Cetoacidosis diabetica

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Cetoacidosis diabetica

  1. 1. CETOACIDOSIS DIABETICA PEDIATRIA Dr. Jorge Ernesto Alemán RESIDENCIA PEDIATRIA III AÑO UNAN- LEON
  2. 2. Han tenido HAMBRE? NOS IMAGINAMOS COMER ESTO…
  3. 3. CETOACIDOSIS • Complicación de suma importancia en la vida de un niño diabético(2). • Es un estado de descompesación metabolico generado por deficiencia marcada de insulina (1). • El índice de mortalidad de la CAD oscila entre el 2 y el 5% en los países desarrollados(4) • Se calcula de los ingresos por CAD el 80% son conocidos por diabetes y el 20% son debutantes. (4) • Un 20 al 40 % de la población infantil debutan con CAD como primera manifestación de la Diabetes.(3)
  4. 4. Definición Deshidratación efectiva • Glucemia > 200-300mg/ dL • Cetonemia, cetonuria • Bicarbonato < 15 mEq/ L • pH < 7,30 • Hiato aniónico elevado • Osmolaridad plasmatica elevada
  5. 5. FISIOPATOLOGIA Tej. Adiposo • Lipolisis • Libera acidos grasos libres y glicerol Musculo • Proteolisis • Glucogenolisis • Disminuye la utilización periférica de glucosa Higado • Glucogenolisis • Gluconeogenesis • Producción de glucosa • Glucagón
  6. 6. FISIOPATOLOGIA
  7. 7. FISIOPATOLOGIA Cetogenesis Es la producción de acidos organicos (Cuerpos cetonicos) que representan una fuente de energia para tejidos extrahepaticos que no pueden utilizar directamente acidos grasos. Estos cuerpos se disocian al pH fisiologico generando ion H+ en elevadas cantidades lo que genera acidosis.
  8. 8. Acidosis metabólica Cuando ocurre una disminución de la concentración extracelular de HCO3 se produce una disminución de pH. Esta disminución puede ocurrir por : • Tubulopatias • Insuficiencia renal • Cetoacidosis diabética • Intoxicación por salicilatos • Diarrea
  9. 9. Brecha anicónica (anión gap) Es la diferencia entre los aniones y los cationes séricos no medidos. Formula: Na sérico – (Cl + HCO3 ) Los limites son de 8 a 16 mEq/1
  10. 10. ACIDOSIS METABÓLICA Un exceso de H+ fijo en el LEC amortiguado en el LEC por HCO3 que provoca una disminución de la concentración de HCO3 reduciendo el pH En el LIC el exceso de h es amortiguado por fosfatos orgánicos y proteínas Compensacion renal Compensación respiratoria Para esto el h+ entra a la célula con un anión orgánico cetoanion lacto a formato o en intercambio por k presentando hiperpotasemia disminución del pH arterial estimula quimiorreceptores centrales que reaccionan causando hiperventilación favorece la reducción PCO2 que normaliza la relación HCO3- CO2 y pH toma varios días .el exceso de H+fijo es excretado finalmente como acido titulable y NH4 al mismo tiempo se sintetiza y resorbe nuevo HCo3 en los riñones para sustituir el HCO3 consumido al inicio de la amortiguación. Amortiguador de HCO3- CO2 Co2+H2O==H2CO2==H+HCO3
  11. 11. • Respiratorio: produce taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia y reducción de la afinidad de la Hb por el O2. • Circulatorio: vasodilatación arteriolar, vasoconstricción venular, depresión miocárdica, aumento y resistencia catecolaminas circulantes. • Metabólicos: aumento de catabolismo muscular, desmineralización osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesuria y natriuresis. • Central: estupor y coma.
