1. 24.11.2010
1
Uzm.Dr.Haldun Akoğlu
1. Eğer bradikardi yeterli havayolu ve ventilasyon girişimlerine
rağmen semptom ve bulgulara (akut bilinç değişikliği,
devam eden iskemik göğüs ağrısı, KKY, hipotansiyon ya
da şok’un diğer bulguları) neden oluyorsa pace takmaya
hazırlanın.
2. Eğer taşikardi hastası, taşikardiye bağlı ağır bulgular
sonucunda anstabil hale geldiyse acil CV’a hazırlanın
3. Eğer taşikardi stabilse, QRS kompleksi dar mı geniş mi ayırt
edin.
4. Komplike ritim analizi, ilaçlar ve yönetimsel kararlar için ne
zaman konsültasyon istemeniz gerektiğini unutmayın.
Aritminin Tanınması ve Yönetiminde
Prensipler
http://www.acc.org/clinical/guidelines/arrhythmias
/update_index.htm
Genel aritmi yaklaşımı için aşağıdaki kılavuz
kullanılmalıdır, ACLS kılavuzunun amacı bu
değerlendirmenin dışındadır.
Bradikardi genellikle kalp hızının <60 olmasıdır
Ancak yavaş hız bazı hastalar için fizyolojik olarak normal
olabilir, başkaları için ise >60 yavaş kalabilir.
Bu yüzden klinik olarak anlamlı bradikardi burada
bradikardi tanımı için kullanılmıştır (klinik durum için
yetersiz olan kalp hızı)
Bradikardi
İmpuls oluşum bozuklukları: otomatisitede bozulma
Sinüs bradikardisi
Sinüs duraklaması (pause)
Sinüs aresti
BRADİKARDİ
Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük
Bradiartimilerde genellikle <50 /dk
2. 24.11.2010
2
İmpuls ileti bozuklukları:
1.derece AV blok ya da İntraventriküler ileti defekti
PR uzaması > 0,20 sn
BRADİKARDİ
Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük
Bradiartimilerde genellikle <50 /dk
İmpuls ileti bozuklukları:
2 derece AV Blok
AV nodal blok = Mobitz tip 1 (Wenckebach) 2.derece AV blok
PR giderek uzar, en sonunda bir P düşer, duraklama olur, daha kısa
bir PR aralığı ve P dalgası ile tekrar başlar
Benign, AV nod parasempatik yük artışına bağlı, pace gerekmez
His-purkinje bloğu = Mobitz tip 2 (infranodal) 2.derece AVB
PR aralıkları sabit, Ardından bir P dalgası gelmez
Patolojik, Kalıcı pacemaker endikasyonu var
İlerlemiş AV blok
Ciddi 2.derece AV blok, 2 ya da daha fazla P dalgası iletilemez, ancak
bazı P dalgaları da iletilir
Kalıcı pacemaker endikasyonu var, tam AV bloğa ilerleyebilir
BRADİKARDİ
Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük
Bradiartimilerde genellikle <50 /dk
3. 24.11.2010
3
İmpuls ileti bozuklukları:
3.derece AV blok (tam blok)
P ve QRS arasında bağlantı yok.
Kalıcı pacemaker endikasyonu var
BRADİKARDİ
Klinik durum ile uyumsuz derecede düşük
Bradiartimilerde genellikle <50 /dk
4. 24.11.2010
4
Geri dönüştürülebilir sebepler yoksa atropin akut
semptomatik bradikardide ilk seçenektir (Class IIa)
Hasta atropine yanıt vermiyorsa Transkütan pace
genellikle endikedir, ancak bu hastaların bazılarında 2. sıra
ilaçlar olan dopamin ve epinefrin yararlı olabilir.
Yüksek dereceli blok hastalarında (2ºII ya da 3º) atropin,
pace takılana kadarki sürede kullanılan geçici bir çözümdür.
Semptomatik sinüs bradikardisinde de kullanılabilir.
Atropin
0.5 mg IV her 3-5 dk’da bir maksimum 3 mg olacak
şekilde verilir.
0.5 mg’dan düşük dozlar paradoksik olarak kalp hızını
daha da yavaşlatabileceğinden yapılmaz.
AKS veya AMI durumunda dikkatle uygulanmalıdır, artan
kalp hızı iskemiyi kötüleştirebilir, enfarkt alanını büyütebilir.
