3. 3
GİRİŞ
• KOAH sıklıkla sigara kullanımına ikincil
olarak ortaya çıkar, ama kistik fibrozis,
alfa-1 antitripsin eksikliği, bronşiektazi ve
bazı nadir rastlanan büllöz akciğer
hastalıklarına bağlı da olabilir.
6. 6
KOAH MALİYETİ
• 2002- Direkt harcama 18 milyar
• İndirekt harcama 14 milyar
• ABD 53 milyon sigara içici
– 28% erkek
– 23% kadın
• Türkiye tahmini 21 milyon içici
• WHO: Şu anda dünyada 1 milyar içici var.
2025’ de sayı 1.6 milyar olacak. Özellikle
de fakir nüfus.
7. 7
KOAH ve ASTIM tedavisinin
amaçları
• İlerlemeyi engellemek
• Semptomları rahatlatmak
• Eksersiz toleransını ve genel sağlık
durumunu düzeltmek
• Alevlenmeleri ve komplikasyonları tedavi
etmek
• Tedavi yan etkilerini düzeltmek
10. 10
Kronik Bronşit
• Bu tipte kronik bronşit ana rolü oynar.
– Aşırı mukus üretimi,
– Havayolu obstrüksiyonu
– Mukus üreten bezlerin belirgin hiperplazisi ile
karakterizedir.
11. 11
Kronik Bronşit basamakları
1. Hiperkapni ve respiratuvar asidoz
2. Pulmoner arterde vazokonstriksiyon
3. Sağ kalp yetmezliği
4. Cor pulmonale
5. "blue bloater"
12. 12
Amfizem
• İkinci ana tipte ise amfizem temel süreçtir.
Amfizem terminal bronşiolerin distalindeki
havayollarının destrüksiyonu ile
karakterizedir.
14. 14
Öykü
• Kronik bronşit klasik semptomları:
– Prodüktif öksürük, zamanla dispneye kadar
ilerler
– Sık ve rekürren pulmoner enfeksiyonlar
– Progresif kardiyak ve respiratuvar yetmezlik,
ödem ve kilo artışı
15. 15
Öykü
• Amfizem tipinde ise :
– Uzun süreden beri progresyon gösteren
dispne, son aşamalarda prodüktif olmayan
öksürük
– Ara ara mukopürülan balgam
– Nihayetinde kaşeksi ve solunumsal yetmezlik
16. 16
Fizik Muayene
• Kronik Bronşit (blue bloaters)
– Obez hasta
– Sık öksürük ve balgam
– Yardımcı solunum kaslarının kullanımı var
– Kaba ronkuslar ve wheezing mevcut
– Ödem ve siyanoz gibi sağ kalp yetmezliği
bulguları
– KOAH/ KKY ayrımı: PEF ölçümü (150-200 ml)
17. 17
Fizik Muayene
• Amfizem (pink puffers)
– Zayıf hasta, fıçı göğüs
– Hiç ya da çok az öksürük ve balgam
– Yardımcı solunum kasları, tipik dudak şekli,
tripod oturma pozisyonu
– Hiperrezonant akciğerler, wheezing bazen,
kalp sesleri derinden
– Klasik KOAH alevlenmesine daha benzer dış
görünüm
19. 19
Laboratuvar
• AKG:
– Durumun ciddiyeti hakında en iyi ipuçlarını verir
– Genellikle, renal kompanzasyon kronik CO2 retansiyonu halinde
bile olur; bu nedenle, pH sıklıkla normale yakındır
– pH 7.3 altında ise ciddi solunum yetmezliği söz konusu
• Biyokimya:
– Bu hastalar sodyum tutarlar
– Diüretikler, beta-adrenerjikler, ve teofilin serum potasyumunu
düşürür, K düzeyleri takip edilmeli
– Beta-adrenerjikler kalsiyum, ve magnezyumun renal atılımını
arttırır
• Hemogram
– Polisitemi
20. 20
Akciğer Grafileri
• Kronik bronşitte artmış bronkovasküler
yapılar ve kardiyomegali vardır.
• Amfizemde ise kalp küçüktür;
hiperenflasyon, diyafragma düzleşmesi ve
bazen büllöz değişikler mevcuttur.
21. 21
Pulse oksimetre
• Pulse oksimetre AKG kadar bilgi
sağlamaz.
