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 La infección congénita por CMV se pueden diagnosticar 
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 Cultivos de...
 El diagnóstico diferencial de la infección congénita por CMV incluye 
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 El primer agente antiviral específico para el tratamiento de la infección por 
CMV fue ganciclovir . 
 El tratamiento p...
 Los efectos adversos incluyen mielosupresión (anemia, 
trombocitopenia, neutropenia), con ocasionales toxicidad limitant...
 El valganciclovir es un éster de valina y profármaco del ganciclovir. 
 Este medicamento sólo está disponible en forma ...
 Foscarnet es la segunda línea de terapia antiviral para la 
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Un tratamiento de segunda línea para la coriorretinitis en pacientes 
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Es un nucleósido ...
 La administración debe ir acompañado de probenecid por vía oral para 
reducir la nefrotoxicidad posible. Según se inform...
Erin J. Plosa, Jennifer C. Esbenshade, M. Paige Fuller and Jörn-Hendrik Weitkamp. 
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Citomegalovirus pediatria

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA. UNAN-LEÓN. Departamento de Pediatría ELABORADO POR: Dr. Juan José Zapata Aragón. Residente de II año de Pediatría. 6 de Junio del 2012.
  2. 2. El citomegalovirus (CMV) ha sido identificado como un importante patógeno viral en los seres humanos por más de un siglo. El CMV infecta varios tipos de células humanas, incluyendo las células epiteliales de las glándulas salivales, de ahí el nombre original del virus: el virus de la glándula salival. En 1960, Weller designado como el virus CMV basado en el aspecto de las células infectadas hinchadas por virus etiquetados como citomegalia. CMV causa más común de la infección perinatal viral en los países desarrollados. La infección por CMV es la causa más común de pérdida auditiva neurosensorial no hereditaria (HNS). Erin J. Plosa, Jennifer C. Esbenshade, M. Paige Fuller and Jörn-Hendrik Weitkamp. Cytomegalovirus Infection. Pediatrics in Review 2012;33;156
  3. 3. CMV es un miembro del familia de los herpesvirus humanos. Doble hebra de ADN es de ~ 235 kb en tamaño. El genoma contiene una región larga (U L) y región corta única. La U L 54 producto del gen es una polimerasa de ADN y es el blanco de varios agentes antivirales para el tratamiento del CMV congénito sintomático. La U L 97 es un producto del gen de fosfotransferasa requerido para la fosforilación de ganciclovir en su metabolito activo in vivo en. La respuesta inmune humoral frente a CMV se centra en dos proteínas de envoltura: B glicoproteína y la glicoproteína H. células 8 El período de incubación exacto es desconocida, pero se piensa que es de 1 a dos meses. Erin J. Plosa, Jennifer C. Esbenshade, M. Paige Fuller and Jörn-Hendrik Weitkamp. Cytomegalovirus Infection. Pediatrics in Review 2012;33;156
  4. 4. En los Estados Unidos, la seroprevalencia general del CMV es de ~ 50%, dejando a muchas mujeres en edad reproductiva en riesgo de infección primaria por CMV durante el embarazo. A nivel mundial, la seroprevalencia de CMV entre las mujeres en los rangos de edad reproductiva de 45% en los países desarrollados al 100% en los países en desarrollo. Los niños infectados con el CMV tras el nacimiento eliminan el virus en su orina durante una media de 18 meses (rango 6-40 meses). En contraste, los adultos sanos infectados con el CMV se eliminan el virus sólo hasta varias semanas. Estatus socioeconómico más alto se asocia con
  5. 5. La exposición a los niños pequeños es un factor de riesgo para la infección. Las tasas de infección para los empleados de cuidado de niños seronegativos entre 10% y 20% por año. Las tasas de infección para la población general son seronegativos al 2% por año. Un mayor riesgo de infección para los trabajadores de la salud no se ha documentado. A pesar de la infección prevalente, el CMV suele ser asintomática en el huésped inmunocompetente. Infección sintomática por CMV se produce con la infección congénita un 5 a 15%, perinatal en los recién nacidos prematuros (pero no plazo), y en los individuos inmunocomprometidos, como los pacientes VIH-positivos o receptores de trasplantes que reciben tratamiento inmunosupresor
  6. 6. La exposición a CMV puede producirse a partir de casi todos los fluidos corporales, incluyendo orina, saliva, lágrimas y secreciones genitales, así como de órganos transplantados. El CMV puede transmitirse por vía materna durante el embarazo, durante el período perinatal, o después de la exposición postnatal. La infección primaria materna durante el embarazo tiene una velocidad de transmisión de 40% para el feto. Esta transmisión se cree que ocurre por vía transplacentaria. En el marco de viremia materna, los leucocitos infectados por la madre cruzan la placenta. El virus puede ser aislado de la placenta después de la
  7. 7. En las mujeres seropositivas antes del embarazo, la reactivación del CMV puede llevar a una infección congénita. La tasa de transmisión al feto de una madre del virus CMV es del 1% frente al 40% para la infección materna primaria por CMV y secuelas son menos graves. El CMV congénito en una madre embarazada seropositivo puede ser consecuencia de la adquisición de una nueva cepa de CMV. Además de la transmisión in utero, la infección puede ocurrir durante el período perinatal de la exposición a las secreciones genitales durante el parto y con la leche materna en pretérminos.