Transplant hastalarında muhtemelen yararsız olacaktır
(transplante kalp vagal olarak denervedir)
2ºII ya da 3º AV bloklarda atropine güvenilmemelidir,
bunların tedavisi acil pace takılmasıdır.
Atropin
Transkütan pace semptomatik bradikardilerde Class I
girişimdir.
Ağrılıdır, etkili mekanik yakalama (capture) yapılamayabilir
Semptomlar bradikardiye bağlı değilse pace bunları
düzeltemez
Analjezi ve sedasyon yapılmalıdır
Transkütan pace yararsızsa konsültasyon istenmelidir.
Pace
Özellikle B-Blokör ve KKB toksisitelerinde faydalılar. 2010
Kılavuzunda değerlilikleri yükseltildi. Faydalı destek
tedavileri olarak değerlendirilmeliler
Dopamin
Hem α hem ß adr etkileri vardır
Düşük dozda intoropi ve kalp hızı üzerinde etkili
Yüksek dozda (>10) vazokonstrüktif etkili
Beraberinde hipotansiyonu da olan, atropinin etkisiz ya da
uygun olmadığı (AMI) hastalarda semptomatik bradikardi
tedavisinde kullanılır
2-10 μg/kg/dk hızında başlanır, hastaya göre titre edilir
Alternatif İlaçlar
Adrenalin
Hem α hem ß adr etkileri vardır
Dopaminle aynı endikasyonda
İnfüzyon 2-10 μg/dk hızında başlanmalı ve hastanın yanıtına
göre titre edilmelidir
Glukagon
1 vaka serisinde yararı gösterilmiş
İlaçların tetiklediği (ß-blk ve KKB) atropine yanıtsız
semptomatik bradikardide 3 mg glukogon IV puşe, 3
mg/saat infüzyon şeklinde kullanılır.
2010 kılavuzunda yer almamaktadır
Alternatif İlaçlar
5. 24.11.2010
5
Sinüs Bradikardisi
KB 60/30
Tanınız nedir?
Tedaviniz nedir?
Tedavi: Kalp hızını arttır!
Metotlar:
1. atropin (muhtemelen başarılı)
2. pace
3. dopamin infüzyonu
Sinüs Bradikardisi
KB 60/30
Tanınız nedir?
Tedaviniz nedir?
3. Derece blok (Bradikardi)
3. Derece blok (Bradikardi)
Tedavi: kalbi hızlandır!
Metotlar:
1. atropin (muhtemelen başarısız)
2. pace
3. dopamin infüzyonu
Uzm.Dr.Haldun Akoğlu
Ayırıcı Tanı
Geniş kompleks bir taşikardinin ventriküler ya da
supraventriküler olduğunu belirlemek çok zordur
Ancak tedavileri taban tabana zıttır ve bu ayrım
gerçekleştirilmelidir.
Hemodinamik olarak stabil geniş kompleks taşikardileri
aberran iletili supraventriküler taşikardiler olarak kabul etmek
yapılan en büyük hatalardandır
Aritminin köken aldığı yer ile hemodinamik durum arasında
bir bağlantı yoktur
Bu yaklaşımla aslında gerçek VT olan bir aritmiyi hekim SVT
ilaçları ile tedavi etmeye çalışır ve herhangi bir fayda
göremez
6. 24.11.2010
6
1. QRS kompleksleri dar mı geniş mi (>0.12 sn)?
2. Ventrikül hızı düzenli şekilde mi yoksa düzensiz şekilde
mi irregüler?
3. QRS kompleksleri p dalgalarıyla 1:1 örtüşüyor mu?
4. PR aralıkları (görülebildiği zaman) sabit mi yokda
değişken mi?
Sistematik Ritim Değerlendirme
Eğer hasta stabilse:
Ritim monitörden değil 12-lead EKG’den
değerlendirilmeli
Tek leadden değerlendirilen bir ritim taşikardiyi dar
kompleks bir supraventriküler ritimmiş gibi
gösterebilir
Diğer leadlerde QRS geniş olabilir ve ritim VT
olabilir
Dikkat!!!
