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Mecanismo de cicatrización, descrito en forma elemental.

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Cicatrización Presentation Transcript

  • 1. Dr. Jorge Luis Rivas GalindoCirujano MáxilofacialDra. Shávaleck GonzálezDra. Viridiana López
  • 2. DEFINICION.Es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar tejidosque han sufrido una herida.En el proceso de recuperación se llevan a cabo una serie defenómenos bioquímicosY son divididos en 3 fases:
  • 3.  FASE INFLAMATORIAFASE PROLIFERATIVAFASE DE MADURACION Y REMODELACION
  • 4. FASE INFLAMATORIA• Después de la hemorragia, ocurre un proceso de coagulación. Se liberan factores para atraer células que fagociten residuos, bacterias y tejido dañado.
  • 5. Cascada de coagulación. La fibrina, forma una red que atrapa las proteínasevitando la perdida de sangre.Esta red es de principal soporte hasta que se deposite elcolágeno. El coagulo es degradado por lisinas y remplazado portejido granular posteriormente.
  • 6. Plaquetas.La vida de una plaqueta oscila de 8 a 12 días. Tienen una papel muyimportante en la hemostasia y son la fuente natural de factores decrecimiento. Inician la formación de coágulos. Si el numero de plaquetas es bajo puede ocasionar una hemorragia.Si es demasiado alto puede ocasionar trombosis.Numero de plaquetas 250.000 por milímetro cubico que equivale a 5litros de sangre en un adulto.
  • 7. Vasodilatación y Vasoconstricción..Las membranas celulares dañadasliberan factores inflamatorios talescomo las prostaglandinas, estasactúan en la vasoconstricción quedura de 5 a 10 min, enseguida unaetapa de vasodilatación, aquí seexpiden los vasos sanguíneos y selibera histamina que hacen que losvasos se vuelvan porosos yedematosos.
  • 8. Macrófagos. Los monocitos son atraídos a la zona ahí maduran y se transforman en macrófagos que es la principal célula responsable en limpiar la zona de bacterias. En 2 días son los mas abundantes.
  • 9. FASE PROLIFERATIVA.• Es donde la continuidad de los tejidos se restablece.
  • 10. FASE PROLIFERATIVA DEPOSI- FORM. EPITELI- CONTRA-ANGIO- CIÓN DE DE T. ALIZACIÓ CCION DEGÉNESIS COLÁ- GRANU- N. LA GENO. LAR HERIDA.
  • 11. ANGIOGÉNESIS.
  • 12. Características.• Bordes isquemicos.• Sin restauración de vasos no hay O2 ni nutrientes suficientes.• Inicio de fase 1º´s días: dado por liberación del factor angiogénico por parte de macrófago. • Forma cúmulos de células endoteliales (forma de yemas) • Se unen entre si con células mesoteliales formando nuevos capilares.
  • 13. FIBRINA CELULASENDOTELIALES HERIDA FIBROBLASTOS FACTORES DE CRECIMIENTO SECRETADO POR OTRAS CÉLULAS.
  • 14. • Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se producen tanto en el tejido normal como en el lesionado, estimulando la migración, proliferación y función celular.
  • 15. Factor de crecimiento • Plaquetas, Macrófagos, Monocitos, Células dederivado de plaquetas (PDGF) musculo liso, Celulas endoteliales. Factores de crecimiento de • Fibroblastos, Células endoteliales, Células de fibroblastos. (FGF) musculo liso, Condrocitos. Factores de crecimiento de queratinocitos. (KGF) • Queratinocitos y Fibroblastos. Factor de crecimiento • Plaquetas, Macrófagos, Monocitos, Glándulas epidérmico. (EGF) salivales, Riñón.Factor alfa de transformación del crecimiento. (TGF ALFA) • Queratinocitos, Plaquetas, Macrófagos
  • 16. Factor beta de transformación de • Plaquetas, Linfositos t, Macrofagos , Monocitos, Neutrofilos.crecimiento. (TGF-BETA)Factores de crecimientosimilar a insulina. (IGF-1 • Plaquetas. IGF-1 en concentraciones altas en el hígado,IGF en concentraciones altas en crecimiento fetal. IGF-2).Factores de crecimiento endotelial vascular. • Macrófagos, Fibroblastos, Queratinocitos. (VEGF) Factor estimulante decolonias de granulocitos • Macrófagos, Monocitos, Células Endoteliales.y macrófagos. (GM-CSF)
  • 17. HIPOXIA PARA PODER GENERAR NUEVOS VASOSCRECIMIENTO Y SANGUINEOS YPROLIFERACION ALIMENTAR CON DEL T. OXIGENO Y NUTRIENTES ENDOTELIAL. A LAS CELULAS ENDOTELIALES DE OTROS VASOS NO DAÑADOS ACIDO LACTICO
  • 18. CEL´S ENDOTELIA LES DENUEVOS VASOS ECM HERIDA VASOS SANGUI- NEOS NO DAÑADOS
  • 19. • Para poder generar nuevos vasos sanguíneos y alimentar con oxígeno y nutrientes al tejido de células endoteliales provenientes de vasos sanguíneos no dañados desarrollan pseudópodos y se desplazan a través del ecm hacia la zona de la herida. al realizar esta actividad, ellas generan nuevos vasos sanguíneos.
