1. 1
PREMESSA CONFERENZA ESAMI PAOLA E BIANCA
Alcune doverose precisazioni prima di cominciare la relazione
Ciò che state per ascoltare è il risultato del lavoro di una vita, dedicata con
passione e sofferenza a percorrere una strada inversa da quella abituale: in
presenza di una patologia cronica grave, ricostruire dalla disamina di ciò che
accade clinicamente nei pazienti a livello ematico ed endocrino, la spiegazione
biochimica dell’evento.
Il metodo che ha portato ad ottenere risultati strabilianti in difficili condizioni,
spesso ritenute inguaribili anche da esperti clinici di chiara fama, non è mai stato
prima d’oggi diffuso, né pubblicato; avete quindi il privilegio di essere i primi a
poterne fruire.
La pubblicazione del metodo e dei dati che lo avvalorano è però in fase d’opera;
perciò, non vi consegneremo questa sera la dispensa alla quale vi abbiamo
abituato, con la promessa che quanto prima provvederemo a farlo.
E’ con grande piacere e con stima ed affetto profondi che vi presento le dottoresse
Paola Baiguini e Bianca Tonani, con le quali ho spesso condiviso momenti di ricerca
e studio, che sono state insegnanti di impareggiabile utilità per la mia crescita e
amiche sincere.
Non di rado ho raccolto le perplessità di vostri colleghi, medici di base, che mi
chiedevano lumi circa la necessità di eseguire esami, prescritti da loro,
apparentemente inutili, ed in numero giudicato eccessivo, per patologie gravi; e
ancora dubbi circa l’opportunità di prescrizione di terapie valutate con eccessiva
leggerezza come non incisive sui sintomi accusati; tra breve saprete il motivo degli
uni e degli altri.
Buona serata a tutti e buon ascolto.
2. 2
Gruppo di studio di Bergamo
“Interpretazione olistica degli
esami del sangue e significato
diagnostico di alcuni importanti
elettroliti”
Dr.sse Paola Baiguini e Biancamaria Tonani
3. 3
QUESTO E’ LO STUDIO
DI UN ‘OSSERVAZIONE
CLINICA VENTENNALE
VUOLE ESSERE SOLTANTO UNA
PROPOSTA DI VERIFICA
Cu/Fe
4. 4
Genesi del male
La tossina si dirige dal fuori al dentro, dal
basso all’alto, dal davanti al dietro, da
sinistra a destra (legge di HERING)
QUINDI
quando la terapia è efficace, la tossina dovrà
percorrere la via inversa, ovvero dal dentro
al fuori, dall’alto in basso, da dietro in
avanti, da destra a sinistra.
5. 5
Percorso delle tossine in un drenaggio
LE NOSTRE OSSERVAZIONI:
• Ogni volta che c’è un movimento del male si osserva una
riacutizzazione degli esami ematochimici (sia verso la
guarigione sia verso il peggioramento)
• La profondità del male si esprime anche attraverso i tipi di
apparati:
- App. osteo-articolare (più superficiale) crea un
movimento del Ca
- App. muscolare (media profondita’) crea un
movimento del K
- App. nervoso (più profondo) crea movimento del
Mg
6. 6
NOXA
Escrezione e Reazione o
infiammazione acuta
Deposito impregnazione
degenerazione e neoplasia
Sintomo e remissione
Sintomi a poussees o assenti
NB a seconda del terreno
(equilibrio apparente per
grande intervento della
PNEI)
Utilizzo dei minerali e delle
ghiandole per tamponare
l’acidosi a seconda della
profondità della malattia
(Ca-K-Mg-NH3) fino
all’esaurimento.
11. 11
Aumento richiesta O2 e H2O
Attivazione PNEI (esami clinici)
Aumento GLICOLISI (modulazione attraverso AMPc ed
enzimi Ca dipendenti glicogenolisi o glicogenosintesi)
NB = RICHIESTA DI GLUCOSIO MAGGIORE
Accelerazione e aumento frequenza del ciclo di Krebs
12. 12
REGOLAZIONE DELLA GLICOGENOSINTESI E DELLA
GLICOGENOLISI
ATP
GLUCAGONE ADENILCICLASI
AMPC GLICOGENOSINTESI
GLICOGENOLISI
5 - AMP
FOSFODIESTERASI
(Ca dipendente)
ATP
INSULINA ADENILCICLASI
AMPC GLICOGENOLISI
GLICOGENOSINTESI
5 - AMP
FOSFODIESTERASI
(Ca dipendente)
Blocco
regolativo
Blocco
regolativo
14. 14
1 - FASE D’ALLERTA
LINFOCITI - NEUROPEPTIDI DANNO
UN’INFORMAZIONE AI FILAMENTI NEURONALI
DELLA MATRICE (PNEI)
I NEURONI INFORMANO IL SISTEMA
GHIANDOLARE DELL’ALLARME PERIFERICO
STIMOLAZIONE ACTH E CORTISOLO CON FASE
SIMPATICOTONICA - IPERTONO VASALE -
ATTIVAZIONE DELLA POMPA CARDIACA, ARRIVO
IN LOCO ATTRAVERSO LE ARTERIOLE DI CELLULE
DEPUTATE ALL’INFIAMMAZIONE CHE PASSANO
NELLA MATRICE ATTRAVERSO UN GRADIENTE DI
PRESSIONE IDROSTATICA.