  12. 12. CLASIFICACIÓN • De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se clasifica en... Parametro Leve Moderada Severa Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15% Clinica Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓ Frecuencia cardiac Normal Presión arterial Normal N ó ↓ ↓ Edo. Mental Alerta Alerta-somnolencia Estupor– Coma Laboratorios Glucosa >250 >250 >250 pH 7.25-7.30 7-7.24 <7 HCO3 15-18 10-14 <10 Anion GAP >10 >12 >12
  13. 13. CLASIFICACION Normal Leve Moderada Grave Co2( meq/L venoso) 20-28 16-20 10-15 Menos 10 Ph venoso 7,35-7.45 7.25-7.35 /.15- 7.25 Menos 7.15
  14. 14. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Factores desencadenante : 1. Presentación inicial de DM tipo 1: 40% 2. Abandono del tratamiento 3. Infecciones: • Neumonía • Infecciones urinarias • Sepsis • Gastroenteritis • Influenza, otitis etc. 3. Estrés quirúrgico, traumático y emocional 4. Medicamentos 5. Enfermedades endocrinas: Acromegalia, Feocromocitoma, Tirotoxicosis, Sd. de Cushing
  15. 15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Síntomas • Poliuria • Polidipsia • Nauseas • Vómitos • Anorexia • Dolor Abdominal • Pérdida de peso Signos • Taquicardia • Deshidratación • Hipotensión • Piel fría y seca • Respiración de K • Alt. de la conciencia • Coma
  16. 16. CETOACIDOSIS DIABÉTICA MORTALIDAD • Mortalidad • 0,5 – 3% de CAD en pediatría • Hasta el 87% por edema cerebral • Otros: • Alteraciones iónicas • Trombos, infartos • Sepsis... • Edema cerebral • Aparición en cualquier momento del tratamiento • Mecanismo desconocido • Isquemia, hipoxia • Flujo cerebral aumentado • Alteraciones de membrana...
  17. 17. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EDEMA CEREBRAL • Desequilibrio osmótico • Osmoles idiogénicos intracerebrales • Disminución brusca osmolaridad • Descenso rápido glucemia • Fórmulas hipotónicas • Rehidratación brusca • Equilibrio ácido – base • Severidad acidosis • Uso de bicarbonato • Otros • Hipocapnia • BUN • No relacionado • Grado de hiperglucemia1
  18. 18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Formulas útiles para la valoración: • Anión gap: Na + K - (CL+HCO3) • Déficit de agua libre: 0.6xKx(1-140/Na) • Osmolaridad sérica efectivas: 2(Na+K)+glucosa/18 • Sodio corregido: Na medido + 2x(glucosa- 5.6)/5.6 / 100
  19. 19. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Deshidratacción severa Hiperglucemia Acidosis Metabólica Choque > 250mg/dl PH <7.3, HCO3<15 Sol. Fisiol. 0.9% Insulina Regular 10ml/k/h 0.1U/k/h Acidosis Persistente 1 – 2 cargas severa bolos c/h Inf. Cont. PH<6.9, HCO3<5 Glucemia < 250 mg/dl Sol. Salina 0.45% Bicarbonato 36 – 48 horas Insulina R. C/3-4h Reducir Inf. subc. Si >250mg/dl 50% Regular Hidratación Acidosis corregida > 300mg/dl 7 – 10 % Sol. Fisiológica 2000/m2/día alerta 250-300mg/dl Sol. Mixta: G/S; 1:1 Buen estado de hidratación iniciar vía oral 1 2 3
  20. 20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Deshidratación/ iones Fluidos • Inicio inmediato con SSF 0,9% ó R-L • 10-20cc/ Kg/ h según estado hemodinámico • Rehidratación 48 horas • Nunca > 4 L/ m2/ día • Fórmula de cálculo NB + ½ déficit + exceso diuresis Necesidades basales (Holliday) < 10Kg: 100cc/ Kg/ h 10-20Kg: 50cc/ Kg/ h > 20Kg: 20cc/ Kg/ h Para las primeras 24 horas 7-10% peso previo (Diuresis/ h actual) -(Diuresis/ h normal)
  21. 21. TRATAMIENTO SEGUN ESCUELA CUBANA Liquido total: 4000 ml/m2 SSN 400 cc/m2 en 30 x Insulina 0.1 ui/kg/h I II 6 h 480 ml/m2 IV III 6 h 1800 ml/m2 6 h 900 ml/m2 6 h Igual al III 480 ml/m2 SSN: 2/3 DW5%: 1/3 KCL: 20 meq/m2 SSN: 1/3 DW5%: 2/3 KCL: 20 meq/m2 DW5% KCL: 20 meq/m2
  22. 22. CETOACIDOSIS DIABÉTICA HIPERGLUCEMIA • Perfusión de Insulina • rápida: • De elección, I.V. 0,1 U/Kg/hora. • Descensos < 100 mg/dl/hora. • Diluciones “estándar”. • Si glucemia < 300 mg/ dl. • aporte glucosa. • (Glucosalino, sin olvidar K+). • 6 – 8 horas iniciar tolerancia oral.
