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Fisiología del estado de conciencia 
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Estado de coma 
Se produce como un trastorno orgánico o funcional del SNC y se define como un 
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Infecciones 
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Enfermedad previa Traumatismo Efecto masa Tumor, bloqueo del LCR 
Accidente vascular Compresión vascular 
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Escala de Glasgow adaptada a la edad 
pediátrica 
Puntos > 1 año < 1 año 
Apertura ocular 
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Repuesta verbal 
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Lesión Conciencia Motor Patrón 
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PACIENTE EN COMA 
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• Aporte de glucosa 
• Considerar antídotos específicos 
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Estabilización inicial y monitorización: ABCD 
Neurológica: Puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tama...
Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC): 
Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg...
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Diagnóstico diferencial 
Hipersomnia: Exageración del sueño fisiológico durante el cual niño duerme profundamente y le cue...
Síndrome de enclaustramiento: Se debe a un daño selectivo de fibras nerviosas que produce 
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Secuelas del coma pediátrico 
• Muerte cerebral: las funciones del cortex y del tronco han dejado de existir de 
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Coma en pediatria final jorge

  1. 1. Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua UNAN- León Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Pediatría Estado de coma en la infancia Presentado por: Dr. Jorge Ernesto Aleman Zapata Dra. Lybia Fernanda Mena Espinales Residentes de I año. Lunes 16 de mayo del 2011
  2. 2. Fisiología del estado de conciencia Para que exista una conciencia normal es necesario llaa ffuunncciióónn iinntteeggrraaddaa ddee ttrreess ssiisstteemmaass anátomo-funcionales del sistema nervioso central: • Sistema reticular activador ascendente (SRAA). • Sistema límbico y otras estructuras afines. • Neocorteza cerebral, el tálamo y los núcleos basales del sistema extrapiramidal. • El nivel de conciencia, reactividad, capacidad de despertar o alerta, depende del normal funcionamiento e integridad del SRAA, cuyos grupos neuronales se extienden desde la parte rostral de la protuberancia y mesencéfalo hasta los núcleos intralaminares y reticulares talámicos, e hipotálamo posterior. • El funcionamiento de la corteza cerebral está asociado con el despertar y la vigilia. Se encuentra mediado, en parte, por neuronas colinérgicas que se proyectan hacia el tálamo, principalmente desde el núcleo pedúnculo pontino de la formación reticular.
  3. 3. Estado de coma Se produce como un trastorno orgánico o funcional del SNC y se define como un estado caracterizado por la ausencia de respuestas frente a estímulos, sin que el paciente despierte, permaneciendo con los ojos cerrados.  Estados de la conciencia: Confusión: imposibilidad de mantener una secuencia coherente de pensamiento y acciones. Letargia: El paciente tiene dificultad para mantenerse despierto. Obnubilación: Existe marcada somnolencia con respuesta generalmente disminuida, aunque presente a estímulos acústicos o visuales. Estupor: Sólo existe respuesta ante estímulos muy intensos como el dolor. Coma: El paciente no responde a ningún tipo de estímulos.