15. 15
2 Infiammazione - Acidosi
ATTIVAZIONE DEI MEDIATORI (PG – CITOCHINE –
COMPLEMENTO) – PLT (serotonina – fibrinogeno) - MASTOCITI
(istamina – eparina) - MACROFAGI (enzimi litici + formazione radicali
liberi) - CELLULE MIGRANTI (monociti - linfociti) – PLASMACELLULE
(anticorpi)
CATABOLISMO e CICLO DI KREBS con produzione di acidi chetonici,
radicali liberi, liberazione di H2O e O2 e CO2
ATTIVAZIONE MITOSI riparatoria
ATTIVAZIONE FIBROBLASTI (collagene, matrice connettivale)
ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI COME IPOFISI VAGANTI (produzione
di ormoni ipofisari e peptidi che modulano l’infiammazione, il s. endocrino e il
s. nervoso).
17. 17
UTILIZZO DEL GLUCOSIO NEI MACROFAGI
GLU-6P
6P GLUCONATO
NADPH
NADP+
O2
O2 ˉ
H2O + O2 ˉ = H2O2 + OH• (ACQUA OSSIGENATA + RADICALI LIBERI
PER LA DISTRUZIONE DEI BATTERI)
POI PER NEUTRALIZZARE H2O2
6P GLUCONATO
GLU-6P
NADPH
NADP+
GSSG
GSH
H2O
H2O2
18. 18
• vasodilatazione
• rilascio di minerali ( Na, K, Mg, Ca..)
se necessario rilascio di ammonio dai reni.
• blocco della mitosi autoregolata a feed back
(caloni del collagene e per contatto)
• blocco dei mediatori infiammatori a feed back
e tramite linfociti T suppressor (CD8)
3 Risoluzione dell’infiammazione-alcalosi
Liberazione di tossine
degradate attraverso i
linfatici e venule PER
GRADIENTE OSMOTICO
Tamponamento
acidosi e radicali
liberi
Eliminazione di sali
con le vie urinarie
24. 24
CERVELLO: PNEI
Fase d’allarme
I fase infiammazione
(acidosi-fattori infiam-tossine)
II fase infiammazione
(alcalosi-effetto tampone )
GUARIGIONE
25. 25
Acidosi
Continua stimolazione della PNEI
Rallentamento del metabolismo
cellulare fino all’esaurimento
Diminuzione dell’effetto tampone
Entrata delle tossine nelle cellule
Comparsa dei sintomi di una malattia
27. 27
CARENZA DI MINERALI
RELATIVA, DI O2 QUINDI DI
SOLUZIONI TAMPONE
CONTINUA
ATTIVAZIONE DELLA
PNEI
fino all’esaurimento
ACIDOSI PERPETUA
Stimolo tossinico cronico
I FASE
INFIAMMAZIONE
BLOCCO II FASE
INFIAMMAZIONE
INFIAMMAZIONE
CRONICA
DEGENERAZIONE
28. 28
ACIDOSI DA
ENZIMI LITICI
H2O2 PRODOTTO DA MACROFAGI
MAGGIORE UTILIZZO DI O2
(DI VIRUS-BATTERI - DI TUTTE LE CELL. ATTE AI PROCESSI RIPARATIVI)
PRODUZIONE DI IONI H⁺ E RADICALI LIBERI
FORMAZIONE DI ACIDI ORGANICI COME H3PO4 – HNO3 - H2SO4
(catabolismo proteico)
MINERALI + ACIDI = SALI ACIDI DEBOLI ELIMINATI CON URINE
AUMENTO O2 ATTRAVERSO PROCESSI RESPIRATORI
FORMAZIONE ED ELIMINAZIONE DI AMMONIO ATTRAVERSO I
RENI
SISTEMA TAMPONE
29. 29
Minerali che tamponano
I CALCIO
II POTASSIO
III MAGNESIO
Quando questi minerali non sono più suff. per tamponare
l’acidosi, l’organismo tampona l’eccesso di acidi (grandi
quantita’ di ac. Nitrico dal catabolismo proteico come ultima
possibilità di recuperare glucosio per mezzo della
neoglucogenesi) attraverso la formazione e l’eliminazione di
AMMONIO nei reni
30. 30
UTILIZZO IMPORTANTE DI MINERALI
1) AUMENTO DEI VALORI EMATOCHIMICI
ATTIVAZIONE DELLA PNEI PER UN LORO MAGGIOR
RECUPERO DALLE RISERVE INTERNE E RIPRISTINO
NEL CIRCOLO EMATICO E PER UNA MAGGIORE
FUNZIONE CELLULARE.
2) DIMINUZIONE DEI VALORI EMATOCHIMICI
fino all’esaurimento
ALTA RICHIESTA DI SISTEMI TAMPONE
ATTIVAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE
31. 31
A livello ematochimico i movimenti della PNEI
(che lavorano per compensare) si possono
esprimere
nei limiti bassi e alti dei range
normali
limiti alti esprimono un
IPERLAVORO
limiti bassi esprimono l’inizio di un
ESAURIMENTO
32. 32
PREMESSA
Per la comprensione di quanto descriverò in seguito, ritengo sia necessario formulare alcune
premesse fondamentali sulle quali appoggeremo tutta la costruzione della nostra teoria.