QRS <0,12 ise, hatta <0,11 ise hemen hemen daima
supraventriküler kaynaklıdır
Nadir istisnası:
Bir VT alt tipi olan Fasiküler Taşikardi’dir
His-purkinje sisteminin fasiküllerinden birini tutar
İletide bu yolu kullandığından ventrikül kaynaklı olmasına
rağmen QRS dardır
Sınıflama
İrregüler şekilde irregüler - Regüler şekilde irregüler
Otomatisite kaynaklı – Reentry mekanizması kaynaklı
Dar Kompleks Taşikardiler
7. 24.11.2010
7
Ritim Mekanizma
Sinüs taşikardisi
Sinüs nodu reentran taşikardisi
Paroksismal SVT (PSVT)
– AV nodal reentran taşikardi (AVNRT)
– AV reentran taşikardi (AVRT)
Ektopik (fokal) atriyal taşikardi (EAT)
Multifokal atriyal taşikardi (MAT)
Kavşak taşikardisi
İntraatriyal reentran taşikardi
Atriyal fibrillasyon (AF)
Atriyal flutter
Sinüs nodu otomatisitesinde artış
Sinüs nodunun reentran uyarımı
AV nod ya da çevresinin reentran uyarımı
Aksesuar yolağın reentran uyarımı
Atriyal bir odağın otomatisitesinde artış
Birçok atriyla odağın otomatisitesinde artış
AV nodun otomatisitesinde artış
Atriyumun reentran uyarımı
Atriyum içerisinde birden fazla reentran uyarım
devresi
Sağ atriyum içerisinde reentran uyarım devresi
Dar-Kompleks Taşikardi Ayırıcı Tanısı
Atriyal fibrilasyon
İrregüler şekilde irregüler ritim, belirgin P
dalgaları olmaz
İstisnası: Multifokal Atriyal TK = Belirgin 3 farklı P
dalgası
İrregüler Dar Kompleks TK
Otomatik ritimler
Sinüs taşikardisi
Kavşak taşikardisi
Ektopik atriyal taşikardi
Reentran ritimler
PSVT
Sinüs nod reentran TK
Atriyal flutter (sabit bir blokla iletildiğinde)
Reentran ritimler ile otomatik ritimlerin en önemli farkı ani
başlangıç ve bitişli olmaları ile sabit bir hızları olmasıdır
Otomatik ritimler giderek «ısınır» ve hızlanırlar
Regüler Dar Kompleks TK
8. 24.11.2010
8
Sinüs Taşikardisi
Sık görülür, fizyolojik bir uyaran sonrasında gelişir
Ateş, anemi, şok gibi
Özel bir ilaç tedavisi gerektirmez
Altta yatan sebep belirlenip tedavi edilmelidir
Kardiyak fonksiyonu kötü olan hastalarda kalp
debisi bu “hıza” bağımlı olabilir ve hızı normalize
etmek hastayı daha da kötüleştirebilir.
Sinüs Taşikardisi
Atriyal Flutter
11. 24.11.2010
11
Reentran SVT regüler bir ritim olup, anormal bir yolak
üzerinde sürekli döngü içerisinde bir depolarizasyon
oluşumunu belirtir
Ani başlangıcı ve bitişi, “paroksismal supraventriküler
taşikardi” (PSVT) olarak tanımlanmasını sağlamıştır.
Reentran SVT’nin hızı dinlenme anında >120/dk’yı aşar, ve
her zaman P dalgaları belirlenemeyebilir.
Eğer QRS kompleksi dar ise (<0.12 s) ya da geniş ama dal
bloğu varlığı zaten biliniyorsa supraventriküler olarak kabul
edilir.
Supraventriküler Taşikardi
(reentran SVT)
Stabil reentran SVT’nin sonlandırılmasında tercih edilen
terapötik seçenekler
Vagal manevralar
Valsalva ya da karotid sinüs masajı vakaların %20-25’inde
faydalıdır
Adenozin
Geri kalanlar için adenozin gerekecektir
“Vagal manevralara yanıt vermeyen stabil reentran SVT’de 6
mg IV puşe yapılmalıdır (Class I)”
Puşe 1-3 sn içinde tamamlanmalı, sonrasında 20-mL SF
gönderilmeli, tercihan büyük bir antekübital ven seçilmeli ve puşe
sonrası ekstremite havaya kaldırılmalıdır.
Eğer ritim 1-2 dk içinde düzelmezse 12-mg bolus yapılır.
1-2 dk içinde düzelmezse 12-mg 2. bir bolus yapılır
Supraventriküler Taşikardi
(reentran SVT)
Adenozin
Gebelikte de kullanılabilir.