• Klinik izlem ile birleştirildiğinde bu test
hastanın durumu hakkında çabuk fikir
edinmemize yardımcıdır.
22. 22
EKG
• Altta yatan kardiyak problem ihtimali
yüksektir.
• Hipokseminin iskemiye yol açıp
açmadığını anlamamıza yardımcıdır.
• Solunum sıkıntısının kardiyak nedenli
olmadığını ortaya koymamıza yardımcıdır.
23. 23
SFT
• Azalmış FEV1
ve eşlik eden azalmış
FEV1
/FVC oranı
• FVC normal ya da azalmış
• Bronkodilatörlere
zayıf yanıt
24. 24
KOAH sınıflandırmasına göre klinik ve
tedavi değişir
• Evre 0 risk var
• Evre I hafif
• Evre II orta
• Evre III ciddi
• Evre IV çok ciddi
25. 25
Evre 0 risk var
• Normal spirometre
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
26. 26
Evre I hafif KOAH
• FEV1/FVC <70%
• FEV1 >80% beklenen
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
27. 27
Evre II orta KOAH
• FEV1/FVC <70%
• 50% <FEV1 <80% beklenen
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
28. 28
Evre III ciddi KOAH
• FEV1/FVC <70%
• 30% <FEV1 <50% beklenen
• Kronik semptomlar (öksürük, balgam)
29. 29
Evre IV çok ciddi KOAH
• FEV1/FVC <70%
• FEV1 <30% beklenen
• FEV1 <50% beklenen ve kronik solunum
yetmezliği
30. 30
Acilde Akut Alevlenme Tedavisi
• Acil tedavinin ana amacı doku
oksijenizasyonunu düzeltmektir.
• Acil serviste tedaviyi etkileyen faktörler:
– Bronkospazm derecesi
– Hastanın önceki tedavileri
– İlaç kullanımı ve potansiyel toksisite
– Hasta kooperasyonu
– İlaçların kontrendike olduğu haller
– Akut alevlenmenin nedeni ve
komplikasyonları
31. 31
Acilde Tedavi
• Semptomların ağırlığı, AKG ve akciğer
grafisinin değerlendirilmesi
• Kontrollü düşük akımlı oksijen tedavisi (1-
2lt/dk) ve 30 dakika sonra AKG kontrolü
• Bronkodilatör tedavi;
– Doz ve sıklık arttırılır
– Beta 2 agonist ve antikolinerjik kombine edilir
– Nebulizatör veya spacer kullanımı
– Gerekirse po veya iv teofilin
32. 32
Acilde Tedavi
• Po veya iv steroid eklenmesi
• Enfeksiyon düşünülüyorsa oral veya iv
antibiyotik
• NIMV
• Diğer tedavi:
– Sıvı dengesi, beslenme
– Profilaktik heparin
– KKY, aritmi gibi eşlik eden durumların tedavisi
• Yakın takip
33. 33
Oksijen
• Amaç PaO2>60mmHg ve SaO2>90%.
• Nazal kanül, basit maske, rezervuarlı
maske, vs...
• Hiperkapniye yol açmaktan kaçınılmalı:
– Solunum merkezi depresyonu
– Ventilasyon-Perfüzyon uyumsuzluğu
• Hafif asidoz varlığında hiperkapni tolere
edilebilir.
34. 34
Oksijen
• Klinik düzelme oksijen başlandıktan 20-30
dakika sonrasına dek gecikebilir.
• İlerleyici respiratuvar asidoz varlığında
yardımcı ventilasyon yöntemlerine
geçmek gerekir.
35. 35
Beta 2 Agonistler
• Akut ciddi alevlenmelerin tedavisinde ilk
ilaçtır.
• Sistemik yan etkilerden kaçmak için inhale
formları tercih edilir.
• Optimal doz ve uygulama sıklığı hakkında
veriler sınırlıdır. ATS yönergelerine göre
her 30-60 dakikada bir hasta tolere ettikçe
verilebilir.
37. 37
Beta 2 Agonistler
• Subkütan epinefrin ve terbutaline
yapılacaksa çok dikkatli olunmalıdır;
KOAH’ lı kişilerin eşzamanlı koroner arter
hastalıkları da vardır.
• Yan etkileri:
– Tremor, anksiyete, çarpıntı
– PaO2’de kısmi düşüş (pulmoner
vazodilatasyon ve V-Q uyumsuzluğu
nedeniyle)
38. 38
Antikolinerjikler
• İlk sırada kullanılan ilaçlar değildirler.