1 – l’organismo si sa curare da solo se è in condizioni di equilibrio energetico (omeostasi); tutto il
nostro operato tenderà sia a livello diagnostico che terapeutico, a mantenere o a recuperare questo
equilibrio.
Vi sto parlando della vita.
2 – a questo scopo non riteniamo opportuno agire somministrando farmaci che con un loro iter a
vari livelli si sostituiscono o antagonizzano l’attività che dovrebbe essere dell’organismo stesso,
ma sosteniamo sia necessario indurre l’organismo a recuperarsi, fornendogli l’informazione,
lavorando a livello omeopatico: ad esempio come un sasso che cade nell’acqua del lago forma
una serie di cerchi concentrici che dopo una manifestazione iniziale molto evidente, tendono a
diradarsi fino a scomparire, ritrovando l’equilibrio di prima. Tutto ciò accade in un tempo
determinato; anche l’organismo ha un suo tempo di metabolismo –
3 – la malattia progredisce per fasi, non ci sono salti e, come diceva Hering, la guarigione si
ottiene ripercorrendo a ritroso le stesse tappe. Già 5.000 anni fa i cinesi dicevano che per guarire
bisogna passare attraverso la malattia –
4 – ne consegue che di fronte ad una patologia risulta fondamentale comprendere il livello di
profondità (la tappa) raggiunto della malattia stessa e noi riteniamo che con un’appropriata
lettura degli esami di laboratorio questo sia possibile –
5 – un altro presupposto che riteniamo sia assolutamente necessario conoscere è l’importanza del
calcio e del glucosio (trigliceridi, ossigeno, etc) per i processi riparativi che sono una costante
continua della vita –
33. 33
ALCUNI PROCESSI Ca
DIPENDENTI
• Attivazione della placca neuromuscolare
• Regolazione dell’AMPC e GMPC ( modulatori intracellulari dei segnali
neuronali e ormonali della cellula)
• Attivazione del complemento
• Coagulazione e aggregazione piastrinica
• Contrazione muscolare
• Impulso neuronale (sinapsi)
• Movimento dei cromosomi
• Attivatore della traslocasi di membrana dei mitocondri nella
fosforilazione ossidativa
• Regolazione della glicogenosintesi e glicogenolisi, gluconeogenesi.
34. 34
Importanza del Ca
• In presenza di substrati ossidabili entra nei
mitocondri contemporaneamente al fosfato (tramite
pompa ATPasica), e contemporaneamente si osserva la
fuoriuscita di un protone dal mitocondrio. Il precipitato
di fosfato di calcio si dissolve quando l’ossidazione e’
finita.
• In assenza di substrati ossidabili (deficit di glucosio,
trigliceridi e O2) entra nella cellula senza che si
produca ATP (situazione di stress attivazione di
gluconeogenesi e glicogenolisi)
35. 35
6 – esistono ormoni del sistema PNEI ad azione iperglicemizzante e ipercalcemizzante (
cortisolo, GH, glucagone ecc..) ed altri che ne regolano l’attività con azione feed-back e quindi
in ultima analisi ipoglicemizzanti ed ipocalcemizzanti (insulina, calcitonina, vit. D ecc..).-
L’importanza del glucosio per i processi respiratori è conosciuta, così come la dipendenza dal
calcio, dal potassio e dal magnesio di tutta una serie di processi metabolici –
La novità della nostra teoria consiste nell’esaminare questi elettroliti e nutrienti, e gli ormoni che
su essi agiscono, negli esami di laboratorio, che pur presentandosi con valori all’interno dei range
considerati normali, diventano significativi se letti nelle variazioni degli intervalli di norma,
ovvero ai limiti superiori e inferiori –
Soprattutto i limiti superiori sono significativi per l’iperfunzione; ma l’iperfunzione di qualsiasi
organo o ghiandola è conseguenza di una ipertrofia o un iperplasia cellulare determinate dalla
necessità di aumentare la superficie (perimetro della membrana cellulare) per ottenere un
maggior assorbimento di O2. L’aumento della frequenza dei processi respiratori cellulari è una
conseguenza della necessità di O2.
Questa è la necessaria premessa a ciò che stiamo per dimostrarvi in dettaglio, anche se la materia
è complessa e non immediatamente fruibile. Perciò vi chiediamo molta attenzione, di cui vi
siamo particolarmente grate.
36. 36
Alcuni organi si presentano solo in
apparenza validi, grazie al sacrificio
energetico di ghiandole endocrine
che ne mantengono in relativo
equilibrio le funzioni, svolgendo
però un superlavoro (parametri ai
limiti superiori della norma), con
conseguente maggior possibilità di
esaurimento (limiti inferiori della
norma)
38. 38
Nel continuo feed-back tra cortisolo e
ipoglicemia, finalizzato a mantenere tassi elevati
di zucchero (energia) da rendere disponibili alla
cellula periferica in ipertrofia, si arriva
all’esaurimento dell’increzione cortisolica da
parte del corticosurrene e insulinemica da parte
delle β-cellule del pancreas endocrino
39. 39
Durante l’intero processo, forzatamente stadiato
come sinteticamente descritto (nella realtà
coinvolgente molte più strutture e metabolismi),
vengono via via interessati organi che
sacrificano parzialmente le loro disponibilità
energetiche, privandosene allo scopo di
rallentare il decadimento funzionale dei tessuti
ammalati
40. 40
Ciò si evidenzia in messaggi
interpretabili dagli esami di
laboratorio, che segnalano le
carenze energetiche con valori
che, pur essendo nei limiti della
norma, sono significativi se letti
nelle variazioni degli intervalli di
norma, ovvero ai limiti superiori o
inferiori della stessa
42. 42
Il progressivo esaurimento delle
capacità energetiche e reattive porta la
cellula prima alla distrofia
(impregnazione), poi all’ipotrofia ed
infine all’atrofia (degenerazione)
43. 43
Progressivamente, quindi, si
giunge ad un lento, ma
inesorabile, esaurimento del ciclo
di Krebs e di conseguenza dei
processi respiratori mitocondriali,
ossia al calo delle capacità di
produzione energetica delle
cellule, che sarà più o meno
rapido in rapporto alla personale
costituzione del soggetto
44. 44
D’ORA IN POI, PARLEREMO DI VALORI
EMATOCHIMICI CHE RIGUARDANO
SOLO SITUAZIONI PATOLOGICHE
PROLUNGATE NEL TEMPO.
