Cefalea jorge

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Cefaleas en pediatría
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  • La evaluación del niño menor de 10 años requiere de técnicas creativas para obtener información pertinente que permita construir una historia clínica completa.
    Datos como el nivel de ausentismo escolar pueden ayudar a determinar de manera indirecta la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la cefalea en el niño. Es importante determinar si el niño presenta uno o varios tipos de dolor de cabeza. Los síntomas dependerán de la edad del niño. Los lactantes y los niños pequeños manifiestan frecuentemente irritabilidad y malestar, de manera que el diagnóstico se realiza retrospectivamente. La sintomatología dependerá del umbral para el dolor de cada persona y se verá modulada por características propias de la personalidad del paciente.
    La prevalencia general de cefalea en niños es de 37 a 51% a los 7 años y de 57 a 82% entre los 7 y 15 años. La prevalencia específica para migraña es más alta en hombres que en mujeres entre los tres y los siete años, después de los siete años es igual y luego de la pubertad ésta relación varía sustancialmente y es de tres mujeres por un hombre.
  • Resulta importante recordar las estructuras implicadas en el dolor que pueden ser:
    • Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo, celdillas mastoideas y senos paranasales. Orbitas, dientes y músculos de cabeza y cuello.
    • Intracraneales: arterias de la base del cerebro y la duramadre en la porción más basal del cerebro.
    • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles.
  • Teoría vascular: es la teoría más antigua, data de 1660 cuando Thomas Willis expuso la idea de que la migraña podría ser producida por la vasodilatación de
    vasos cerebrales, que provocaría una activación de fibras nociceptivas de las arterias intracraneales. Se consideraba que la vasoconstricción posterior era la
    responsable de los síntomas que ocurren durante el aura.
    Teoría neural: Leao en 1944 observa un fenómeno en animales de experimentación y lo denomina “ depresión propagada” como posible explicación para el aura. Se trata de la existencia de unas ondas de excitación que se propagaban a los largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm por segundo.
    Teorí a neurovascul ar: surge ya que ni nguna de l as dos t eorí as ant eri oresl ogra expl i car t odos l os f enómenos de l a cri si s de mi graña. En est a t eorí a el desencadenante inicial sería neuronal: hipometabolismo- hipoperfusión del hemisferio ipsilateral al dolor. Posteriormente, se produciría la liberación de algunos neuropépti dos vasoacti vos, como l a sustanci a P. Estas sustanci as l i beradas pueden dar lugar a la inflamación neurógena, induciendo vasodilatación y posterior extravasación de proteínas plasmáticas.
    Papel de la proteína C-fos: ésta es una fosfoproteína que regula la expresión de diversos genes neuronales. Los antagonistas de receptores de serotonina parecen disminuir el número de células receptoras para C-fos, sugiriendo que la principal señal generadora del dolor en la migraña es algún tipo de molécula receptora del impulso doloroso, que se libera a partir de la corteza cerebral, se acumula en el intersticio y el espacio perivascular y activa las fibras dolorosas trigémino vasculares.
    La serotonina (5- hidroxitriptamina) se ha considerado como el mediador principal en esta cascada de eventos. Se ha comprobado una marcada depleción de la concentración de serotonina en plaquetas, lo que sugiere que ésta fuera la causa de la migraña.
    Las teorías vascular y neuronal han contribuido al conocimiento de la enfermedad, pero son incompletas. Proponen que la migraña es el resultado de interacciones entre el cerebro y el sistema circulatorio sobre un terreno genéticamente predispuesto.
  • ) is defined as headache that is present for more than 15 days a month for more than three months in the absence of detectable organic pathology
    was more common in girls than boys (2.4 versus 0.8 percent). Most of the adolescents with CDH had chronic tension-type
  • No hay criterios universalmente aceptados.
    Sociedad Internacional de Cefalea – Adolescentes.
