B, que dan lugar a la
respuesta humoral.

15. RESPUESTA HUMORAL
 se basa en la activación de los linfocitos B
que transformados en células plasmáticas
producen moléculas proteicas llamadas
anticuerpos. Desde la primera época de vida
cada linfocito B se prepara para actuar
contra un antígeno específico. Otros
linfocitos B se convierten en células memoria
para un determinado anticuerpo que buscará
su antígeno correspondiente.

17. ANTICUERPOS
 Son sustancias proteicas elaboradas por los linfocitos B. Se llaman
también inmunoglobulinas y gammaglobulinas.
 IgG es la más abundante: 70%; Representa el anticuerpo principal de la
respuesta inmunitaria secundaria, es la única que atraviesa la barrera
placentaria.
 IgM representa el 10% del total, es la más grande y compleja. Se
encuentra en el espacio intravascular, predomina ante microorganismos
infecciosos antigénicamente complejos.
 IgA, el 15% del total. Es el principal anticuerpo de las
secreciones seromucosas: saliva, secreción traqueo
bronquial, calostro, leche materna, secreciones genitourinarias.
 IgD, 1% del total, adosada a la membrana de linfocitos B circulantes.
Interviene en el proceso de diferenciación linfocítica desencadenado por
los antígenos.
 IgE. Se denomina Reagina, es la más escasa. Desencadena la reacción
inmune a parásitos, pero también está presente en procesos de
hipersensibilidad inmediata como la rinitis o dermatitis atópica.

19.  FUNCION DE LOS ANTICUERPOS
 - Unirse al antígeno antibiotopo correspondiente. Algunos
microorganismos tienen varios
 antígenos.
 - A veces, sólo con unirse anula la acción microbiana.
 - Otras veces no perjudican al germen, pero otra parte del
anticuerpo puede:
 - Estimular la reacción del sistema del complemento.
 - Estimular a los macrófagos.
 La IgE adosada a los mastocitos, al unirse al antígeno,
provocan la liberación de sustancias
 enzimáticas (De granulación de los basófilos) cuya finalidad
es destruir al antígeno, aumentar la
 circulación en la zona y propiciar que lleguen células
defensivas. J. Benveniste demostró que esta
 de granulación la pueden propiciar diluciones
homeopáticas del antígeno.

21. INMUNIDAD ACTIVA
 Es aquella que se desarrolla
durante el curso de la
enfermedad
infecciosa, varias células
del sistema especifico de la
inmunidad aprenden
procesos que les
permitirán, ante ulteriores
ataques por el mismo
germen , evitar que se
presente la
enfermedad, bien sea por
producción de anticuerpos
o por células que actúan
directamente al agente
agresor

22. INMUNIDAD PASIVA
Es la transferencia de inmunidad activa, en forma de
anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva
puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos
maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y
también puede ser provocada artificialmente, cuando altos
niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) específicos para
un patógeno o toxina son transferidos a individuos no
inmunes. La inmunización pasiva se usa cuando hay un alto
riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el cuerpo
desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los
síntomas de enfermedades crónicas o inmunosupresivas. La
inmunidad pasiva proporciona protección inmediata, pero el
cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el
riesgo de ser infectado por el mismo patógeno
posteriormente.

23. INMUNIDAD PASIVA - Adquirida
 Es el proceso de defensa
que se logra contar
determinado agente
patógeno especifico
mediante el empleo de
anticuerpos protectores. A
si se logra controlar la
infección sin que el sistema
inmune haya tenido
contacto previamente con
el agente patógeno. EN
1895 uno de los primeros
frascos de antitoxina
contra la difteria

24. PATOGENIA DE LA INFECCION
Tales mecanismos de defensas incluyen sitios específicos
que funcionan a nivel tisular y así mismo
componentes que circulan con libertad en la totalidad
de cuerpo en la sangre y la linfa.
Un proceso que se inicia inmediatamente después que se
introduce el microbio en un área estéril del cuerpo es
la alteración de uno o mas componentes de estas
defensas puede tener un efecto negativo en la
resistencia a la infección (mediante
inmunodepresores en enfermedades crónicas o
quemaduras)
La penetración del microbio es impedida por varias
barreras que poseen una superficie epitelial o mucosa
que secretan sustancias que limitan la proliferación y
previenen la invasión microbiana