ES: NON VI PARLEREMO DEI VALORI CHE
RIGUARDANO UN’AFFEZIONE ACUTA
CHE SI RIASSESTANO PIU’ FACILMENTE
ED IN TEMPI BREVI
45. 45
L’aumento dell’MCV può essere visto come
finalizzato ad aumentare la superficie della
membrana cellulare, che permetterà un
maggiore assorbimento dell’O2
SIGNIFICATO DELL’MCV
46. 46
In altre parola l’ipertrofia è un
fenomeno difensivo che ha lo scopo di
nutrire meglio la cellula per permetterle
di difendersi dall’insulto (più energia =
maggior capacità metabolica) e quello
di migliorare la sue capacità di
eliminazione del tossico che l’ha invasa
47. 47
Emocromo:
eritrociti - leucociti - piastrine
l’interessamento midollare indica che la catena
ghiandolare endocrina è già interessata
Diminuiti di
volume e numero
Ipertrofia o iperplasia
Aumentati di
volume (MCV)
o di numero
Monoclonali e
alter. forma
Distrofia e
neoplasia
Atrofia e
ipoplasia
48. 48
PIASTRINE
DIMINUZIONE
MODESTA
AUMENTO DEI
PROCESSI RIPARATIVI
NELLA PATOLOGIA CRONICA SI VEDE IL MOVIMENTO
PIASTRINICO NELLE FASI DI DISTROFIA E ATROFIA CELLULARE
QUINDI NELL’ESAURIMENTO GHIANDOLARE E NELLA
DEGENERAZIONE CELLULARE ( FASE DI IPER E IPO
MAGNESIEMIA)
AUMENTO E GRAVE
DIMINUZIONE
FASE DI DEGENERAZIONE
DISREGOLAZIONE
IMMUNITARIA
=
=
49. 49
Rapporto Cu/Fe
• La cupremia normale è compresa tra valori di 60 – 160
mcg/dl
• La sideremia normale è compresa tra valori analoghi
• Il fabbisogno giornaliero di ferro è 10-18 mg
• Il fabbisogno giornaliero di rame è di 2 mg
ma ciò non deve trarre in inganno, poiché un organismo in
equilibrio (omeostasi) esprime quantità di rame ematico
doppie rispetto al ferro,
ovvero, per esempio, un rapporto di 120/60 mcg (2:1)
Esperienza Es. lab. A1-A4
50. 50
Rapporto Cu/Fe
La cupremia aumenta fisiologicamente in gravidanza (circa
il doppio dei valori basali).
A parte questa situazione, il rame aumenta nel sangue:
• nel corso di malattie infettive (contemporaneamente
alla diminuzione del ferro, in quanto i macrofagi del
reticoloendotelio rilasciano rame e catturano ferro
dal siero)
• nell’ipertiroidismo, nell’iperfunzione degli ormoni
sessuali, nell’iperfunzione ipofisaria, in terapie
estrogeniche e/o contraccettive e/o sostitutive, nella
cirrosi epatica
• in conclusione in tutte le situazioni che generano
stress metabolico
51. 51
Rapporto Cu/Fe
Entrambi gli oligoelementi sono necessari per
il processo di respirazione cellulare,
essendo il primo fondamentale per il
corretto funzionamento di enzimi
citocromiali, ed il secondo per trasportare
l’ossigeno nel sangue
cioè in sintesi per i processi di produzione
energetica.
52. 52
Rapporto Cu/Fe
In condizioni metaboliche di sofferenza (stress - malattia)
abbiamo già evidenziato come l’organismo innalzi il
fabbisogno energetico; risulta quindi conseguente, un
iniziale innalzamento del valore del Fe, un successivo
analogo aumento del Cu, ed infine un abbassamento di
questo stesso che varrà prognosticamente come
valutazione di peggioramento (esaurimento).
Ne deriva che nel sangue saranno significative
variazioni del rapporto fino all’inversione
cioè l’organismo non riesce più a difendersi dagli
insulti.