  23. 23. CON LA GLUCEMIA CAPILAR • Glucemia > 250 mg/dl: 0,1 UI /kg/h: 10 ml /h de la solución anterior • Glucemia > 200-250 mg/dl: 0,08 UI /kg/h: 8 ml/h de la solución anterior • Glucemia > 200-150 mg/dl: 0,06 UI /kg/h: 6 ml/h de la solución anterior. • Glucemia > 150-100 mg/dl: 0,04 UI /kg/h:4 ml/h de la solución anterior • Glucemia < 100 mg/dl: 0,02 UI /kg/h: 2ml/h de la solución anterior.
  24. 24. CETOACIDOSIS DIABÉTICA USO DE BICARBONATO • Constatar la existencia de PH < 6.9 y bicarbonato < 5meq/l. • Falla Cardiaca y shock severo.
  25. 25. TRATAMIENTO ACIDOSIS • Adm conservadora: • Déficit de HCO3 (mEq)=0.2 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual) • Alta producción de acido (HCO3 entre 6 y 10 mEq/L) • Déficit de HCO3 (mEq)=0.5 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual) • Acidosis extrema (> o = 5 mEq) • Déficit de HCO3 (mEq)=0.5 x Kg de peso x (HCO3 deseado- HCO3 actual)
  26. 26. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Inconvenientes del bicarbonato • Acidosis paradójica del SNC. • Hipokalemia y alteraciones del calcio iónico. • Hipoxia tisular, • Edema cerebral.
  27. 27. POTASIO • Iniciar tras descartar hiperkaliemia y tan pronto como recupere la conciencia, para evitar hipokaliemias al superar la acidosis. En general, aportar 40 mEq/L (el 50% en forma de ClK y el 50% como fosfato monopotásico). • CALCIO • Gluconato cálcico al 10% a razón de 1-2 ml/kg/día • (10 mg/kg/dia) en perfusión continua, separado del • fosfato o bicarbonato o en bolos iv muy lentos cada 6 • horas.
  28. 28. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Edema cerebral: • Complicación mas frecuente: 0.4- 1% • Tasa de mortalidad 57 – 87% • Patogénesis • Mecanismo Citotóxico • Cambios osmolares rápidos al realizar una hidratación rápida y descenso brusco de la glucosa Osm Osmoles ideogénico Osm Colapso vascular Hiperglu-cemia Hidratación Vigorosa Insulinote-rapia Osm glucosa
  29. 29. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Mecanismo del Edema Cerebral • Mecanismo inicial: • Edema Vasogénico • Citocinas • Hipoxia • Acidosis • Daño neuronal • Reperfusión de un cerebro hipoperfundido • Edema Citotóxico • Cambios Osmolares rápidos • Corrección rápida de acidosis con Bicarbonato • Exceso de Vasopresina que fomenta la hiponatremia
  30. 30. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Signos y síntomas premonitores de edema cerebral • Dolor de cabeza y disminución de la FC • Cambios neurológicos (irritabilidad, deterioro de la conciencia, sopor, incontinencia, alteraciones de los pares craneales) • Disminución de la saturación de O2 • Cambios dramáticos: convulsiones, papiledema, paro respiratorio
  31. 31. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Manejo del edema cerebral 1. Manitol 20%: 0.5g/K 2. Sol. Salina hipertónica 3. Reducir un 50% la rehidratación 4. Intubación e hiperventilación 5. Mantener la cabeza elevada 6. Valorar infusión de manitol a 0.25g/k/h o repetir en bolos según valoración clínica

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