Hastanın öyküsünde beta 2 agonistlere
yanıtsızlık varsa tercih edilirler.
• Ipratropium Bromür 0.5mg tercih edilen
ajandır.
• Beta 2 agonistlerin antikolinerjiklerle
birlikte kullanıldığında daha etkili olduğu
kanıtlanmıştır.
39. 39
Antikolinerjikler
• Ek dozları 4 ila 8 saatte bir vermek
genelde yeterli olur.
• Yan etkileri minimaldir.
– Ağız kuruluğu
– Metalik tad hissi
40. 40
Kortikosteroidler
• KOAH alevlenmesinde steroid kullanımını
destekleyici veriler sınırlı olmakla birlikte ATS
özellikle astmatik bileşeni olan hallerde bunun
faydalı olduğunu bildirmiştir.
• Bronkodilatörlere iyi yanıt olmaması
steroidlere de yanıtsız olacağı anlamına
gelmez.
• Optimal etkili doz: maksimal fizyolojik adrenal
salınımın 1 ila 3 katı (60 ila 180mg
prednisone’a eşdeğer...)
41. 41
Antibiyotikler
• Tüm KOAH yönergelerinde özellikle
enfeksiyon bulguları (lökositoz, ateş,
akciğer grafisinde değişiklik, anormal
mukus sekresyonu, vs...) varsa antibiyotik
kullanımı önerilmektedir.
42. 42
Metilksantinler
• Yaygın klinik kullanımına rağmen
aminofilin’in akut ataklardaki rolü
şüphelidir.
• Diğer ajanlar yetersiz kalırsa tedaviye
Teofilin eklenmesi düşünülebilir. Doz;
5mg/kg ideal vücut ağırlığı iv yükleme ve
ardından 0.2-0.8mg/kg/saat iv ile idame.
Amaç 10 mikrogram/ml serum düzeyi...
43. 43
Hastaneye Yatırma Kriterleri
• Aniden oluşan istirahat dispnesi
• Ağır KOAH hikayesi
• Siyanoz, periferik ödem gibi yeni belirtiler
• Akut atak tedavisine yeterli yanıt alınamaması
• Komorbidite
• Yeni ortaya çıkan aritmi
• İleri yaş, evde yeterli desteğin olmaması
• Tanısal yetersizlik
44. 44
NIMV
• Akut solunum yetersizliğinde noninvaziv
intermittan pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV)
%80-85 başarılı olmaktadır.
• NIPPV ile tedavinin ilk 4 saatinde; nefes
darlığında azalma, pH yükselmesi, PaCO2
düşmesi beklenir.
• Hastanede kalış süresi, entübasyon gereksinim
oranı ve mortalite azalır.
• Ancak bu yöntem her hasta için uygun değildir.
45. 45
Yoğun Bakım Kriterleri
• İlk acil tedaviye yanıt vermeyen ağır
dispne
• Konfüzyon, letarji, resp. kas yorgunluk
belirtileri, koma
• Nazal oksijen ve NIMV’a rağmen...
– Kötüleşen hipoksemi (PaO2<50mmHg)
– Kötüleşen hiperkapni (PaCO2>70mmHg)
– Derin asidoz (pH<7.30)
46. 46
İnvaziv Mekanik Ventilasyon
• Yardımcı solunum kaslarının kullanımı,
paradoksik abdominal hareketler ile ağır
dispne
• Takipne (35/dk’dan fazla)
• Hayati tehlike oluşturan hipoksemi
(PaO2<40mmHg ve PaO2/FiO2<200)
• Ağır asidoz (pH<7.25) veya hiperkapni
(PaCO2>60mmHg)
47. 47
İnvaziv Mekanik Ventilasyon
Indikasyonları
• Solunum arresti
• Somnolans, bilinç bulanıklığı
• Kardiyovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon,
şok, KKY)
• Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk,
sepsis, ağır pnömoni, pulmoner emboli,
barotravma, masif plevral effüzyon)
• NIMV başarısız ya da kontrendike
49. 49
ASTIM
• Pekçok uyarana karşı artmış olan
havayolu duyarlılığı ve aşırı cevap ile
seyreden kronik enflamatuar hastalık
• Klinikte havayolu tıkanmaları ile seyreden
krizler halinde gözlenir
50. 50
• Populasyonun % 4- 5’ ini etkiler.