Fe Cu
54. 54
Pompa Na - K ; Ca - P
in situazione fisiologica
K
k
Pompa Na-K
ATPasi
dipendente
K
La cellula non è eccitata, i processi respiratori hanno una frequenza
normale
Na
Na
Ca P
Mg
Ca Mg
P
Ca P
Mg
Ca
Mg P
La membrana del mitocondrio
è impermeabile agli ioni se non
con spesa energetica
Diffusione
passiva
Ingresso del Ca nel citosol e
dal citosol ai mitocondri
accoppiato al PO4 (fosfato)
Il Mg si comporta
similmente al Ca
55. 55
Pompa Na - K ; Ca - P
fase ossea - ipercalcemia
K
k
Iniziale disfunzione
pompa Na – K con
perdita di K
all’esterno. Ingresso di
NaCl e H2O
(rigonfiamento
cellulare)
K
Aumento della velocità dei processi respiratori
Na
Na
Ca P
Mg
Ca P
Mg
Ca P
Mg
Ca P
Mg
Aumento del movimento di
CaPO4 e Mg all’interno dei
mitocondri
56. 56
CALCIO IPER- FASE OSSEA
NELLA FASE DI ALLERTA SI UTILIZZA MOLTO GLUCOSIO CHE
DETERMINA UNA IPOGLICEMIA RAPIDISSIMA CHE INSIEME
ALL’ IPOCALCEMIA RAPIDISSIMA, ATTIVANO IL
CORTISOLO CHE AUMENTA, E IL GH.
QUINDI SI OTTIENE UNA GLICEMIA AUMENTATA.
NELLA FASE DI ALLERTA PARALLELAMENTE SI ATTIVA LA
TIROIDE (LIMITI ALTI DI fT3 E fT4 RAPIDISSIMI) MA IL
MOVIMENTO DELLE PARATIROIDI INSIEME
ALL’IPERCALCEMIA E ALLA IPERGLICEMIA FRENANO A
FEED BACK IL TSH CHE RIMANE NEI LIMITI BASSI
57. 57
CALCIO IPER-FASE OSSEA
IL Ca E’ NECESSARIO PER I PROCESSI RIPARATIVI ( PRINCIPALMENTE
METABOLISMO DEL GLUCOSIO E FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA)
IL Ca VIENE UTILIZZATO NELLA FASE DI ALLERTA PROVOCANDO UNA
IPOCALCEMIA RAPIDISSIMA CHE DETERMINA UN AUMENTO DEL
PTH (USCITA DEL Ca DALL’OSSO; AUMENTO DELL’ASSORBIMENTO
DEL Ca INTESTINALE E DIMINUZIONE DELL’ELIMINAZIONE RENALE
DEL Ca)
QUINDI:
Ca NEI LIMITI ALTI (NON VA OLTRE PER REGOLAZIONE FEED BACK
DELLA CALCITONINA E DELLA VIT D. IL P RIMANE NEI LIMITI ALTI
PERCHE’ SEGUE IL CALCIO; INFATTI IL LORO RAPPORTO (Ca/P)
RIMANE COSTANTE 2:1.
AUMENTO DELLA FOSFATASI ALCALINA OSSEA
58. 58
CALCIO IPO – FASE OSSEA (INIZIO FASE
MUSCOLARE)
LA CALCITONINAANTAGONIZZA IL PTH E LA VIT D, A FEED BACK, LO
FRENA
QUINDI
BLOCCO DELL’USCITA DI Ca DALL’OSSO, IPERCALCIURIA.
SEMPRE MAGGIOR UTILIZZO DEL Ca DA PARTE DELLA CELLULA PER I
PROCESSI RESPIRATORI E DI TAMPONAMENTO DELL’ACIDOSI
CONTINUAMENTE RICHIESTI.
L’INFIAMMAZIONE CRONICA ORMAI INNESCATA DETERMINA DISBIOSI:
MALASSORBIMENTO CHE COINVOLGE ANCHE IL Ca
QUINDI SI EVIDENZIA UNA DIMINUZIONE DEL Ca
PARALLELAMENTE SI HA UN AUMENTO DEL K E UNA DIMINUZIONE DEL
Na (INIZIALE STIMOLAZIONE DELL’ALDOSTERONE).
La clinica evidenzia: spasmi, bruxismo, crampi, asma, tetania latente
59. 59
Pompa Na - K ; Ca - P
fase muscolare - iperkaliemia
K
k
Grande disfunzione
pompa Na – K con
perdita di K
all’esterno. Ingresso di
NaCl e H2O (maggior
rigonfiamento
cellulare)
K
Na
Na
Ca P
Mg
Ca P
Mg
Ca P
Mg
Ca P
Mg
Aumento sempre maggiore del
movimento di CaPO4 e Mg
all’interno dei mitocondri
La richiesta dei processi riparativi continua, mentre aumenta la perdita di K (urinario) e
l’ingresso di NaCl e H2O (il Na oltre a creare un gradiente eccitatorio, aumenta il volume della
cellula, anche dei suoi organuli con maggior possibilità di catturare più O2 e di produrre più ATP
Cellula
ipertrofica
60. 60
POTASSIO IPER - FASE MUSCOLARE
LA CONTINUA USCITA DI K DALLA CELLULA E L’INGRESSO DEL Na
DETERMINANO L’AUMENTO DI K E LA DIMINUZIONE DEL Na
PLASMATICO. LA CELLULA MANTIENE UN’ALTA FREQUENZA DEI PROCESSI
RESPIRATORI IN QUANTO RICORDIAMO CHE SIAMO IN UNO STATO
INFIAMMATORIO CRONICO CON RELATIVAACIDOSI.
Ca, P E GLICEMIA RIMANGONO COSTANTI NEI LIMITI BASSI.