  • 20. DEPOSICIÓN DE COLÁGENO YFORMACION DE T. GRANULAR. “PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS”• Fibroblasto: es la célula mas común del tejido conjuntivo. Se deriva de células primitivas mesenquimales y pluripotenciales. Y juegan un papel crucial en la curación de heridas. su principal función es de aumentar la cantidad de proteínas dérmicas y matriz extracelular así como la producción de colágeno.
  • 21. 2-5 DIAS 1-2 SEM FIN 1 SEM 2-4 SEMAparecen los Fase inflamatoria Fibroblastos Termina lafibroblastos. esta finalizando y mayoría de células fibroplastia. es el máximo en la herida.Aparece t. granular concentrado deque crece sobre la fibroblastos.membrana basalhasta que cubre laherida.
  • 22. • Durante los 2 o 3 días luego de la herida los fibroblastos estando en su lugar normal proliferan y migran hacia la herida. primero usan la fibrina scab formado en la fase inflamatoria y ellos depositan sustancia basal. luego colágeno al cual se pueden adherir para migrar.
  • 23. • Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.
  • 24. • T. Granular: Llena el agujero que dejo la herida. Formado de nuevos vasos sanguíneos, fibroblastos, células inflamatorias, células endoteliales, miofibroblastos, y los componentes de una nueva ecm provisoria.
  • 25. • La disposición de colágeno es imp. porque aumenta la resistencia de la herida.• En ausencia de colágeno la herida esta cerrada por coágulo de fibrina-fibronectina, que no tiene mucha resistencia frente a traumas.• Cuando el colágeno es degradado por colagenasa y otros factores se esta marcando el comienzo de la fase de maduración.
  • 26. EPITELIALIZACION. • Restablecimiento de integridad, fuerza del tejido y barrera externa.
  • 27. • Proceso se caracteriza por: proliferación y migración de células endoteliales adyacentes a la herida.• Inicio del proceso: un día después de la lesión: • Engrosamiento de la epidermis en borde de la herida. • Capas de epitelio se restablecen y al final la capa superficial se queratiniza.
  • 28. • Y así se crea una barrera entre la herida y el medio.
  • 29. • Queratinositos basales, folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas: son las principales células responsables de la epitelialización de la cicatrización de la herida.• Todas estas células avanzan de los bordes al centro de la herida formando una cubierta.
  • 30. • Los queratinocitos se desprenden de la membrana basal y penetran en la base de la herida, por debajo de la costra.• Las células epiteliales fagocitan todos los residuos como t. muerto o bacterias.• Para poder desplazarse los queratinocitos deben hacerlo en t. vivo por lo que deben excretar colagenasas y proteasas.• Los queratinocitos secretan también un activador plasminogénico, el cual activa la plasmina para poder disolver el coágulo.
  • 31. CONTRACCIÓN.Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la heridahacia el centro, este proceso encoge la herida y causa contractura.
  • 32. • Los miofibroblastos son células principales que producen la contracción y difieren de los fibroblastos normales porque poseen estructuras citoesqueleticas.
  • 33. 1 SEM 5-15 DIASLa herida comienza a contraerse. En heridas profundas.
  • 34. • Los miofibroblastos establecen conexiones a la ecm en los bordes de la herida y se conectan unos con otros mediante desmosomas.
  • 35. • Al contraerse los fibroblastos se libera colageno y porteoglicanos asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.• La etapa de contracción de la proliferación finaliza cuando los miofibroblastos detienen su contracción y se produce apoptosis.• Estos eventos marcan el comienzo de la etapa de maduración en la cicatrización de la herida.
  • 36. • La contracción puede durar varias semanas y continúa aún después de que la herida se ha reepitelializado por completo. si la contracción continúa por demasiado tiempo, puede producir desfiguración y pérdida de función.• Puede contraerse entre un 40-80%.• A una velocidad aproximada de 0.75mm por día.
  • 37. FASE DE MADURACION.La fase de maduración puede llegar a durar un año o masdependiendo de la herida.Se forma una nueva dermis y epidermis y la herida se cierra.Se degrada el colágeno tipo 3 y se deposita el colágeno tipo 1 quees mas resistente .Se reduce la actividad en la zona y la cicatriz pierde su aparienciaeritematosa .
  • 38. Si las fases no progresaran normalmente, podría evolucionar a unaherida crónica como cicatriz queloide o una ulcera venosa.
  • 39. • Existen factores que pueden afectar la cicatrización de una herida: • Edad avanzada. • Hipoxia. • Anemia. • Disminución del riego sanguíneo. • Esteroides. • Fármacos quimioterapéuticos. • Trastornos metabólicos. • Infecciones. • Ulceras arteriales isquémicas. • Enfermedades sistémicas.