  4. 4. Etiología del coma AAggrreessioionneess f físísicicaass d deel le ennccééffaalolo Traumatismos Golpe de calor, electrocución Embolia gaseosa por descompresión brusca Traumatismos Golpe de calor, electrocución Embolia gaseosa por descompresión brusca
  5. 5. AAggrreessioionneess b bioioqquuímímicicaass d deel le ennccééffaalolo AAltleterraaccioionneess h hididrrooeelelecctrtroolíltíitcicaass Coma hiperosmolar Coma hiposmolar Coma Hipernatremia, diabetes mellitus Hiponatremia, secreción inadecuada de ADH Hipercalcémico, hipofosforémico, hipermagnesémico AAltleterraaccioionneess m meetatabbóólilcicaass Hipoglicemia, cetoacidosis, hiperamoniemias, uremia, errores congénitos del metabolismo y enfermedades heredodegenarativas del encéfalo, Síndrome de Reye. AAltleterraaccioionneess e ennddooccrrininaass Insuficiencia suprarrenal adrenocortical o medular Insuficiencia tiroidea IInntotoxxicicaaccioionneess e exxóóggeennaass Insecticidas, narcóticos, metales pesados, veneno de animales, salicílica, etílica
  6. 6. AAggrreessioionneess b bioiolólóggicicaass d deel le ennccééffaalolo Infecciones Depresión del periodo postconvulsivo Hemorragias Trombosis vasculares Embolismo arterial Hipertensión arterial Estado de bajo gasto cardiaco Insuficiencia respiratoria Tumores del SNC
  7. 7. Enfermedad previa Traumatismo Efecto masa Tumor, bloqueo del LCR Accidente vascular Compresión vascular Herniación Insuficiencia respiratoria HIPOXIA EDEMA Anestesia Cardiopatías congénitas Shock Neuronopatia funcional Lesión orgánica COMA Convulsiones repetidas Hipoosmolaridad Tóxicos endógenos Acidosis metabólica Hipertermia Intoxicación Fisiopatología del coma
  8. 8. Valoración del coma en pediatría
  9. 9. Escala de Glasgow adaptada a la edad pediátrica Puntos > 1 año < 1 año Apertura ocular 4 Espontánea Espontánea 3 Respuesta a órdenes Respuesta a la voz 2 Respuesta al dolor Respuesta al dolor 1 Sin respuesta Sin respuesta Respuesta motora 6 Obedece órdenes Movimientos espontáneos 5 Localiza el dolor Retira al contacto 4 Retira al dolor Retira al dolor 3 Flexión al dolor Flexión al dolor 2 Extensión al dolor Extensión al dolor 1 Sin respuesta Sin respuesta
  10. 10. Continuación… Puntos > 5 años 2-5 años < 2 años Repuesta verbal 5 Orientada Palabras adecuadas Sonríe, balbucea 4 Confusa Palabras inadecuadas Llanto consolable 3 Palabras inadecuadas Llora o grita Llora al dolor 2 Sonidos incomprensibles Gruñe Queja al dolor 1 Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta
  11. 11. Exploración neurológica en el coma Lesión Conciencia Motor Patrón respiratorio Reflejos Pupilas y RFM Corteza Letargia Agitado Cheynne- Stokes ROC y ROV (+) Normales Diencéfalo Obnubilación Estupor Rigidez de decorticación ROC y ROV (+) Miosis moderada RFM (+) Mesencéfalo Coma Rigidez de descerebración Kusmaul Corneal (-) ROC y ROV asimétricos Midriasis fija RFM (-) Protuberancia Coma Extensión ES y flexión EI Apneústica Corneal (-) ROC y ROV (-) Miosis intensa bilateral RFM (+) Bulbo Coma Flacidez Atáxica de Biot Corneal (-)
  12. 12. Orientación diagnóstica-clínica de los comas Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma Piel Seca: DH, insuficiencia suprarrenal. Húmeda: Hipoglicemia. Petequias: Púrpura, sepsis. Equimosis: Traumatismo, hepatopatía, trombocitopenia, coagulopatía. Cianosis: Cardiopatía, hipoxia. Cráneo Contusiones: Traumatismo. Dilatación vascular: trombosis del seno sagital. Fontanela tensa: hipertensión endocraneal. Ojos Equimosis periorbital: Fractura de base del cráneo. Hemorragia subhialoide: Hemorragia subaracnoidea. Espasmo vascular o edema de papila: Hipertensión endocraneal. Pupilas Anisocoria: Intoxicación barbitúrica. Midriasis unilateral arreactiva: lesión del III par, herniación uncal, traumatismo ocular. Midriasis bilateral arreactiva: anoxia, lesión del tronco cerebral. Arreactividad pupilar transitoria: periodo postconvulsivo. Miosis intensa: Lesiones protuberenciales, intoxicación opiácea. Miosis reactiva: barbitúricos, organofosforados. Midriasis reactiva: Antihistamínicos, efedrina, alcohol.
