1. DIABETES MELLITUS

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
DM merupakan suatu penyakit kronis yang
kompleks yang melibatkan :
– Kelainan metabolisme karbohidrat dan lemak
– Berkembangnya komplikasi
makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis
Orang dengan metabolisme yang normal
mampu mempertahankan kadar glukosa
darah : 70-110 mg/dl

3. Hormonal gula darah
Hormon yang menurunkan glukosa darah :
Insulin
Hormon yang meningkatkan kadar gula
darah :
– Glukagon
– Growth hormon
– Epineprin
– Glukokortikoid

4. Pankreas terletak retroperitoneal di
belakang lambung.
Jaringan endokrin (pulau Langerhans)
dibedakan dalam :
– Sel Alfa (α) menghasilkan glukagon
– Sel Beta (β) menghasilkan insulin
– Sel delta (δ) menghasilkan polipeptida
pankreas
Insulin dan glukagon mempunyai
pengaruh penting dalam mengatur
kadar gula darah

5. Efek insulin
Meningkatkan permeabilitas sel terhadap
glukosa
Merangsang sisntesis protein, kedua efek
ini menghasilkan energi
Mencegah asidosis

6. Efek Glukagon
Hiperglikemia dalam tubuh menghasilkan
energi dalam metabolisme

7. Toleransi Glukosa
Puasa 1 jam 2 jam
0-30 tahun 110 185 165
30-40 tahun 112 191 175
40-50 tahun 114 197 185
50-60 tahun 116 203 195
60-70 tahun 118 209 205
70-80 tahun 120 215 215

8. DEFINISI DM
Suatu golongan gangguan dimana
metabolik secara genetik dan klinik
yang dimanifestasikan oleh kehilangan
toleransi karbohidrat.

9. Klasifikasi DM
Tipe I : IDDM (Juvenile Onset)
Biasanya pada usia muda
Tipe II : NIDDM ( Maturity Onset)
Biasanya pada usia tua

10. Perbedaan IDDM & NIDDM
IDDM NIDDM
Onset Sering <40 thn Sering >40 th
Insulin Defisit Absolut Defisit Relatif
Ketoasidosis Cenderung terjadi Resisten
Komplikasi Pembuluh darah Pembuluh
kecil pada mata & darah besar &
ginjal saraf
Pengobatan Insulin, Diet, Lat. Diet & Latihan

11. Gejala DM
Poliuri : tdk ada reabsorbsi karena osmotik
glukosa urine meningkat
Polidipsi : dehidrasi (stimulasi rasa haus
shg klien akan minum terus-menerus)
Poliphagi : adanya penghancuran jaringan
(kehilangan kalori shg selera makan
meningkat)
BB menurun

12. Perilaku yang dianjurkan u/
pasien DM
Diet : hindari
obesitas, hiperlipoproteinemia
Latihan
Kontrol glukosa rutin & hipertensi
Hindari merokok

13. Pola diet pasien DM
Diet pada pasien DM sesuai dengan 3
J, yaitu:
J1 : JUMLAH kalori harus sesuai &
dihabiskan
J2 : JADWAL makan harus teratur sesuai
yang telah ditentukan
J3 : JENIS makanan harus diperhatikan

14. Tujuan diet
Memperbaiki kesehatan umum pasien
Mengarahkan BB Ideal
Menghasilkan pertumbuhan normal bagi
anak
Mempertahankan glukosa darah tetap
normal

15. Rumus Diet
RBW = B B x 100%
TB-100
Normal RBW : 90-110%
Kurus : <90 %
Gemuk : >110 %
Obesitas : 120-130%

16. Menentukan diet Normal
Normal : BB X 30 kal /hari
Kurus : BB X 40-60 kal/hari
Gemuk : BB X 20 kal/hari
Obesitas : BB X 10-15 kal/hari

17. Program latihan DM
Jenis : Aerobik mulai dari yg ringan
Tahapan :
5-10 mnt : pemanasan, peregangan kaki
20-30 mnt : lat. Aerobik
15-20 mnt lat. ringan & peregangan u/
pendinginan
Frekuensi lat: 3-5 kali/minggu

18. 4 Sifat Insulin
Cara kerja insulin
Bersifat hipoglikemik
Dpt dikelompokkan sbb :
Short Acting : reguler Semilente crystalin
Intemediet : Globin Zinc Lente
Long Acting : Protamine Zinc Ultralente
Kekuatan : yang paling sering digunakan
100 u/ml

19. Jenis :
– Sifat antigenesitas insulin bersifat
menurunkan aktivitas reseptor insulin
– Sediaan insulin berasal dari pankreas babi
& sapi: u/ menurunkan kejadian
pembentukan antibodi terhadap insulin
Kemurnian :
semua insulin standart mengandung < 50
ppm (berlabel Purified part Permilion); <10
ppm (berlabel high purified); ED (diberikan
u/ memperkecil Ab pembentukan insulin)

20. Patofisiologi
Sel beta pankreas rusak
Defisiensi insulin
Kekacauan metabolisme KH,prot,lemak
Hiperglikemia
Osmotik diuresis : bisa terjadi dehidrasi