26. BARRERAS
 PIEL
 VIA RESPIRATORIA
 VIAS UROGENITALES Y BILIARES
 TUBO DIGESTIVO

27. PIEL
La barrera física mas extensa donde se alojan sus
propios microorganismos aerobios grampositivos que
pertenecen a:
 Streptococcus
 Corynebacterium poco agresivos
 Propionibacterium
 enterococcus faecalis y faecium
 Echerichia coli
 Enterobacteriaeceae
 Candida albicans
 Staphylococcus
 Cocáceas son gramnegativas
Las enfermedades de la piel (eccema y dermatitis), se
acompañan del crecimiento excesivo de los
microorganismos comensales.

28. Boca y faringe
 ANAEROBIOS :
 Melaninogenicus
 Posobacterium
 Actinomices
 Veillonela
 Vibrio
 Espiroquetas
 GERMENES FACULTATIVOS:
 Corynebacterium
 Neisseria
 Hemophyllus
 Diplococcus
 Pneumoniae

29. VIAS RESPIRATORIAS
 Bajo circunstancias normales, facilitad la esterilidad de
los bronquios dístales y los alvéolos. En las vías
respiratoria superiores, el moco de estas atrapa las
partículas grandes, incluidos los microbios.
 Mientras que las células ciliadas lleva este moco a las vías
respiratorias superiores y a la bucofaríngea para ser
eliminadas mediante la tos.
 Los microorganismos mas pequeños que llegan hasta la
vía respiratoria inferior se eliminan mediante macrófagos
alveolares pulmonares.
 Cualquier proceso que disminuya estas defensas pueden
provocar patologías como bronquitis y neumonía

30. VIAS UROGENITALES Y VAGINA
 En la vagina predominan los anaerobios
 Lactobacillus
 Clostridium welchi
 Bifidobacterium
 Y bacteroides frágiles como:
 Hemophilus vaginales
 Escherichia coli
 Proteus

31.  Tanto las vías respiratoria dístales, la vía
urogenital, y biliares ( conductos
pancreáticos), carecen de una microflora
residente en personas sanas, solo es
posible que hayan si se afectan alguna de
estas barreras por alguna enfermedad
como: afecciones
malignas, inflamación, cálculos , cuerpos
extraños. O se introduzcan
microorganismos a partir de fuentes
externas como: catéter urinario aspiración
pulmonar.

32. TUBO DIGESTIVO
Parecería que el tubo digestivo estuviese lleno de
microorganismos pero no es así, esto se debe a que luego
de ingerirse los microbios se destruyen el jugo gástrico del
estomago, durante la fase inicial de la digestión. Por lo
consiguiente la mucosa gástrica contiene pocos
microorganismos que solo aumentan su población en
presencia de medicamentos o estados patológicos que
reduzcan la acidez gástrica, pasando así al intestino
delgado produciendo proliferación de bacterias:
 Bacteroides fragilis, distasonis y thetaiotaomicrom
 Bifidobacterium
 Clostridium (aumenta en obstrucción. Yeyunoileon
 Eubacterium
 Fusobacterium
 Lactobacillus
 Y especies Peptostreptococcus.

33.  Echerichia coli
 Enterococcus faecallis y faecium
 Candidas albicans
 Otros patógenos entéricos inducen a
infecciones intraabdominal en
perforaciones como:
 Salmonella
 Shigella
 Vibrio

34. Defensa del huésped
Primera línea de defensa
Una vez que penetra el microbio en un compartimento
(cavidad pleural o peritoneal) o tejido del cuerpo
estéril comienzan actuar los mecanismos de defensa
1.- las barreras físicas del tejido mismo y las capacidad
de algunas proteínas como la lactoferrina y la
transferrina para secuestrar hierro que es el factor de
crecimiento microbiano, además el fibrinógeno del
liquido inflamatorio tiene la capacidad de atrapar
gran numero de microbios durante el proceso que se
polimeriza en fibrina, que en la cavidad peritoneal
no favorece ya que contribuye a la formación de
abscesos intraabdominales. Por lo cual la cavidad
peritoneal tiene como defensas para aislar las
infecciones al epiplón (guardián de abdomen )y
mecanismos diafragmáticos e íleo intestinal.