  13. 13. Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma Movimientos oculares Abolición de ROC y ROV: Alteración del tronco cerebral y nervios oculomotores. Desviación conjugada: Lesión destructiva homolateral. Estrabismo convergente: Hipertensión endocraneal. Oídos Otorragia: Fractura de base de cráneo. Supuración: absceso cerebral, trombosis del seno lateral. Nariz Rinorrea acuosa: fractura de la lámina cribosa del etmoides. Boca Lesión en lengua: convulsiones. Fetor cetonémico: DM. Fetor pútrido: Coma hepático. Cuello Rigidez de nuca: Meningoencefalitis, meningitis bacteriana, hemorragia subaracnoidea. Respiración Taquipnea: acidosis metabólica, neumopatía, IC. Cheyne-Stokes: alteración diencefálica. Irregular: lesiones medular y bulbar.
  14. 14. Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma Extremidades Decorticación: lesión grave del córtex. Descerebración: disfunción mesencefálica. Temperatura Fiebre: infección, DH, tirotoxicosis. Pulso Taquicardia: Shock, IC, insuficiencia suprarrenal. Bradicardia: Hipertensión endocraneal, síncope. Presión arterial Hipertensión: Glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico. Hipotensión: Shock, insuficiencia suprarrenal.
  15. 15. Principales exámenes de laboratorio en un niño con coma Sospecha de infección •Cultivos (sangre y LCR) •Marcadores serológicos (antígenos y anticuerpos) •Detección de parásitos Exámenes básicos •Gasometría •Glicemia •BUN o creatinina •Ionograma completo (sangre y orina) •Hemograma •EGO (glucosuria, cetonuria, proteinuria) Sospecha de alteración metabólica •Pruebas de función hepática GOT, GPT Pruebas de coagulación Proteínas totales y fraccionadas •Amoniemia, aminoacidemia y aminoaciduria •Hormonas tiroideas •Cortisol plasmático Sospecha de intoxicación •Análisis de tóxicos •Salicilemia, metales pesados •Carboxihemoglobina
  16. 16. Orientación etiológica del coma, según el equilibrio ácido -básico Acidosis metabólica ( pH, CO2, HCO3) •Coma diabético, intoxicación salicílica. •Síndrome de Reye (a veces). •Lactacidemias. •Envenenamiento. •Diarrea grave. Uremia. Acidosis respiratoria ( pH, CO2, HCO3) •Neuropatía grave. Traumatismo torácico. •Intoxicación por sedantes. •Alteración neurorrespiratoria. •Enfermedad neurovascular. Acidosis mixta ( o = pH, CO2, HCO3) •Intoxicación salicílica, sepsis. Alcalosis metabólica ( pH, CO2, HCO3) •Vómitos incoercibles. •Síndrome de Bartter. Alcalosis respiratoria ( pH, CO2, o = HCO3) •Síndrome de Reye. •Intoxicación salicílica. •Sepsis. •Neumonía. •Coma hepático.
  17. 17. BASES PARA EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN COMA • ABCD • Aporte de glucosa • Considerar antídotos específicos • Reducir la hipertensión endocraneal • Detener las convulsiones • Tratar la posible infección • Corregir el desequilibrio ácido-base y electrolítico • Ajuste de la temperatura corporal •Tratamiento de la agitación
  18. 18. Estabilización inicial y monitorización: ABCD Neurológica: Puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar, EEG. INDICACIONES DE INTUBACION - Respiración ineficaz. - Inestabilidad hemodinámica. - Glasgow < 9. - Rápido deterioro neurológico o signos de herniación cerebral inminente. Terapéutica inicial: Corregir los posibles trastornos metabólicos, alteraciones hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros infecciosos, antídotos, tratamiento anticonvulsivo y antitérmicos. - Barbitúricos: Dosis inicial del tiopental es 1-10 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1a 5 mg/kg/h en perfusión continua iv. Dosis de ataque del pentobarbital es de 5-20 mg/kg, administrado en bolos de 5 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1 a 4 mg/kg/h. - Cirugía: Es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal, siempre que sea susceptible. Tratamiento
  19. 19. Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC): Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg. -Medidas generales. -Sedación: Midazolam o propofol como sedante, asociado a un analgésico tipo opiáceo (morfina, fentanilo). -Manitol: Dosis inicial al 20%: 0.5-1 gr/kg (en 10 minutos), seguida de 0,25-0,5 gr/kg/dosis/4-6 h. Como alternativa se puede emplear el suero salino hipertónico (3%) para casos refractarios. -Hiperventilación: puede ser útil en la sospecha de herniación. Mantener CO2 entre 30-35 mmHg, evitando la valores < 25 mmHg por el riesgo de isquemia cerebral. -Diuréticos: La furosemida a 0.5-1 mg/kg/6horas para potenciar los efectos del manitol y en casos de hipervolemia. - Dexametasona: En el edema vasogénico provocado por lesiones focales, con edema perilesional (tumores, abscesos). Dosis de ataque: 0.5 mg/kg/dosis vía intravenosa, seguido de 0.5-1 mg/kg/día.
