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Aspectos generales de la lesión y muerte celular
 

Aspectos generales de la lesión y muerte celular

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    Aspectos generales de la lesión y muerte celular Aspectos generales de la lesión y muerte celular Presentation Transcript

    • ASPECTOS GENERALES DE LALESIÓN Y MUERTE CELULAR Equipo #1 Aldama de Ávila Alfonso Alonso López Martin Rafael Avalos Romero Mariel Janette Avendaño Quiñones Zenia Arely Ávila Domínguez Miguel
    • INTRODUCCIÓN A LA LESIÓN Y MUERTE CELULAR Célula normal (Homeostasis) Lesión reversible EstimuloEstrés nocivoAdaptación Lesión celular Incapacidad de adaptación Lesión irreversible Necrosis Muerte Apoptosis celular Avalos Romero Mariel Janette
    • LESIÓN CELULAR Avalos Romero Mariel Janette
    • ADAPTACIÓN Las células responden a los estímulos lesivos ampliando sus procesos Estímulos adaptativos patológicosMetabólicas Estructuralesfisiológicas fisiológicas Avalos Romero Mariel Janette
    • N AE PC OR P SO TS OI SS I Avalos Romero Mariel Janette
    • CAUSAS DE LESIÓN CELULAR Privación de Oxigeno Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes Infecciosos Reacciones inmunológicas Alteraciones genéticas Desequilibrios nutricionales Aldama de Ávila Alfonso
    • Peroxidación lipidica Radicales libresPrivación Alteración de la M. Oxidativa de del las proteínas membrana,Oxigeno canales iónicos Daño al ADN ATP 1.) Disminución de sustratos para la cadena respiratoria. O2 2.) Lesión de la cadena respiratoria. 3.) Menor actividad de SOD mitocondrial. Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas P. atmosféricaAgentes Físicos Choque eléctrico Radiación ionizante----------OH-----------ADN Aldama de Ávila Alfonso
    • Directamente sobre los componentes celulares AgentesQuímicos yFármacos Tóxicos al metabolizarse Daños a los componentes Toxicidad directa Privación de nutrientes Agentes Manipulación de la apoptosisInfecciosos Mecanismo inmunitario Aldama de Ávila Alfonso
    • Deficiencia de vitaminasDesequilibrios Sobrecarga de los componentes normalesnutricionales del organismo: •Hierro •Cobre •Colesterol Sustancias que no pueden metabolizarse (deficiencia de enzima)Alteraciones genéticas Proteínas anormales (hereditaria) alteración de la secuencia o configuración Aldama de Ávila Alfonso
    • Edemageneralizado en Agregacion de la celula y Presencia de Separacion de la cromatina organulos bullas en la los ribosomas nuclear membrana de reticulo plasmatica endoplasmatico Ávila Domínguez Miguel
    • Estos cambios morfologicos se asocian a: Disminucion de generacion de ATP Perdida de la integridad de la membrana celular Defectos en la sintesis de proteinas Lesiones del citoesqueleto Daño del DNA Dentro de unos limites, la celula es capaz de reparar estas alteraciones y si desaparece el estimulo lesivo incluso recuperar la normalidad Ávila Domínguez Miguel
    • Lesión celular Reversible e Irreversible • Son las formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina el estimulo lesivo.• La célula tiene un estimulo persistente (excesivo), esto causa que las células pasen a un umbral de lesión irreversible. Avendaño Quiñones Zenia Arely
    • Lesiones Reversibles Características:• Reducción de la fosforilación oxidativa = ATP.• Edema celular.• Cambio graso.• Alteraciones. Avendaño Quiñones Zenia Arely
    • Cambios Estructurales Alteraciones de la membrana plasmática: protrusiones, borrado y distorsión de microvellosidades, creación de figuras de mielina y aflojamiento de las uniones intercelulares. Cambios mitocondriales: hinchazón y aparición de densidades amorfas ricas en fosfolipidos. Dilatación del RE: con desprendimiento y degradación de polisomas. Alteraciones nucleares: son desagregación de elementos granulares y fibrilares. Avendaño Quiñones Zenia Arely
    • Lesión Irreversible Daño a lasmembranas, lisosomas Liberación Depósitos Calcio Extracelular y vacuolización de Intracelulares mitocondrias. Fugas celulares Perdida Activación de Enzimas Avendaño Quiñones Zenia Arely
    • Lesión Irreversible Características:• Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial.• Desarrollo de intensos trastornos en la función de la membrana. Avendaño Quiñones Zenia Arely
    • NECROSISEs un tipo de muertecelular, ocasionado porun proceso patologico,en la que se produce untipo de lesión irreversible.La lesión de la membranaes grave, las enzimaslisosómicas entran alcitoplasma y digieren lacélula, y el contenidocelular se sale. Alonso López Martin Rafael
    • Morfología de las células necróticas Aumento de la eosinofilia Aspecto más homogéneo y brillante Vacuolización de las células. Figuras de mielina. Discontinuidad en membrana plasmática y de los organelos. Dilatación de mitocondrias. Restos amorfos. Alonso López Martin Rafael
    • Normal Edema, (cambios reversibles) NECROSIS Alonso López Martin Rafael
    • Cambios nucleares Picnosis (retracción nuclear con aumento de basofilia) Alonso López Martin Rafael
    • Cambios nucleares Cariorrexis (fragmentación del nucleo picnótico) Alonso López Martin Rafael
    • Cambios nucleares Cariólisis (puede desaparecer la basofilia de la cromatina debido a la perdida de DNA) Alonso López Martin Rafael
    • NECROSIS COAGULATIVAConservación de la Desnaturalización de Células eosinófilas estructura proteínas y enzimas Eliminación por enzimas lisosómicas de los leucocitos Isquemia Necrosis Coagulativa INFARTO Alonso López Martin Rafael
    • Necrosis coagulativa renal Alonso López Martin Rafael
    • Necrosis coagulativa cardiaca Alonso López Martin Rafael
    • NECROSIS LICUEFACTIVA Transformación del Infecciones tejido en masa bacterianas viscosa Digestión de Liberación decélulas muertas enzimas Acumulación de Pus leucocitos Alonso López Martin Rafael
    • Necrosis licuefactiva hepática Alonso López Martin Rafael
    • NECROSIS GANGRENOSA Necrosis Isquemia de bacteriana extremidades Necrosis Gangrena húmedalicuefactiva Alonso López Martin Rafael
    • NECROSIS CASEOSA Tuberculosis Infección por Aspecto blanquecino yMycobacterium fibriableCélulas lisadas o GRANULOMA fragmentadas Alonso López Martin Rafael
    • NECROSIS GRASA Enzimas pancreáticas Destrucción de Traumatismo (fosfolipasas y proteasas) grasa Combinación de Las lipasas separan Licuefacción deCa+ con Ac. grasos los triglicéridos adipocitos Áreas de color blanco tiza Alonso López Martin Rafael
    • Necrosis grasa Alonso López Martin Rafael
    • NECROSIS FIBRINOIDE Deposito de Reacciones Ag-Ac +inmunitarias FIBRINOIDE fibrina Alonso López Martin Rafael
    • Necrosis fibrinoide Alonso López Martin Rafael
    • La mayor parte de las células necróticas y su contenidodesaparece mediante la fagocitosis de los restos ydigestión enzimatica de leucocitos. Si las célulasnecróticas y los restos no son destruidos y reabsorbidoscon rapidez, suelen atraer a sales de calcio y otrosminerales produciendo calcificación, fenomenodenominado Calcificación distrófica. Alonso López Martin Rafael
    • Calcificación distrofica (estomago) Alonso López Martin Rafael