  • Tension-type headaches are characterized by a bilateral pressing tightness that occurs anywhere on the cranium or suboccipital region
  • Niños pequeños: llanto
    headache may be associated with photophobia or phonophobia but usually is not accompanied by nausea or vomiting, nor aggravated by routine physical activity
    Interfiere actividades cotidianas

    Adolescentes: aislamiento, depresión y malas relaciones
  • have been reported in children as young as three years of age, but they are rare in children younger than 10 years. They become more apparent between the ages of 10 and 20 years
  • Complete blood count with differential and erythrocyte sedimentation rate (if infection, vasculitis, or malignancy is suspected)
    Serum or urine toxicology screens (if acute intoxication is suspected)
    Thyroid function tests (if thyroid dysfunction is suspected hypothyroidism)
  • Tipos:
    Episódica: Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año separado por períodos sin dolor que duran 14 días o más.
     Crónica: Los episodios de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días.
    Tratamiento sintomático de los ataques:
    Sumatriptán 6 mg SC que se puede repetir cada 12 horas.
    Oxígeno en mascarilla al 100%.
  • Cefalea jorge

    1. 1. Dr. Jorge Ernesto Alemán Pediatría III año Unan León HEODRA 19 - -diciembre 2013
    2. 2. Objetivo  Realizar una revisión actualizada de las cefaleas, causas, mecanismos y manejo de casos.
    3. 3. Datos Ingreso Nombre: RAZCH Edad: 11 años Sexo: masculino Fecha Nac: 22/06/2002 Procedencia: León, Bo. San Felipe
    4. 4. Datos Ingreso A. patológicos familiares: HTA Diabetes Abuela materna A. patológicos personales: Migraña desde los 5 años de edad Tx: analgésicos ??? (No reflejados en la historia) Hospitalizaciones previas: negadas
    5. 5. Historia Actual de la Enfermedad Queja principal: Cefalea Niño que tres días antes de su ingreso, inicia cefalea intensa, tipo pulsátil, acompañada de mareos, nauseas, vómitos de contenido alimenticio, abundante cantidad, con frecuencia de 3 ocasiones/día. Sin datos de fiebre, no hiporexia. Madre decide dar analgésico indicado por neurologa pediatra privado, pero por no presentar mejoría acude
    6. 6. Diagnóstico: “Cefalea”
    7. 7. Planes Ingreso de emergencia: 1. Ingreso medicina pediátrica 2. Ketorolaco (0.5mg/Kg/do) 3. Carbamacepina (20mg/Kg/d) 4. TAC 5. EEG 6. BHC, Electrolitos séricos, AST, ALT, creatinina, glucosa, LDH, FA
    8. 8. 23/10/13 S: niño persiste con cefalea, no convulsión Objetivo:  activo, reactivo, afebril, tolerando vía oral  Pupilas fotoreactivas  CsPs: ventilados Corazón: rítmico, no soplo  Abdomen: benigno  Miembros simétricos, móviles, buen llenado capilar. A: niño sin datos de alteración neurológica, presenta cefalea. Se solicita valoración por oftalmología, la cual está pendiente. Se solicita TAC en el hospital Lenin Fonseca.