Teofilin ve kafein kan düzeyi yüksek hastalarda çok yüksek
dozlar gerekebilir.
Dipiridamol, karbamazepin kullanan veya kalp transplantı
geçirmiş olan hastalarda ya da santral venöz yoldan
verilecekse ilk doz 3 mg olmalıdır.
Eğer ritim normale dönerse muhtemelen SVT’dir.
Rekürrens için hastayı takip edin, rekürrensleri adenozin
ile tedavi edin, ya da uzun etkili bir AV blokör (diltiazem ya
da ß-blokör) vererek rekürrensi engelleyin.
Supraventriküler Taşikardi
(reentran SVT)
Kalsiyum Kanal Blokörleri ya da ß-
blokörler
SVT adenozin ile dönmezse nonhidropiridin KKB’leri
(verapamil, diltiazem) ile hız kontrolü yapmaya çalışın
Verapamil ve daha az da olsa diltiazem miyokard
kasılabilirliğini azaltır ve belirgin LV disfonksiyonu
olanlarda kalp debisini kritik derecede düşürür.
Bilinen preeksitasyonu olan AF (WPW+AF) hastalarına
AV nod üzerine etkili KKB’lerinin verilmesi zararlıdır
Pulmoner hastalığı veya KKY’si olanlarda ß-blokörler
dikkatle kullanılmalıdır
Supraventriküler Taşikardi
(reentran SVT)
12. 24.11.2010
12
Kalsiyum Kanal Blokörleri ya da ß-blokörler
Verapamil
2.5-5 mg IV bolus 2 dk içerisinde verilir
Cevap yoksa ve yan etki göslenmediyse 5-10 mg’lık
ek dozlar 15-30 dk’da bir toplam 20 mg’a kadar
verilebilir.
Alternatif dozlama, her 15 dk’da bir 5 mg IV
toplamda 30 mg’dır.
Sadece supraventiküler olduğundan emin olunan dar
kompleks reentran SVT’de verilmelidir
EF’si düşük ya da KKY’si olan hastalara verilmez.
Supraventriküler Taşikardi
(reentran SVT)
Kalsiyum Kanal Blokörleri ya da ß-blokörler
Diltiazem
15-20 mg (0.25 mg/kg) IV 2 dk içerisinde puşe edilir.
Gerekirse 15 dk sonra 20-25 mg (0.35 mg/kg)
verilebilir.
İdame dozu 5-15 mg/saat olup kalp hızına göre titre
edilir.
ß-blokörler ileride anlatılmıştır.
Supraventriküler Taşikardi
(reentran SVT)
Ektopik Atriyal Taşikardi
14. 24.11.2010
14
Eğer hasta anstabilse VT olarak
değerlendirilmeli ve acil KV yapılmalıdır
Eğer hasta stabil ise
12-lead EKG çekilir
QRS genişliğine bakılır
Bu noktada konsültasyon istenir
Herhangi bir anda hasta anstabil olursa acil syncCV yapılır.
Eğer nabızsız arrest oluşursa, ya da polimorfik VT gelişir ve
hasta anstabilleşirse, VF gibi değerlendirilerek defibrilasyon
yapılır.
Geniş Kompleks Taşikardi
Geniş kompleks TK; QRS ≥ 0.12 sn
VT
Aberran iletili SVT
Pre-eksitasyon sendromları
3. adım ritmin irregüler olup olmadığıdır
Regüler
VT
Aberran iletili SVT
İrregüler
Aberran iletili AF
Pre-eksite AF (AF+WPW)
Polimorfik VT – torsades de pointes
Geniş Kompleks Taşikardi
SVT olduğu düşünülüyorsa adenozin
önerilir (dar-kompleks gibi)
Semptomatik hastada monomorfik geniş
kompleks TK tedavisi synchCV’dur
“Stabil hastada ritim VT ise
amiodaron (Class IIa) kullanılmalıdır.”
150 mg IV 10 dk’da puşe
İhtiyaç oldukça 24 saatte 2.2 g’ı
aşmayacak şekilde tekrarlanır (100 dk’da
bir)
Regüler Geniş-VT
Muhtemelen bu ritim kontrolsüz
ventriküler yanıtı olan atriyal
fibrilasyondur
Diğer muhtemel tanı multifokal atriyal
TK’dir (MAT)
Eğer hasta stabil ise 12-lead EKG ve
uzman konsültasyonu önerilir.