36. 2.- De inmediato aparece la línea de defensa del
huésped dos macrófagos residentes y
concentraciones bajas de proteínas del
complemento, inmunoglobulinas
(anticuerpos). Estos macrófagos secretan una
gran variedad de sustancia que regulan los
componentes celulares de la reacción en
respuesta del huésped, aumentando la
síntesis de citocinas por macrófagos y ocurre
la secreción de factor de necrosis tumoral
alfa, interleucinas e interferón gamma. Al
mismo tiempo se inicial una respuesta
contrareguladora q consisten en proteínas de
unión, antagonistas del receptor de citocinas y
citocinas antiinflamatorias

37.  La interacción del microbio con la primera línea de
defensa del huésped conduce a la
opzonización, fagocitosis, y destrucción microbianas
extracelular,(COMPLEJO DE ATAQUE DE
MEMBRANA)
 De inmediato se activa las vías de complemento
común y alternativas del contacto directo con el
microbio a través de la unión de ellos IgM – IgG, que
conducen a la liberación de fragmentos proteicos
ayudando a las destrucción y fagocitosis
microbiana..
3.- luego la liberación de sustancias que atraen
leucocitos polimorfonucleares en la circulación
ayudando al ingreso adicional de liquido
inflamatorio en el área de la infección
incipiente, esto se dura entre otras y días

40. Magnitud de la respuesta inmunitaria y
el resultado final se relaciona con
varios factores
a.-) Numero inicial de microbios.
b.-) Índice de proliferación bacteriana
c.-) virulencia microbiana.
d.-) Potencia de las defensas del
HUESPED

41.  ENFERMEDADES AUTOINMUNES
 Son aquéllas producidas por alteraciones del sistema que desencadenan una
respuesta errónea,
 elaborando anticuerpos capaces de atacar estructuras del propio organismo
 Se proponen varias causas sobre su mecanismo de producción:
 Alteración de la tolerancia de la capacidad de reconocer sustancias propias o
extrañas como no
 agresivas para el organismo y no desencadenar producción de anticuerpos
contra ellas. Esta capacidad
 es adquirida y específica, no es innata, sino que se desarrolla a lo largo de la
vida, sobre todo los dos
 primeros años de vida y en el periodo fetal. En la época fetal, de la médula
ósea y el timo partirá la
 información de eliminar o inactivar aquellos linfocitos con capacidad para
reaccionar contra antígenos
 del propio cuerpo. También se desarrollarán los linfocitos T8 supresores,
encargados de que no se
 desarrolle una respuesta contra estos antígenos. Este desarrollo se va a dar
en el niño sobre todo en los
 dos primeros años, pero también hasta la pubertad

48.  BIBLIOGRAFIA
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inmunitario. Ed.
 Círculo de Lectores. Barcelona 1990.
 - SIGRID FLADE. Tratamiento natural de las alergias. Ed. Círculo de Lectores.
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 - J.L. RODRIGUEZ SANCHEZ. Sistema Inmunitario. Vol.7. Enciclopedia de
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1984.
 - COUSIN NORMAN. Principios de autocuración. Ed. Urano. Barcelona 1988.
 - MURRAY MD y PIZZORNO MD. Enciclopedia de Medicina Natural. Ed. Tutor.
Madrid 1997.
 - PRATZEL, HELMUT G. Acción de las aguas minero-medicinales, efectos generales
de las
 aplicaciones tópicas. Rev. S.E.H.M . Enero 1993. Vol. VIII nº1 pp. 33-38.
 - RANDOLPH M. NESSE Y GEORGE C. WILLIAMS.¿Porque enfermamos?Editorial
 Grialbo.Barcelona 2000
 - REGIS GROSDIDIER. La alergia. Descubrimientos científicos actuales. Su lugar en
las patologías.
 Rev. Welleda. Febrero 1998.
 - ROSER AMILLS. Alergias. Solución natural. Rev. Cuerpo Mente. Abril 1998.