AUMENTA L’ALDOSTERONE PER RECUPERARE IL Na E INIZIAA TRATTI AD
ESSERE STIMOLATO L’ADH.
IL TSH NON E’ PIU’ FRENATO DA GH, CORTISOLO, PTH E CALCITONINA CHE
TENDONO VERSO I LIMITI BASSI (SIA PER ESAURIMENTO, SIA PER FEED
BACK); IL TSH QUINDI AUMENTA E STIMOLA L’fT3 E L’fT4.
LH E FSH AUMENTANO PER PRODURRE PIU’ PROGESTERONE E ORMONI
STEROIDEI.
Clinicamente compaiono dolori generalizzati perché il K è algogeno e imbibizione dei
tessuti per opera del Na intracellulare
ABBIAMO OSSERVATO UN AUMENTO DI CPK E LDH
61. 61
POTASSIO IPO - FASE MUSCOLARE
( INIZIO FASE NERVOSA)
AUMENTO DI ALDOSTERONE (E DI ADH A POUSSEES) CON
CONSEGUENTE AUMENTO DEL Na PLASMATICO E DIMINUZIONE DI
K E Mg PER ELIMINAZIONE RENALE.
Si verifica inoltre ritenzione idrosalina con imbibizione tissutale che si aggiunge a quella
intracellulare, ovvero edema generalizzato con sofferenza della cellula.
CA, P e GLICEMIA VANNO DIMINUENDO.
fT3 E fT4 CHE ERANO GIA’ALTI NELLA FASE PRECEDENTE PER FEED
BACK INIBISCONO IL TSH CHE STAVA GIA’ ESAURENDOSI. QUINDI IL
TSH DIMINUISCE, COME PURE fT3 e fT4.
62. 62
Ca / Mg e PARATIROIDI
Ca e Mg SONO INVERSAMENTE PROPORZIONALI:
• quando il Ca si abbassa il Mg si alza stimolato dalle
paratiroidi
• quando il Ca si alza il Mg si abbassa inibito dalle
paratiroidi.
QUANDO SI HA UNA IPOCALCEMIA COSTANTE:
• le paratiroidi sono in via di esaurimento e il Ca è
continuamente utilizzato per i processi respiratori e
tampone
• il Mg è costantemente alto.
63. 63
Fase del sistema nervoso
Grande
diminuzione di
Na-Mg-Ca-K
Diminuzione del contenuto idrico
cellulare DISTROFIA TISSUTALE
Grande diminuzione di
K
Aumento di Mg
Na Ca
Acidosi
64. 64
MAGNESIO IPER - FASE S. NERVOSO
Il Mg aumenta, per l’aumento dell’assorbimento intestinale e
diminuzione di escrezione renale, determinata dall’ipocalcemia
Diminuisce l’aldosterone (per esaurimento) per cui non c’è più
ritenzione di Na e fuoriuscita di K e Mg (cellula distrofica).
Na e K bassi
Attivazione paratiroidi (a poussees perché ormai verso
l’esaurimento) che apportano tutto il Ca che possono e che viene
utilizzato subito a livello cellulare; quindi i livelli ematochimici
del Ca si mantengono bassi.
Nella cellula si utilizzano Ca e Mg continuamente per i processi
respiratori e K e Na per tamponare l’acidosi.
65. 65
MAGNESIO IPER – FASE S. NERVOSO
• GH, CORTISOLO, ALDOSTERONE, ADH, TSH, ACTH SONO
IN VIA DI ESAURIMENTO QUINDI NEI LIMITI BASSI.
• L’IPOFISI HA UTILIZZATO LE GHIANDOLE DELLA PRIMA
LINEA DIFENSIVA PER STIMOLARE GLI ORGANI
BERSAGLIO .ORA PASSA ALLA SECONDA LINEA
DIFENSIVA:
• LA PRL AUMENTA CERCANDO DI SOSTITUIRE L’AZIONE
DEL GH (RECUPERO DI Ca E DI ZUCCHERO)
• LH - FSH ALTI E ORMONI SESSUALI AUMENTATI (PER
AVERE UN EFFETTO IPERGLICEMIZZANTE).
66. 66
Fase di esaurimento
Degenerazione cellulare - Atrofia
Na - Ca - Mg
POCO E A
POUSSEES
Marcata diminuzione
extra e intracell. di
Na – K – Ca – Mg
con intermittente lieve
risalita dei valori.
67. 67
MAGNESIO IPO - FASE DI
ESAURIMENTO
LA PRIMA E LA SECONDA LINEA DI DIFESA SONO IN VIA DI ESAURIMENTO.
L’IPOFISI E’ IN VIA DI ESAURIMENTO.