    9. 9. Planes: 1. Ketorolaco 2. Morfina (PRN) 3. Carbamacepina 4. TAC 5. EEG 6. Fondo de ojo
    10. 10. Resultado de TAC: 23/10/13(9pm): Masa en hemisferio izquierdo del cerebelo, compatible con meduloblastoma, sin descartar la posibilidad de un meningioma, con presencia de hidrocefalia supratentorial por obstrucción de masa en conducto de Silvio Planes: Traslado a HALF
    11. 11. Cefalea
    12. 12. Introducción La cefalea se considera un síntoma que varia de intensidad y en porcentaje que es producida desde una enfermedad benigna hasta una maligna, por el cual es considerada un síntoma poco importante. Sin embargo debe estudiarse hasta determinar su origen. La cefalea es un síntoma muy frecuente en general es un desorden frecuente del sistema nervioso central con una prevalencia de 48.9% en la población en general British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
    13. 13. Prevalencia de cefaleas 7% Hombre Mujer 37% 57% 7% 51% 82% Menores de 3 años 3 - 6 años 7- 15 años Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    14. 14. EPIDEMIOLOGIA
    15. 15. Anamnesis  En los niños menores de 10 años se requieren Técnicas creativas para obtener una adecuada historia entre los datos mas importantes a considerar tenemos: 1. Ausentismo escolar :  Determina la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la cefalea. 1. Determinar si el niño presente 1 o varios tipos de dolor de cabeza 2. Síntomas : dependerán de la edad del niño  Los niños pequeños y lactantes manifiestan frecuentemente irritabilidad y malestar. El diagnóstico se realiza retrospectivamente  Los síntomas depende de umbral de cada persona y su personalidad. British Journal of Pain
    16. 16.  Tiempo de evolución  Localización del dolor e irradiación  Cualidad del dolor  opresivo, pulsátil, pinchazos  Síntomas iniciales previos al dolor (aura) y tipo  visual, somatosensorial…  Síntomas acompañantes  digestivos, vertiginosos, autonómicos, vómitos.  Intensidad del dolor Efecto sobre la actividad habitual  ¿Despierta por la noche por el dolor? ¿Interfiere escolarización?
    17. 17.  Horario  Matutino  Vespertino  variable  Frecuencia de los episodios  Diario , semanal, mensual  Ocasional, progresiva  Factores desencadenantes agravantes o atenuantes  Tos, esfuerzo, cambios posturales.  Duración del dolor  Estrés, alimentos, deprivación o exceso de sueño, ayuno, ejercicio, menstruacion, infecciones, medicamentos, tóxicos.  Con qué cede o mejora  Con o sin analgésicos  Espontáneamente, analgésicos, sueño.  Curso evolutivo  Mejora, estable, progresivo.
    18. 18. MECANISMOS DEL DOLOR Extracraneales •Arterias y venas de la superficie del craneo, celdillas mastoideas u senos paranasales; orbitas, dientes, y musculos de cabeza y cuello Intracraneales •arterias de la base del cerebro y la duramadre en la porcion mas basal del cerebro Parénquima cerebral – Meninges British Journal of Pain
    19. 19. FISIOPATOLOGIA
    20. 20. FISIOPATOLOGIA FACTORES DESENCADENANTES CON DISMINUCION DEL UMBRAL. EXITACION E INHIBION DE LAS NEURONAS DE LA CORTEZA. •LOCUS CERELEUS Y TALLO CEREBRAL •AUMENTO DE CATECOLAMINAS. •PRODUCCION DE NEUROPEPTIDOS •DESPOLARIZACION DE LAS FIBRAS C DEL V PAR CRANEAL. THE PATHOPHYSIOLOGY OF MIGRAINE. REFLECTIONS ON THE GLUTAMATERGIC HYPOTHESIS. REV NEUROL 2006; 43: 481-8]
    21. 21. FISIOPATOLOGIA
    22. 22. Teorias  Vascular (Thomas Willis, 1660)  Neural (Leao, 1944)  Neurovascular  Proteina C-Fos  Serotonina
    23. 23. FISIOPATOLOGÍA TEORÍA VASCULAR TEORÍA NEURAL TEORÍA NEUROVASCULAR PAPEL DE LA PROTEÍNA C-FOS LA SEROTONINA 1660 Thomas Willis 1944 Leao Surge por la ineficiencia de las teorías anteriores. Fosfoproteína que regula la expresión de diversos genes neuronales. (5- hidroxitriptamina ) Producida por la vasodilatación de vasos cerebrales. “ Depresión propagada” ondas de excitación que se propagaban a lo largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm por segundo. Desencadenante inicial es neuronal: hipometabolismo-hipoperfusión del hemisferio ipsilateral al dolor. sustancia P. Acumulación en el espacio perivascular de sustancias activadoras de fibras nociceptivas trigémino vasculares. Mediador principal en esta cascada de eventos. British Journal of Pain