• Çocukluk çağında prevalans % 5- 10.
• Yaşlılarda da prevalans yüksek
56. 56
Mekanik Destek
• NIMV KOAH kadar etkili değil
• Solunum yetmezliğinde indike ama
– Mukus tıkaç nedeniyle atelektazi, pnömoni
riski
– “air trapping”
– Reziduel hacimde artış
– Barotravma daha sık
57. ASTHMA v KOAH
Enflamasyon ASTIM KOAH
HÜCRE Mast hücre
Eozinofil
CD4 T hücre
Makrofaj
Nötrofiller
CD8 T hücre
Makrofaj ++
MEDİATÖR LTD4, H IL-4, IL-5,
ROS +
LTB4,
IL-8, TNFa,
ROS +++
ETKİ Tüm havayolları
Fibrozis az
Ep shedding
Periferik
AC yıkım
Fibrozis +
Sq metaplazi
Steroide cevap +++ ±
61. 61
Pulmoner Emboli - Giriş
ABD’de:
• İnsidansı: 1/1000
• Mortalite: tanı sonrası
– İlk 30 günlük mortalite: %28 *
– İlk 3 ay içinde: >%17.4 **
• Ölüm nedenleri içinde 3. sırada
– en az AMI kadar ölümcül
• Her yıl yaklaşık 50,000-100,000 ölüm
*Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ III. Predictors of survival after deep vein
thrombosis and pulmonary embolism: a population-based, cohort study. Arch Intern Med 1999; 159: 445–53.
** Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–89.
62. 62
• Tüm yaş gruplarında beklenmeyen ölümlerin 1. veya 2.
nedeni
• Hastanede ölenlerin %60’ında otopside PE var, bunların
%70’i ölüm öncesi tanı alamıyor
• Risk altında olanlar sadece cerrahi hastaları değil
• PE tanısı alan ve tedavi başlananlarda ölüm: %3-8, tanı
almayanlarda 4-6 kat artıyor.
Pulmoner Emboli - Giriş
Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 961–983.
63. 63
Pulmoner Emboli - Giriş
• Tedavi edilmezse fatal, erken tanı ve tedavi ile mortalite
azalıyor
• Hastaların %10’u ilk bir saatte ölüyor, kalanların sadece
1/3’ü tanı alabiliyor
• Akut PE sonrası yaşayanlar tekrarlayan PE atağı ve
pulmoner hipertansiyona bağlı kor pulmonale gelişmesi
açısından yüksek risk altında
– Hastaların %70’i
64. 64
Pulmoner Emboli - Giriş
• DVT baldır venlerinde başlar - %90
– Nadiren semptomatiktir ve PE’ye yol açar
• PE tanısı alanların %75’inde DVT tespit edilir, 2/3’ü
proksimal venlerden
• Semptomatik PE olgularının ¼’ünde DVT bulguları vardır
– %80-90’ı alt ekstremitedeki DVT,
– %10-15’ i üst ekstremitedeki DVT’den kaynaklanır.
• Pelvik ven trombozu, sağ kalp trombozu, amniyotik ve
yağ embolisi diğer nedenlerdir.
65. 65
Pulmoner Emboli - Klinik
Hikaye: Göğüs semptomlarından biri olan tüm
hastalarda düşünülmelidir
Belirtiler:
• Göğüs ağrısı
• Göğüs duvarı duyarlılığı
• Sırt ağrısı
• Omuz ağrısı
• Üst karın ağrısı
• Bayılma
• Hemoptizi
• Solunum sıkıntısı
• Ağrılı solunum
• Yeni başlayan hırıltılı
solunum
• Çarpıntı
66. 66
Pulmoner Emboli - Klinik
Klasik triadı – hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı; < % 20
• Hastaların çoğu başlangıçta asemptomatik, semptomlar
var ise de atipik
• En sık plöretik göğüs ağrısı mevcut
• Hastaların ¼’ünde en sık semptomlar – dispne ve göğüs
ağrısı bulunmaz
• Açıklanamayan dispne önemlidir
67. 67
Pulmoner Emboli – Klinik
Risk Faktörleri
• Obezite*
• Sigara içimi*
• Hipertansiyon*
• Daha önceki DVT ve PE
hikayesi
• Kısa süre önceki cerrahi
• Travma
• İmmobilizasyon
• Kanser
• Oral kontraseptif
kullanımı
• Gebelik
• Menapoz sonrası hormon
replasman tedavisi
• Genetik yatkınlık
• Uzun uçuşlar – nadir bir
neden, sadece halkın
ilgisini çekmekte
* Geri döndürülebilir nedenler
68. 68
Pulmoner Emboli – Klinik
Masif PE
• Tedaviye dirençli hipotansiyon
ve hipoksi vardır
• Pulmoner arterlerin %40-
50’sinin tıkanması sonucu
oluşur
– Daha önceden KVS veya SS
hastalığı varsa daha az
• PE’lerin %5’ini oluşturur
• Mortalitesi %40 civarındadır.