Dal punto di vista clinico:
astenia grave, disidratazione, tachicardie, depressione, alterazione del ritmo sonno-veglia
INTERVIENE L’EPIFISI CHE A SECONDA DEL BISOGNO (RITMO SONNO VEGLIA E
RISERVE ENERGETICHE) STIMOLAALTERNANDO IPOTALAMO O IPOFISI E IL
MIDOLLO OSSEO:
L’IPOTALAMO
CON IL CRH STIMOLA LA MIDOLLARE DEL SURRENE DETERMINANDO UN
AUMENTO DI CATECOLAMINE (VASOCOSTRIZIONE PERIFERICAA POUSSEES PER
EMIVITA BREVE DELLE CATECOLAMINE, ESTREMA STIMOLAZIONE DEL
CATABOLISMO) E LE VIE CEREBRO-CEREBELLARI;
L’IPOFISI
STIMOLA LA SECONDA LINEA DI DIFESA (LH, FSH, PRL) FINO ALL’ESAURIMENTO,
COME ULTERIORE TENTATIVO DI COMPENSO ENERGETICO
69. 69
IN QUESTA FASE IL PANCREAS ENDOCRINO EVIDENZIA UN
INIZIALE ESAURIMENTO DOVUTO AL SUO CONTINUO
INTERVENTO RICHIESTO NELLE FASI PRECEDENTI PER MODULARE
LA GLICEMIA.
IPO E IPERGLICEMIE SALTUARIE FINO AD UNA FORMA COSTANTE
DI IPO O DI IPER.
ANCHE TUTTI I MINERALI SEGUONO L’ANDAMENTO A POUSSEES
DELLA PNEI FINO AD UN LORO COSTANTE ESAURIMENTO.
IL MIDOLLO
PER AZIONE DELLA MELATONINA (POMC - ) SI OSSERVA PRIMA
UN AUMENTO DELL’ATTIVITA’ MIDOLLARE (si vedeva già nelle
prime fasi dello stress della PNEI) A TUTTI I LIVELLI, POI UN LENTO
ESAURIMENTO DELLA STESSA
MAGNESIO IPO - FASE DI
ESAURIMENTO
70. 70
MAGNESIO IPO – FASE DI
ESAURIMENTO
IN QUESTA FASE L’ORGANISMO HA ESAURITO TUTTE LE SUE
DIFESE E SI EVIDENZIA LA COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONE
CEREBELLARE, DEL SISTEMA LIMBICO E DEL SISTEMA DI
COLLEGAMENTO INTEREMISFERICO, CON ALTERAZIONE DEL
COORDINAMENTO DI TUTTE LE FUNZIONI.
COMPAIONO DUNQUE :
MALATTIE AUTOIMMUNI
DEGENERAZIONE NEOPLASTICA
ATROFIA
71. 71
LA VELOCITA’ DEL PROCESSO E LA SUA STADIAZIONE
DIPENDONO
DAL TERRENO DEL PAZIENTE E
DAL TIPO DI NOXA (TEMPO, INTENSITA’, QUANTITA’,
LOCALIZZAZIONE, EMOZIONE).
INFATTI
I PROCESSI DESCRITTI POSSONO AVVENIRE LENTAMENTE
(ANCHE NELL’ARCO DI UNA VITA) O ISTANTANEAMENTE.
POSSONO COINVOLGERE UNO O PIU’ ORGANI E SISTEMI
(LA LOCALIZZAZIONE DIPENDE SPESSO DAL TIPO DI
EMOZIONE BLOCCATA)
72. 72
FASE OSSEA (R-V)
FASE MUSCOLARE (F-VB)
FASE S. NERVOSO (C-IG):
DEGENERAZIONE E AUTOIMMUNITA’ (MP-S)
ALLARME (P-GI) (PATOLOGIA ACUTA)
PATOLOGIA CRONICA
F/VB
C/IG
MP/S
P/GI
R/V
73. 73
LEGGI DEI CINQUE ELEMENTI
1) Legge di generazione o padre - figlio:
Ogni movimento produce quello che lo segue
(fase di escrezione ..cicli circadiani fisiologici)
2) Legge della inibizione o nonno - nipote:
Compensazione dei deficit e degli eccessi di energia
(fase di reazione o infiammazione acuta)
3) Legge dello spregio:
Inversione del normale rapporto di inibizione
(dalla fase di deposito in poi… dall’infiammazione
cronica in poi)
74. 74
ASSETTO LIPIDICO
TRIGLICERIDI =
IL GLUCOSIO NON E’ PIU’
SUFFICIENTE, I TRIGLICERIDI
VENGONO UTILIZZATI PER L’AVVIO
DEI PROCESSI RESPIRATORI. PORTATI
DAI LIPOCITI AL SANGUE PER ESSERE
UTILIZZATI. OPERA DEGLI ORMONI
IPERGLICEMIZZANTI (CORTISOLO- GH-
GLUCAGONE)
FASE OSSEA- MUSCOLARE
TRIGLICERIDI =
SI ESAURISCONO DOPO CHE IL
PROCESSO SUDDETTO SI E’
PROTRATTO A LUNGO. CIO’ E’
INDICE DI ESAURIMENTO
SURRENALICO.
FASE NERVOSA
75. 75
ASSETTO LIPIDICO
COLESTEROLO =
FASE NERVOSA.
GLI ORMONI GONADICI
AUMENTANO PER
PRODURRE IPERGLICEMIA.
VIENE QUINDI
SINTETIZZATO PIU’
COLESTEROLO PER LA
LORO FORMAZIONE
COLESTEROLO =
LH – FSH SI ESAURISCONO.
GLI ORMONI STEROIDEI
DIMINUISCONO. LE
SURRENALI SONO ESAURITE.
RIDOTTA PRODUZIONE DI
COLESTEROLO.