    24. 24. Etiología  Síndrome de cefalea primaria  Cefalea migrañosa  Cefalea tipo - tensión.  Cefalea en racimo  Secundaria condición medica.  Síndrome febril agudo  Infección de vías respiratoria  Infección del SNC  Lesión de Espacio ocupante Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    25. 25. Manifestaciones Clínicas
    26. 26. Formas de Presentación  Cefalea Aguda  Cefalea Aguda Recurrente  Cefalea Crónica Progresiva  Cefalea Crónica No-Progresiva British Journal of Pain
    27. 27. FORMAS DE PRESENTACIÓN • Cefalea Aguda • De aparición súbita  Emergencia neurológica – Hx. Subaracnoidea. • Causa más frecIunefnetcec –ioFineebrsev –iIaTsRrSe. spiratorias altas Meningitis Viral Hemorragia Intracraneal Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    28. 28. Cefalea Aguda  Causa más frecuente: FIEBRE  Infección del Tracto Respiratorio Superior  Sinusitis  Cefalea frontal < 15% de niños con compromiso de seno paranasal  Menos frecuentes:  Meningitis Viral  Hemorragias Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    29. 29. FORMAS DE PRESENTACIÓN Cefalea Aguda Recurrente.  Migrañas – Variantes migrañosas – Cefalea tensional.  Cefalea en racimos.  Neuralgias. Migraña.  HTA.  Medicamentosa. Cefalea Tensional. British Journal of Pain
    30. 30. Cefalea Aguda Recurrente  Episodios de dolor de cabeza separado por intervalos en que el niño se encuentra asintomatico  Debidos a:  Migrañas  Variantes migrañosas  Cefaleas de tipo Tensión British Journal of Pain
    31. 31. FORMAS DE PRESENTACIÓN Hidrocefalia. Cefalea Crónica Progresiva.  > Frecuencia Neoplasia. > Severidad de los síntomas.  Signos de HEC? – Lesión que ocupa espacio. Absceso Cerebral. Nocturno. Vómito matutino. Δ Comportamiento. Δ Estado de ánimo. Δ Cognoscitivos. Papiledema. X Par craneal. Ataxia. Signos focales. Pares craneales. Hematomas. Al Examen Físico  Pseudotumos cerebri. Malformaciones (Chiari – Dandy Walker) Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    32. 32. Cefalea Crónica Progresiva  Síntomas aumentan gradualmente en frecuencia o severidad a través del tiempo  Cefalea matutino  Preferencia Nocturno  Despierte niño durante sueño  Vomito Matutino  Cambios en el comportamiento y a nivel cognoscitivo Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    33. 33.  Examen Físico:  Papiledema  Compromiso de pares craneanos  Ataxia  Signos focales motores o sensitivos  Neoplasias British Journal of Pain
    34. 34.  Causas:  Hidrocefalia Comunicante o No-Comunicante  Neoplasias Intracraneanas  Absceso Cerebral  Hematoma  Pseudotumor Cerebris  Malformaciones (Chiari o DandyWalker) British Journal of Pain
    35. 35. MIGRAÑA Es caracterizada por periodo episódico • 4 -5% - Edad de cefalea escolar. acompañada de nausea, vomito, dolor abdominal y deseos de dormir • No hay criterios universalmente aceptados. • Antes de la pubertad ♂=♀ • 3♀>♂ • Sociedad Internacional de Cefalea – Adolescentes. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    36. 36. MIGRAÑA SIN AURA Más frecuente. 60 – 85% Hereditario – Autosómico dominante. Influencia materna. British Journal of Pain
    37. 37. MIGRAÑA SIN AURA • Δ estado de ánimo. • Irritabilidad. • Letargia. • Sed. • Hiporexia. Prodromo
    38. 38. MIGRAÑA SIN AURA Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    39. 39. MIGRAÑA CON AURA 14 – 30%. Fenomenos visuales: 77% Visión binocular – Escotomas. 16% Distorsiones – Alucinaciones. 7% Visión monocular – Escotomas. Niños con percepciones visuales muy elaboradas pueden hacer pensar en epilepsia con paroxismos occipitales. Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    40. 40. MIGRAÑA CON AURA Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    41. 41. MIGRAÑA ABDOMINAL  Específica de la infancia.  Prevalencia 1,5% en niños y 3,5% en niñas de 3-11 años de edad, comienzo aprox. 4 años.  Crisis de dolor abdominal recurrente asociado a nauseas y/o vómitos y, al menos, 3 de los siguientes signos o síntomas:  Palidez  Mareo  Fiebre  Cefalea migrañosa  Dolor en extremidades Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    42. 42. British Journal of Pain