  8. 8. Las precauciones estándar con buena higiene de manos son suficientes para prevenir la transmisión Las infecciones por CMV son asintomáticos en recién nacidos a causa de los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente. Los recién nacidos extremadamente prematuros tienen un mayor riesgo de infección sintomática por CMV adquirida a partir de leche humana a causa de su inmadurez del sistema inmunológico y la escasez de los anticuerpos maternos. La enfermedad posnatal por CMV en esta población puede presentar como una sepsis, incluyendo los síntomas respiratorios (neumonía), hepatomegalia, trombocitopenia, neutropenia, y linfocitosis. La transmisión del CMV durante el transplante de órganos sólidos se produce normalmente cuando un receptor seronegativo recibe un órgano de
  9. 9. Poco se conoce sobre los mecanismos moleculares responsables de la patogénesis del daño tisular causado por el CMV. Vasculitis Falla Perfusión Daño Cerebral Efecto Teratogénico Linfocitos T
  10. 10. Aproximadamente 90% de RN con CMV congénito son asintomáticos. El restante 10% de los niños infectados pueden mostrar una amplia gama de manifestaciones que afectan a múltiples sistemas de  órganos ictericia  hepatoesplenomegalia,  la prematuridad,  retardo del crecimiento intrauterino, microcefalia, Trombocitopenia petequias y púrpura.  Antes del nacimiento: puede estar asociada con oligo o polihidramnios, calcificaciones periventriculares e intestino hiperecogénico en la
  11. 11.  Aparece en entre el 3 y 6 semanas. Hepatoesplenomegalia. Linfadenopatía. Neumonitis. Neutropenia, trombicitopenia, elevacion TGP-TGO. Pueden ser graves.
  12. 12.  Infecciones asintomáticas son las mas frecuentes.  Pueden presentar: neumonía intersticial,colitis y retinitis.  Se ha asociado a: GB, Meningoencefalitis, Miocarditis, Anemia hemolítica, Trombocitopenia. Sindrome de Mononucleosis por CMV: Fiebre alta persiste 2 a 3 sem. Anorexia. Hepatitis. Faringitis. Adenopatías Diarrea . Artralgia. Linfocitosis con 10% atipicos. Bronquitis.
  13. 13.  Factores de riesgo: Trasplante órganos con donador seropositivo, supresión de linfocitos T. Fiebre. Leucopenia. Colitis . Miocarditis. GB. Neumonitis fatal. Retinitis . Encefalitis.
  14. 14.  La infección congénita por CMV se pueden diagnosticar prenatalmente mediante la detección de inmunoglobulina M por CMV en la sangre fetal o por aislamiento del virus en el líquido amniótico.  La amniocentesis después de 21 semanas, cuando el riñón del feto ha madurado lo suficiente para excretar el virus en el líquido amniótico.  Después del parto, el CMV congénito es confirmado por la detección del virus en la orina, sangre o saliva dentro de las primeras 3 semanas de vida por cultivo o la reacción en cadena de la polimerasa.  El virus puede ser detectado dentro de las 24 horas mediante el
  15. 15.  En niños y adolecentes con seroconversión de IgG para CMV con la presencia de anticuerpos Ig M para CMV.  Cultivos de saliva y orina pueden ser positivos en procesos agudos.  En paciente con inmunocompormiso su diagnostico es difícil frecuentemente requiere demostración en un órgano en combinación con viremia, antiginemia o un PCR para DNA de CMV en sangre.
  16. 16.  El diagnóstico diferencial de la infección congénita por CMV incluye otras infecciones congénitas, como la toxoplasmosis congénita.  En los neonatos con manifestaciones cutáneas prominentes, la sepsis bacteriana y eritroblastosis fetal debe ser considerado.  Rutina de detección de CMV durante el embarazo no se recomienda actualmente en los Estados Unidos.  Muchos casos de la complicación más frecuente de infección congénita por CMV, HNS, se producen en los bebés nacidos de madres con secundaria por CMV.