  20. 20. Tratamiento de las causas reversibles -Diabetes: insulina iv y fluidoterapia. - Anemia (Hb<10, Hto<30): Concentrado de hematíes -Meningitis: Antibióticos. -Anticonvulsivantes si hay crisis. - Naloxona en intoxicación por mórficos. -Flumazenil en las intoxicaciones por benzodiacepinas. - Intoxicación por monóxido de carbono: oxígeno 100% y se valora el uso de cámara Hiperbárica
  21. 21. Diagnóstico diferencial Hipersomnia: Exageración del sueño fisiológico durante el cual niño duerme profundamente y le cuesta despertar. Narcolepsia: Es un sueño irresistible de comienzo súbito. Síndrome de Gelineau: Es narcolepsia asociado a hipotonía generalizada, se debe a una afectación retículo –hipotalámica y retículo- espinal. Mutismo aquinético: Situación de inmovilidad aparente con alerta, que caracteriza a estados crónicos de alteración de la conciencia con periodos de sueño y otros de aparente vigilia en los que no se puede demostrar actividad mental. Se produce tras lesiones que comprometen la integración retículo – cortical, con respeto de las vías corticoespinales. Síndrome apálico: Se debe a destrucción bilateral del córtex cerebral, quedando el paciente con una perceptibilidad muy alerta y una reactividad a veces conservada, inclusive exagerada acompañada de una actitud rígida de decorticación.
  22. 22. Síndrome de enclaustramiento: Se debe a un daño selectivo de fibras nerviosas que produce parálisis pseudobulbar, cuadriplejía y mutismo. La conciencia, motilidad ocular y parpadeo están conservados y son su única comunicación con el exterior. Afasia completa: Es la falta de capacidad para comprender y producir el lenguaje. El paciente no puede expresarse lo cual facilita su confusión con el coma. Síncope: Pérdida repentina y transitoria de la conciencia con incapacidad para mantener el tono postural. Diagnóstico diferencial
  23. 23. Secuelas del coma pediátrico • Muerte cerebral: las funciones del cortex y del tronco han dejado de existir de manera irreversible. • Estado vegetativo: Criterios diagnósticos. 1. Ausencia de conciencia de sí mismo y del entorno e incapacidad para interactuar con otros. 2. La respuesta a estímulos visuales, auditivos o dolorosos, no posee carácter reproducible, propósito o conducta voluntaria. 3. Ausencia total de lenguaje expresivo o comprensivo. 4. Estado de vigilia intermitente con ciclos rítmicos de vigilia/ sueño. 5. Preservación de función hipotalámica y del tronco encefálico que permita sobrevivir con asistencia médica. 6. Incontinencia de esfínteres. 7. Variable preservación de los reflejos craneales y espinales.
  24. 24. Estado de mínima conciencia: 1. Obedece órdenes sencillas. 2. Responde afirmativa o negativamente con aparente sentido ante estímulos verbales. 3.La conducta incluye movimientos intencionales o conductas afectivas en relación con estímulos del entorno (risa o llanto). Intento de tocar un objeto con clara relación entre la posición del objeto y la dirección del movimiento. 4. Seguimiento de la mirada como respuesta al movimiento del objeto. Sin secuelas: El paciente tiene un desarrollo normal de sus funciones y es independiente, según su edad.
  25. 25. El éxito no es la clave de la felicidad, la felicidad es la calve del éxito.

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