    43. 43. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    44. 44. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    45. 45. • Durante el día. CEFALEA TENSIONAL • Exacerbación en la tarde. • Cefalea recurrente - 90% • Dura: 1 o más días. • Prolongada, persistente y bilateral. • EF: Espasmo del trapecio y paracervicales. • Fc. Generadores de tensión emocional. • No nausea, no vómito. • DX ≠ Migraña. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    46. 46. DIAGNÓSTICO • Historia clínica. • Entrevista dirigida al niño. • # Tipos de cefalea. • Comienzo. • Niños pequeños: llanto • Interfiere actividades cotidianas • Adolescentes: aislamiento, depresión y malas relaciones. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    47. 47. CEFALEA RACIMO  Son siempre unilateral o usualmente fronto-periorbital.  El Dolo es severo  Menos de 3 horas  Hallazgo autonómicos ipsilateral.  Lagrimeo, rinorrea, infección conjuntival  Síndrome de horner British Journal of Pain
    48. 48. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    49. 49. Característica diferenciales
    50. 50. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Neuroimágenes INDICACIONES DE RMN Cefaleas de reciente aparición (<3 m) y de carácter Cefalea crónica progresiva. Cefalea aguda!! Examen neurológico anormal. Signos de focalización. < 3años. Cefalea con vómito al desertar. Localización variables. Signos meníngeos. TAC, RMA La resonancia es usualmente preferible ACR y la guía de cefalea no hacen un protocolo especifica sobre la resonancia y tac en pacientes que lo necesitan progresivo Cefaleas que alteran el sueño Cefaleas provocadas por esfuerzos físicos, m. de Valsalva, cambios posturales Cefaleas acompañadas de síntomas neurológicos, edema de papila, y/o alteración de la conciencia. Cefaleas que no responden a tratamientos correctos. Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    51. 51. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Malformaciones congénitas Trauma Hidrocefalia Infecciones craneales Neoplasias Desordenes vasculares EEG ¿Crisis convulsiva? British Journal of Pain
    52. 52. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Evaluación de laboratorio Infección intracraneana Hemorragia subaracnoidea Hipertensión intracraneal Infección virales Sinusitis BHC, PL Es pobre ayuda Secundaria a otra condición Debe ser apoyada a otros medios Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    53. 53. TRATAMIENTO Medidas generales. P. Sueño. ¿Dieta? Fc. Desencadenantes. T. Relajación. Bioretroalimentación. Farmacológico. Analgesia intermitente. VO Acetaminofen- Naproxeno – Ketorolaco. Antieméticos. Clorpromazina – Metoclopramida. Profilaxis. Ausentismo escolar. Sumatriptán – No rutinario. Vasoconstrictores – No en migrañas complicadas. Propanolol: 0,5 mg/kg/día. Flurnarizina 5 – 10mg – Ciproheptadina  . Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    54. 54. Migraña CRISIS LEVES-MODERADAS: AINES (VO): •Paracetamol •AAS •Naproxeno •Ketorolako •Ibuprofeno. Antieméticos En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D British Journal of Pain
    55. 55. CRISIS MODERADAS-INTENSAS: Agonistas serotoninérgicos 5- HT 1 B/ 1D: Analgésicos (AINE) IM Antieméticos Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    56. 56. ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas  Sumatriptán 6mg SC, 20mg nasal  Analgésicos (V. parenteral): AINE: Ketorolaco, diclofenaco 10mg/KG/D. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg.  Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg/d.  Reposición hidrosalina intravenosa.  Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.5-25 mg ó diacepán 0.5 mg/kd/d.  Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 0.1-0.25 mg/kd/d (reducir gradualmente a partir de 2-4 días), Metilprednisolona 0.5-1(reducir gradualmente a partir de 2-4 días). Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    57. 57. Crisis de migraña