Submasif PE
• Normal sistemik hemodinami
bulguları vardır
• Destek O2 tedavisi ile
hipoksemi düzelir
• Doğru tanı ve tedavi ile
mortalitesi %2, zamanında
tedavi edilmezse mortalite 10
kat artar
69. 69
Pulmoner Emboli – Klinik
Masif PE
• Takipne - %96 (SS >16/dk)
• Raller - %58
• İkinci kalp sesinin
şiddetlenmesi - %53
• Taşikardi - %44 (nabız
>100/dk)
• Ateş - %43 ( >37.8° C)
• Terleme - %36
• S3 or S4 gallop - % 34
• Tromboflebiti düşündüren klinik
belirti ve bulgular - %32
• Alt ekstremitede ödem - %24
• Kardiyak üfürüm - %23
• Siyanoz - %19
Fizik muayene – Başlangıçta olguların çoğunda herhangi bir
muayene bulgusu yoktur, Masif PE akut kor pulmonaleye bağlı
hipotansiyon ile gelebilir
70. 70
Pulmoner Emboli – Ayırıcı tanı
• Akut koroner sendrom
• Aort diseksiyonu
• Astım ve KOAH
alevlenmesi
• Pnömoni
• Pnömotoraks
• Perikardit ve Miyokardit
• Kas iskelet nedenli göğüs
ağrıları
• İlk düşünülmesi gereken
tanı.
– Göğüs ağrısı
– Dispne
– Hemoptizi
– Bayılma
– Kardiyak arest
72. 72
Pulmoner Emboli -Tanı
Hiçbir invazif olmayan tetkik PE için ne sensitif (duyarlı) ne
de spesifik (özgül)
• Bazı tetkikler PE tanısı koymada iyi
– örn., BT
• Bazı tetkikler PE tanısını dışlamada iyi
– örn., D-Dimer
• Diğerleri her ikisini de yapabilir ama tanısal değillerdir
– Örn., V/Q sintigrafisi
73. 73
Pulmoner Emboli –Tanı
Tetkik Öncesi Olasılık
• Tetkik Öncesi Olasılık:
– Wells kriterleri
– Wicki kriterleri
– Kline skorlama sistemi
– PIOPED çalışması
• Tanı için öncelikle hekimin PE’yi tanısal olasılık olarak
düşünmesi gereklidir
74. 74
Kriter Puan
DVT’nin klinik belirti ve bulguları 3.0
Bacakta şişlik ve derin venlerin palpasyonu ile ağrı 3.0
PE’den daha az olasılıklı başka bir tanı seçeneği 3.0
Nabız >100 vuru / dakika 1,5
Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi 1,5
Önceden olan DVT / PE 1,5
Hemoptizi 1.0
Kanser (tedavi; devamediyor veya son 6 ay içinde veya palyatif) 1.0
Skor aralığı Ortalama PE
Olasılığı, %
Bu skorda
olan %
Risk
yorumlaması
0-2 puan 3,6 40 Düşük
3-6 puan 20,5 53 Orta
>6 puan 66.7 7 Yüksek
Wells
kriteri
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et.al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary
embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000 Mar;83(3):416-420.
Pulmoner Emboli –Tanı
Tetkik Öncesi Olasılık
75. 75
Kriter Puan
Yaş 60-79, yıl 1
Yaş>79, yıl 2
Önceki DVT / PE 2
Son zamanlarda olan ameliyat 3
Nabız >100 vuru / dakika 1
PaCO2, mm Hg
<36 2
36-39 1
PaO2, mm Hg
<49 4
49-60 3
>60-71 2
>71-82 1
Akciğer grafisi
Tabak şeklinde atalektazi 1
Hemidiaframın yükselmesi 1
Skor aralığı Ortalama PE
Olasılığı, %
Bu skorda
olan %
Risk
yorumlaması
0-4 puan 10 49 Düşük
5-8 puan 38 44 Orta
9-12 puan 81 6 Yüksek
Wicki J, Perneger TV, Junod AF, Bounameaux H, Perrier A. Assessing
clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: a
simple score. Arch Intern Med. 2001 Jan 8;161(1):92-97.