  17. 17.  El primer agente antiviral específico para el tratamiento de la infección por CMV fue ganciclovir .  El tratamiento para el CMV congénito con ganciclovir se asocia a una toxicidad significativa y actualmente sólo se recomienda para aquellos niños con enfermedad sintomática severa que afectan el sistema nervioso central que son capaces de iniciar el tratamiento durante el primer mes después del nacimiento.  Un análogo sintético de nucleósido acíclico de bloques de guanosina, ganciclovir síntesis de ADN viral por inhibición de la polimerasa de ADN de CMV en las células infectadas y mediante la incorporación de sí mismo en el CMV ADN, causando terminación de la cadena.  Ganciclovir requiere fosforilación in vivo a un trifosfato por el producto por CMV U gen L 97.
  18. 18.  Los efectos adversos incluyen mielosupresión (anemia, trombocitopenia, neutropenia), con ocasionales toxicidad limitante de dosis de la neutropenia.  El ganciclovir es administrado a dosis de 12 mg / kg por día por vía intravenosa durante 6 semanas para la infección grave por el CMV congénita y perinatal .  La droga se elimina por vía renal, y se ajusta a los pacientes con insuficiencia renal . La resistencia al ganciclovir se ha informado en pacientes inmunodeprimidos tras un tratamiento prolongado. La nueva generación de métodos de secuenciación de ADN ya pueden detectar mutaciones asociadas a ganciclovir de resistencia en los lactantes y los niños con fracaso del tratamiento contra el CMV.
  19. 19.  El valganciclovir es un éster de valina y profármaco del ganciclovir.  Este medicamento sólo está disponible en forma enteral y se absorbe muy bien.  El fármaco está indicado actualmente para el tratamiento de CMV coriorretinitis en pacientes VIH-positivos, y como profilaxis de CMV en receptores de trasplantes seronegativos que tienen un donante seropositivo.  Datos de ensayos clínicos aleatorios que aún no están disponibles para el uso de valganciclovir en el tratamiento de CMV congénito. Al igual que el ganciclovir, el efecto adverso importante es la mielosupresión.
  20. 20.  Foscarnet es la segunda línea de terapia antiviral para la infección por CMV en pacientes mielodeprimidos o en los que demuestra la resistencia del virus al ganciclovir. El mecanismo de acción es similar a la polimerasa ganciclovir, inhibiendo ADN de CMV, sin embargo, foscarnet no requiere fosforilación in vivo Foscarnet causa menos mielosupresión que otras terapias antivirales para CMV, pero es nefrotóxica, y prehidratación con solución salina, se recomienda a menudo..
  21. 21. Un tratamiento de segunda línea para la coriorretinitis en pacientes VIH-positivos CMV es cidofovir. Es un nucleósido acíclico fosfonato, un análogo de nucleótido que requiere la fosforilación.Una vez en su forma activa, cidofovir se incorpora en el ADN viral e inhibe la síntesis de ADN. Los metabolitos de cidofovir se eliminan por el riñón y tienen muy larga vida media, que permite una programación semanal de dosificación. Los efectos adversos de cidofovir son nefrotoxicidad (lo que requiere hidratación previa con solución salina), neutropenia, acidosis metabólica e hipotonía ocular. Ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal y evitar el uso con otros agentes nefrotóxicos.
  22. 22.  La administración debe ir acompañado de probenecid por vía oral para reducir la nefrotoxicidad posible. Según se informa, el cidofovir es cancerígeno y teratógeno en animales.  CMV inmunoglobulina G se ha utilizado como profilaxis en PX seronegativos trasplantados, cuya donante fue seropositivo. Inmunoglobulina por CMV se reúne, de alto título de inmunoglobulina intravenosa se extrae de los donantes con altos títulos de CMV. El agente se presume que interactúan con las glicoproteínas de la envoltura viral CMV. CMV también se ha utilizado como terapia adyuvante en pacientes inmunodeprimidos con infección sistémica grave por el CMV.  Es eficaz en el tratamiento de la neumonía por CMV en receptores de trasplante de médula ósea del hueso. Inmunoglobulina por CMV se ha probado como tratamiento para las mujeres o los fetos infectados con el
  23. 23. Erin J. Plosa, Jennifer C. Esbenshade, M. Paige Fuller and Jörn-Hendrik Weitkamp. Cytomegalovirus Infection. Pediatrics in Review 2012;33;156
  24. 24. Se está trabajando en el desarrollo de vacunas de subunidades contra varias proteínas virales. La proteína viral que ha sido más estudiado es la glicoproteína gB, el producto del gen del CMV U L 55 gen. Esta proteína es el blanco de anticuerpos neutralizantes que ocurren después de la infección natural. Los estudios iniciales de seguridad en los adultos y los niños pequeños son tranquilizadores, y un estudio de eficacia de Fase III están en curso en las mujeres seronegativas en edad fértil. Otras proteínas virales que se investigan como blancos potenciales para la vacuna son pp65, pp150, PP28, pp50/52 y pp71.

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