21. Peningkatan katabolisme lemak dan
protein: penurunan BB
Katabolisme lemak : meningkatkan keton
body shg merubah pH disebut
KETOASIDOSIS
Selama ketoasidosis potasium mengalami
penurunan : tanda peningkatan aceton

22. Tanda Ketoasidosis
Nafas bau buah
Kussmaul
Nyeri Perut/abdomen
Muntah

23. Tanda Klasik DM
Poli uria
Poli dipsia
Poli phagia

24. Perubahan pada pasien DM
NEFROPATI :
perubahan mikrovaskuler (perub. pd
struktur dan fungsi ginjal)
4 jenis lesi yg dpt ditimbulkan ;
– Pyelonefritis
– Lesi glomerular
– Arterosklerosis
– Arteriol afferen & eferen

25. Faktor yg mempercepat tjdnya
peny.ginjal pd pasien DM :
– Hiperglikemia
– Hipertensi
– Infeksi traktus urinarius
– Zat kontras radiologi
Penatalaksanaan pasien dgn
insufisiensi ginjal ; diberikan insulin dlm
dosis kecil, krn insulin di ekskresi lebih
lambat ; transplantasi ginjal

26. NEUROPATI
– DM Dpt mempengaruhi saraf
perifer, SSO, Med.Spinalis, SSP, tergantun
g neuron yg terkena
– Yg plg sering : poli neuropati perifer
simetris (hilangnya sensasi ujung saraf
ekstremitas bawah shg hilang kemamp.
Motorik / eks.atas juga bisa terkena)
– Dpt menimbulkan rasa nyeri
– Pd SSO : perub motilitas lambung tdk
teraturnya absorbsi
makanan, inkontinensia, impotensi, diare
nocturnal)

27. PERUBAHAN EKSTREMITAS BAWAH
– Adanya anestesia : hilangnya fungsi
sensoris saraf
– Hal tsb menyebabkan terjadinya luka yg
tdk terdeteksi dini shg terjadi infeksi yg
menyebabkan gangren
– Infeksi sering dimulai dari celah kulit yg
mengalami hipertropi, sela-sela kuku yg
menebal
– Shg perlu dilakukan perawatan : tirah
baring, antibiotika, pembersihan &
debridement luka, obs. Tanda perluasan
luka

28. RETINOPATI DIABETIK
– Kebutaan pasien DM : karena perubahan
mikrovaskuler pd retina
– Katarak : hiperglikemia yg berkepanjangan
menyebabkan pembengkakan dan
kerusakan lensa

29. DM NEUROPATI
Otonom Sensorik Motorik
Keringat < hlg sensasi atropi otot
Kulit kering/ luka tak terasa perub.sikap
pecah tbh
infeksi daerah penekanan br
Gangren

30. PENGKAJIAN
Riwayat adanya faktor resiko : rwyt
klg, obesitas, rwyt lhr besar, glukosuria
selama stress
(kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, pe
nyakit)
Kaji manifestasi DM
:Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Penurunan BB
Aktivitas/istirahat :
lemah, letih, lesu, kram, gangguan tidur
Sirkulasi : Rwyt HT, Ulcus dgn penyembuhan
yg lama, kulit kering, terasa panas

31. Integritas ego : ansietas/peka rangsang
Eliminasi :
poliuria, nokturia,nyeri, kesulitan
BAK, diare, bising usus lemah/menurun
Makanan/cairan : nafsu makan
menurun, mual/muntah,penurunan
BB, kulit kering & bersisik,, bau
halitosis/manis bau buah
Neurosensori : pusing, kelemahan
otot, parestesia, gangguan penglihatan
Kenyamanan : wajah
menyeringai, palpitasi

32. Pernafasan : merasa kekurang
oksigen, batuk tanpa/dengan
sputum, frekuensi pernafasan
Keamanan : kulit kering, gatal, ulkus
kulit
Seksualitas : vagina cenderung
infeksi, impotensi pd. Laki-laki dan
kesulitan orgasme pd wanita

33. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kurang volume cairan b.d. diare/muntah
2. Perub. Nutrisi < dari keb. Tbh
b.d.penurunan masukan oral/status
hipermetabolik
3. Resiko tinggi thdp infeksi b.d. perub.
Sirkulasi/penurunan fungsi leukosit
4. Kelelahan b.d. penurunan produksi
metabolik/peningkatan kebutuhan energi

34. 5. Resiko hipoglikemia/hiperglikemia b.d.
tidak taat diet
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit
b.d neuropati
7. Kurang pengetahuan b.d. informasi
tidak adekuat

35. PRIORITAS/PRINSIP
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Memperbaiki cairan/elektrolit dan
keseimbangan asam basa
2. Pantau pemasukan dan
pengeluaran, catat Bj urine
3. Tentukan program diet & pola makan
pasien

36. 4. Memberikan perawatan dengan
teratur & menghindari kulit kering
5. Perawatan luka dgn antiseptik
6. Observasi TTV
7. Beri HE tentang penatalaksanaan diet
8. Memberikan informasi ttg proses
penyakit/prognosis perawatan diri dan
kebutuhan pengobatan
9. Mengajarkan klien untuk dapat
mengidentifikasi adanya hipoglikemia