Wicki kriteri
Pulmoner Emboli –Tanı
Tetkik Öncesi Olasılık
76. 76
Pulmoner Emboli –Tanı
D-Dimer
• Fibrin pıhtısı üzerine plazminin etkisi ile ortaya çıkan bir
fibrin yıkım ürünü
• ELISA tekniği ile ölçüldüğünde duyarlılığı %95 *
– Eritrosit aglütinasyon ve lateks aglütinasyon yöntemi ile %80-85)
• Yanlış negatiflik nedeni ile özgüllüğü düşük **
– Travma, post operatif durumlar, sepsis, miyokard infarktüsü
* Kline JA. Pulmonary Embolism. In Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide. Tintinalli JE (ed) 2005:386.
** Sadosty AT, Boie ET, Stead LG. Pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am 2003;21:363–84.
77. 77
Sensitivite
%
Spesifisite
%
ELISA 97 44 2-4 saat gerekli
Lateks aglütinasyon 70 76 hızlı ama tanısal değil
Tam kan çalışması 89 59 5 dakika yeterli, güvenle dışlar
Turbidimetrik çalışma >95 40 tanısal
Rapid ELISA >95 33 tanısal, 2 saat gerekli
İmmünfiltrasyon >95 40 yatak başı, 10 dakika
SORU: Negatif D-Dimer testi PE tanısını dışlayabilir mi?
Farklı özellikte testler mevcut.
Pulmoner Emboli –Tanı
D-Dimer
78. 78
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected
pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Düzey A: Net öneri yok
Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda PE
dışlayan testler
1 - Negatif kantitatif D-Dimer testi (Turbidimetrik veya ELISA)
2 - Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells
skoru ≤ 2 olması
Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük olan hastalarda, negatif
tam kan D-Dimer ölçümü (Wells skoru ile beraber kullanılmazsa)
veya immunfiltrasyon D-Dimer testinin negatif olması
Pulmoner Emboli –Tanı
D-Dimer
79. 79
Pulmoner Emboli –Tanı
Fibrinojen
• Fibrinojen düzeyi düşer
– Endojen fibrinolizisin aktivasyonu nedeni ile
Gelecekte D-Dimer/Fibrinojnen PE’yi dışlamak için kullanılacak
D-dimer Fibrinojen
Kucher N, Kohler HP, Dornhofer T, Wallmann D, Lammle B. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary
embolism: a prospective diagnostic study. J Thromb Haemost. 2003 Apr;1(4):708-13.
80. 80
Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest Radiographs in Acute Pulmonary Embolism : Results
From the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest 2000 118: 28-32.
Soru: PA Akciğer grafisinin tanıda yeri var mıdır?
• Başlangıçta hastaların %25’inde normaldir
• Bulgular:
– Kardiyomegali en sık - %27
– İnfiltrasyon veya atalektazi, Hemidiaframın yükselmesi, Plevral effüzyon
– Klasik bulgular: çok nadirdir
• Hampton hörgücü
– tepesi hilusa tabanı plevraya bakan dansite artışı
• Westermark belirtisi
– embolinin proksimalinde dilate pulmoner damarlar, distalinde oligeminin olması
Pulmoner Emboli –Tanı
Akciğer grafisi
Önemi: Ayrıcı tanıdaki yararı
Pnömoni veya interstisiyel fibrozis gibi
81. 81
Pulmoner Emboli –Tanı
Akciğer grafisi
PA Akciğer grafisi – Sağ alt
lobda fokal periferal
konsolidasyon (ok).
PE hastalarının çok azında
görülen klasik “Hampton
hörgücü” bulgusu ve emboli
ile tıkanan artere bğlı gelişen
pulmoner infarktı
düşündürür.
Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271
82. 82
Stein PD, Henry JW. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to
their presenting syndromes. Chest 1997 Oct;112(4):974-979.
Pulmoner Emboli –Tanı
EKG
Soru: EKG’nin tanıda yeri var mıdır?