İrregüler Geniş-VT
15. 24.11.2010
15
Yönetim, hızlı ventriküler ritmin kontrolü
(hız kontrolü) ve hemodinamik olarak
anstabil AF’nin sinüs ritmine
dönüştürülmesini kapsar (ritim kontrolü)
AF hastalarında başlangıcından itibaren
>48 saat süre geçtiyse hastalar artmış
kardiyoembolik risk altında olduklarından
ritim kontolü yapılmadan önce
antikoagüle edilmelidirler
Elektriksel ya da farmakolojik KV,
hastalar anstabil olmadıkça ya da TEE
ile LA trombüs olmadığı gösterilmedikçe
yapılmamalıdır.
İrregüler Geniş-VT
Mg, Diltiazem ve ß-blokörler hızlı
ventriküler yanıtı olan AF’lerde ventikül
hız kontrolü için etkinliği gösterilmiş
ilaçlardır.
İbutilid ve Amiodaron hastane içinde
ritim kontrolünde etkinliği gösterilmiş
ajanlardır.
Özet olarak, ACLS, uzman
konsültasyonu; diltiazem, ß-blokör veya
magnezyum ile hız kontrolü; <48 saat
süredir devam eden AF’ler için de
amiodaron, ibutilid, propafenon,
flekainid, digoksin, klonidin veya
magnezyum’dan biri ile ritim kontrolünü
önermektedir.
İrregüler Geniş-VT
Eğer AF başlamadan önce bir pre-
eksitasyon varlığı tanımlandıysa (ör,
delta dalgası – WPW) uzman
konsültasyonu önerilir.
AV blok yapan ilaçlar bu durumda
uygulanmamalıdır.
İrregüler Geniş-VT
Nabızsız arreste ilerleyebileceğinden acil
olarak tedavi edimelidir
Rekürren polimorfik VT’nin farmakolojik
tedavisi, arada sinüs ritmine döndüğü
zaman uzun QT olup olmamasına göre
değişir.
Uzun QT – VT, torsades de pointes’dir –
ilk iş QT’yi uzattığı bilinen ilaçları
stoplamaktır. Ardından elektrolit
bozuklukları giderilir, akut tetikleyici
durum varlığı aranır
Polimorfik İrregüler
Geniş-VT
Magnezyum torsades de pointes VT
tedavisinde sıklıkla kullanılsa da bunu
destekleyen sadece 2 gözlemsel
araştırma vardır
Magnezyum normal QT’si olan polimorfik
VT’leri sonlandırmaz ancak bu
endikasyonda amiodaron kullanılabilir.
Eğer hasta anstabil hale geçerse
yüksek-doz (defibrilasyon dozu)
asenkron şok verilir.
Polimorfik İrregüler
Geniş-VT
Her ne kadar organize ritimler için
senkronize CV daima tercih edilse de
bazı ritimleri senkronize etmek mümkün
değildir.
Polimorfik VT’nin yapısı gereği
senkronizasyon çok zordur
Ana kural, eğer gözlerinizle bir ritmi
senkronize edemiyorsanız, cihaz da
edemez.
Polimorfik İrregüler
Geniş-VT
16. 24.11.2010
16
Anstabil hastada ritim monomorfik mi
polimorfik mi ayırt edemiyorsanız ritim
analizi yapmaya uğraşmayıp defibrile
edin.
Biphasic truncated exponential
dalgaboyunda 150 – 200 J
Rectilinear Biphasic dalgaboyunda 120 J
kullanılır.