77. 77
IMMUNOGLOBULINE
LE IMMUNOGLOBULINE SPESSO AUMENTANO DURANTE LA TERAPIA
(SOPRATTUTTO LE IgG)
INFEZIONI PREGRESSE DI
ANTICA DATA I CUI ESITI
(TRACCIA TOSSINICA)
RAPPRESENTANO UNA
SPINA IRRITATIVA, NEI
CONFRONTI DELLA
CATENA GHIANDOLARE
CONTINUAMENTE
STIMOLATA (NOSODE!)
LE Ig M CON VALORI ALTI =
78. 78
IMMUNOGLOBULINE
LE IgA CON VALORI BASSI =
SOFFERENZA DELLE MUCOSE
CON DISBIOSI
LE IgA CON VALORI ALTI =
FORTE INFIAMMAZIONE DELLE
MUCOSE
LE IgE CON VALORI BASSI = ANERGIA E DISERGIA
LE IgE CON VALORI ALTI = ALLERGIA, FUNGHI, PARASSITI
80. 80
CD
Clusters of differentiation
gruppi di molecole proteiche
(recettori)
site sulla membrana dei linfociti
(identificabili con anticorpi
monoclonali) che li differenziano
e caratterizzano
(tipizzazione linfocitaria)
81. 81
CD3 = TUTTI I LINFOCITI T MATURI
CD4 = LINFOCITI T HELPER
CD8 = LINFOCITI T CITOTOSSICI+SUPPRESSOR
CD57 = LINFOCITI T SUPPRESSOR
CD19 = LINFOCITI B
NK = NATURAL KILLER
82. 82
CD4/CD8 = 1,2-2,2
di 2,2 = AUTOIMMUNITA’
a 1,2 = VIROSI ( nosode!)
CD8/CD57 = 1,6-3,5
di 3,5 = AUTOIMMUNITA’
(modulatori del s. immunitario!)
SE CON CD4/CD8 a 1,2 =
IMMUNODEPRESSIONE DA VIROSI
83. 83
Se CD57 =
AUTOIMMUNITA’ PRIMITIVA
NK = 4%-8%
SE = VIROSI
SE = IMMUNODEFICIENZA
85. 85
ESAMI STRUMENTALI
• ECOGRAFIA ADDOME
• RX TORACE
•PER VERIFICARE LA COMPROMISSIONE
DEGLI ORGANI IN RELAZIONE AGLI
ORMONI SUDDETTI E ANCHE ALLA
LATERALITA’.
86. 86
SUGGERIMENTI UTILI
• VALORI SIA IPER CHE IPO DEI MINERALI INDICANO UNA
LORO CARENZA; QUINDI E’ SEMPRE UTILE INSERIRLI NEL
PLANNING TERAPEUTICO.
• QUANDO C’E’ UN PROCESSO RIPARATIVO (ANCHE
STIMOLATO DALLA TERAPIA) E SI TESTA UNA QUALSIASI
CARENZA ENERGETICA E’ BENE ACCOMPAGNARE LA
TERAPIA CON CALCIO E VIT D PONDERALI. QUESTO SERVE
PER RISPARMIARE LAVORO ALLE PARATIROIDI CHE
ATTIVEREBBERO IL PRIMO PASSO DEI PROCESSI DI
COMPENSO E AD AUMENTARE SOGGETTIVAMENTE LE
ENERGIE DEL PAZIENTE.
• OGNI VOLTA CHE DAGLI ESAMI COMPARE UNA
COMPROMISSIONE ORGANICA, ANCHE GHIANDOLARE, E’ DI
GRANDE AIUTO SOSTENERE CON UN ORGANOTERAPICO
(TENENDO PRESENTE CHE L’ORGANOTERAPICO
CONVOGLIA A QUEL LIVELLO INIZIALMENTE L’EFFETTO
TERAPEUTICO).
87. 87
SUGGERIMENTI UTILI
• ATTENZIONE AGLI STIMOLANTI! PORTANO SOLO
AD UN ESAURIMENTO GHIANDOLARE (ES.
GINSENG)
• E’ IMPORTANTE LASCIARE SUFFICIENTI
INTERVALLI DI TEMPO TRA UNO STIMOLO
TERAPEUTICO E L’ALTRO, ALLO SCOPO DI NON
ESAURIRE L’ORGANISMO E DI RISPETTARE I SUOI
TEMPI METABOLICI
• DURANTE UN PERCORSO TERAPEUTICO CAUSALE
ABBIAMO NOTATO UNA RIACUTIZZAZIONE DEI
SINTOMI E IN CONTEMPORANEA UN MOVIMENTO
DEGLI ESAMI EMATOCHIMICI. POSSONO QUINDI
COMPARIRE ALTERAZIONI DI VALORI CHE
ALL’INIZIO DELLA MALATTIA NON COMPARIVANO.
88. 88
BIBLIOGRAFIA
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E:E: edi.ermes. Terza edizione.
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• Massimo Pandiani. Medicina funzionale. Tecniche nuove
• Francesco Bottaccioli. Psiconeuroimmunologia. Red edizioni.
• Francesco Bottaccioli. Il sistema immunitario: la bilancia della vita.
Tecniche nuove.
• Valeria Mangani, Adolfo Panfili. La dieta PH. Tecniche nuove.
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La medicina biologica. Luglio-settembre 1995. Guna editore.
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di medicina interna. Mc Graw Hill.
• M. Linquette. Precis d’endocrinologie. Masson e Cie editours.
• A. L. Lehnninger. Biochimica. Zanichelli.
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