    58. 58. TRATAMIENTO PREVENTIVO  Cuándo?  Frecuencia ≥ 3 ataques /mes  Frecuencia < 3 ataques /mes si presenta:  Ataques muy intensos e incapacitantes.  Asociación con manifestaciones neurológicas focales.  Ataques de duración prolongada.  ¿Cómo?  B-Bloqueantes: Propranolol o Atenolol  Calcio-antagonistas: Flunaricina 2.5-5mg al día, Nicardipino 40-60 mg/día en 2.3 dosis, Verapamilo 80-240 mg/día en 1-3 dosis.  Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día.  Ac. Valproico: 200mg durante 1 semana, 400 mg durante 1 semana y 500mg posteriormente Pediatric Headache: A Review Heidi K. Blume Pediatrics in Review 2012;33;562
    59. 59. CEFALEA TENSIONAL  Tipos:  Episódica: < 15 episodios al mes  Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses.  Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINES. Evitar ergotamínicos, cafeína y codeína.  Tratamiento preventivo: En C. tensión crónicas y episódicas que obligue a toma de analgésicos durante más de 8 días al mes.  1ª Opción: ADT (amitriptilina ó imipramina) y se puede asociar Diacepán 5-10mg / 12 h.  2ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg / día o Citaloprán 20mg /día Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    60. 60. CEFALEA EN ACÚMULOS  Tratamiento preventivo:  Variante episódica:  Prednisona: en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se puede administrar solo o asociado a verapamilo.  Verapamilo: en 3-4 tomas. Mantener hasta 2 semanas libres de dolor y después reducir 80 mg cada 3 días.  Carbonato de Litio: Sólo si fracasa lo anterior. Mantener niveles plasmáticos de 0.15-1 mEq/l. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y reducir 150mg cada 3 días.  Si fracasa lo previo valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio.  Variante crónica:  Carbonato de Litio: Es el fármaco de elección, sólo o asociado a verapamilo. Si desaparece la cefalea mantener 1 mes y suspender.  Verapamilo: Si no mejoría asociar tartrato de ergotamina.  Tartrato de ergotamina: Si fracasa lo previo valorar Capsaicina, Valproato, Clorpromazina y cirugía en casos excepcionales Approach to the childwith headache : Nov 2013. | This topic last updated: dic 15, 2012
    61. 61. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO  Estatus migrañoso.  Migraña con aura prolongada (> 60min).  Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no ha respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio.  Sospecha de cefalea secundaria British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
    62. 62. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA  Incertidumbre diagnóstica.  Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento.  Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.  Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente.  Cefalea en racimos.  Neuralgia del trigémino.  Hemicránea paroxística crónica.  Cambios en las características habituales de una cefalea British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
    63. 63. CONCLUSIONES • Cefalea infantil – Causa frecuente. • Dx: Anamnesis. • Calidad de vida del niño. • Neuropediatras – Descartar patologías orgánicas. • > Crónicas recurrentes. • Tranquilizar al niño y los padres. • Estres físico – emocional. British Journal of Pain Headache disorders: differentiating and managing the common subtypes published online 29 August 2012
    64. 64. Gracias por atención Les agradecemos su atención, deseándole la paz y amor en estas navidad!!... Buenas VACACIONES

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