Eğer cihaz bilinmiyorsa 200 J
Monofazik 360 J
Polimorfik İrregüler
Geniş-VT
Endojen pürin nükleozidi
AV nodunu ve sinüs nod aktivitesini belirgin şekilde deprese
eder
Endikasyonları
Tanımlanmış, stabil, dar-kompleks AV nodal veya sinüs nodal
reentran TK
Reentran SVT (Class I)
Anstabil reentran SVT’de kardiyoversiyon hazırlıkları yapılırken
(Class IIb)
Tanımlanmamış, stabil, dar-kompleks SVT
Hem tanısal, hem tedavi amaçlı
Daha önceden bilinen reentran yolağı bulunan rekürren Stabil,
geniş-komplkes TK hastalarında
Adenozin
Adenozin şu ritimleri sonlandırmaz:
Atriyal flutter
Atriyal fibrillasyon
Atriyal veya ventriküler TK’ler
Çünkü bu aritmilerin AV ya da sinüs nodu ile ilişkisi yoktur
Adenozin
Endikasyonları:
Reentran mekanizmayla oluşan dar-kompleks TK’lerde eğer
adenozin, vagal manevra ve AV nodal blokaja rağmen ritim
kontrol edilemediyse; hastanın EF’si normal ya da düşük olsun
ya da olmasın (Class IIb)
Hemodinamik olarak stabil VT
Normal QT’li polimorfik VT
Bilinmeyen odaktan kaynaklanan geniş kompleks TK
Pre-eksitasyonlu atriyal aritmilerde aksesuar yolağa bağlı hızlı
ventriküler iletiyi kontrol etmek
Amiodaron IV
150 mg amiodaron IV 10 dk’da uygulanır
Ardından 1 mg/dk infüzyon 6 saat boyunca devam edilir
Sonrasında 0.5 mg/dk idame infüzyonu 18 saat boyunca
verilir.
Rekürren ya da rezistan aritmilerde 150 mg’lık ek
infüzyonlar 10 dk’da bir tekrarlanabilir, maksimum dozu
üretici tarafından belirlenmiş olan 2.2 g/gün’dür.
IV amiodaron EF’si düşük hastalarda diğer antiaritmiklere
tercih edilmelidir.
En önemli yan etkileri hipotansiyon ve bradikardidir,
infüzyonu yavaşlatmakla kontrol edilebilir.
Amiodaron IV
17. 24.11.2010
17
Bunlar nonhidropiridin kalsiyum kanal blokörleri olup AV
nodun refrakter peryodunu uzatır ve iletiyi yavaşlatır
Bu etkisi reentran aritmileri sonlandırır ve birçok atriyal
taşikardide ventriküler yanıtı yavaşlatır
Endikasyonları
Stabil, dar-kompleks, reentran mekanizmalı TK’ler
(reentran SVT) adenozin ve vagal manevralara yanıtsızsa
Stabil, dar-kompleks, otomatizma mekanizması olan
TK’ler (kavşak, ektopik, multifokal) adenozin ve vagal
manevralara yanıtsızsa
AF hastalarında ventriküler yanıtı kontrol etmek için
(Class IIa)
Verapamil ve Diltiazem
İlk dozu 2.5-5 mg IV 2 dk içinde puşedir.
Cevapsızlık ve yan etki olmaması durumunda 5-10 mg’lık ek
dozlar 15-30 dk’da bir tekrarlanabilir, toplam doz 20
mg’dır.
Diltiazem 0.25 mg/kg, 2. dozu 0.35 mg/kg; verapamil ile
ekivalan efikasiye sahiptir.
Verapamil ve Diltiazem
Atenolol, metoprolol, labetolol, propranolol, esmolol
dolaşan katekolaminlerin etkilerini azaltır, kalp hızı
ve kan basıncını düşürür.
AKS hastalarında kardiyoprotektif etkileri
mevcuttur
Akut taşiaritmilerde şu endikasyonlarda hız kontrolü
için kullanılırlar
Reentran mekanizma ya da otomatize odaktan
kaynaklanan dar-kompleks TK’ler eğer adenozin ve vagal
manevralarla kontrol edilemediyse ve hastanın EF’si
normalse (Class IIa)
EF’si normal hastalarda AF’de hız kontrolü
Beta Blokörler
Metoprolol (Belok)
5 mg IV/IO yavaş puşe, 5 dk arayla, total 15 mg
Esmolol (Breviblok)
Hızlı etkili, yarı-ömrü 2-9 dk
500 μg/kg (0.5 mg/kg) yükleme dozu 1 dk içinde verilir
Ardından 4 dk’lık 50 μg/kg/dk infüzyon
Cevap yetersizse 500 μg/kg (0.5 mg/kg) 2. bir yükleme
dozu 1 dk içinde verilir ancak idame dozu 100
μg/kg/dk’a çıkarılır
Beta Blokörler
İbutilide TR’de yok
Lidokain hiçbir endikasyonda ilk tercih değil
Magnezyum
Torsades de pointes VT
AF’de hız kontrolü
Diğer İlaçlar