• En önemli görevi ayırıcı tanı
• %46 hastada normal
• Bulgular çoğunlukla spesifik olmayan bulgular
– Taşikardi ve/veya ST-T değişiklikleri - % 40
– Sol aks - %13
• S1Q3T3 sadece %12 hastada
• Masif PE: miyokardiyal iskemi bulgusu
84. 84
Pulmoner Emboli –Tanı
Arteriyel Kan Gazı
• Hipoksemi
– PaO2 < 80 mmHg – çoğu PE hastasında
– PaO2 > 80 mmHg ~ %25’inde
– PaO2 > 95 mmHg – çok nadir
• A-a gradiyentte genişleme
• Her ikisinin duyarlılığı ~ %90
• A-a gradiyentin özgüllüğü ~ %15
• Hipokapni
• Ciddi hipoksemi kötü prognozu gösterir
PaO2 –- Arteriyel parsiyel oksijen basıncı
85. 85
Pulmoner Emboli –Tanı
Arteriyel Kan Gazı
PaO2 - Arteriyel parsiyel oksijen basıncı
PAO2 – Alveoler oksijen basıncı
• A-a gradiyent normal değeri
– < 10 torr
– Yaş / 4 + 4 diğer hesaplama yöntemi
• PAO2 = [FiO2 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8)
• PAO2 = [0.21 x (760 - 47)] - (PaCO2 / 0.8)
PAO2 = 150 - (PaCO2 / 0.8)
• A-a gradient = PAO2 - PaO2
86. 86
Pulmoner Emboli –Tanı
Venöz Doppler Ultrasonografi
• Derin ven trombozunu (DVT) göstermek için sık kullanılır
• İnvazif değildir
• Uygulayıcı bağımlıdır
• DVT bulgusu olmayan ancak klinik olarak yüksek PE
olasılığı veya orta olasılıklı V/Q sintigrafisi veya spiral
BT’si olan hastalarda yararlıdır
87. 87
Pulmoner Emboli –Tanı
Venöz Doppler Ultrasonografi
Doppler USG
+ -
DVT veya PE’yi
tedavi et
Düşük riskli hasta
Orta veya yüksek
riskli hasta
5-7 gün içinde
tekrarla
Spiral BT veya
pulmoner anjio
iste
88. 88
Pulmoner Emboli –Tanı
Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
• V/Q sintigrafisi
– Eskiden çok daha sık istenirdi
– Akciğer grafisi anormal hastalarda yüksek olasılıkla
belirsiz sonuç verir
– Test öncesi olasılıkğı yüksek – V/Q sintigrafi olasılığı
düşük hastaların %40’ında PE vardır
– İstenecek hasta grubu:
• Kontrast alerjisi
• Böbrek yetmezliği (kreatinin >1.5)
• Gebelik
89. 89
Pulmoner Emboli –Tanı
Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
SORU: V/Q görüntüleme ne zaman tek başına veya venöz
USG ve/veya D-Dimer ile beraber PE tanısını
dışlayabilir?
• PİOPED çalışmasına göre V/Q scan:
– Yüksek - (%87)
– Orta - (%30)
– Düşük - (%14)
– Normale yakın / Normal - (%4) olarak değerlendirilir.
• Düşük ve orta olasılık tanısal olmayan sonuçtur
91. 91
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann
Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Öneri: V/Q görüntüleme
Düzey A: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta olan hastalarda, normal
perfüzyon sintigrafisi güvenle klinik PE’yi dışlar
Düzey B: Test öncesi PE olasılığı düşük - orta ve V/Q sintigrafisi tanısal
olmayan hastalarda aşağıdakilerden birinin beraber kullanılması
klinik PE’yi dışlar:
1. Negatif kantitatif D-Dimer testi
2. Negatif tam kan kalitatif D-Dimer ölçümü ile beraber Wells skoru ≤4
olması
3. Düşük olasılıklı hastalarda tek bilateral venöz USG negatif olması
4. Orta olasılıklı hastalarda seri* bilateral venöz USG negatif olması
Pulmoner Emboli –Tanı
Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
92. 92
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann
Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Öneri: V/Q görüntüleme
Düzey C: Test öncesi PE olasılığı düşük-orta ve V/Q scan tanısal
olmayan hastalarda;
1. negatif tam kan D-Dimer testi (Wells skoru ile beraber
kullanılmadan) veya
2. negatif immunfiltrasyon D-Dimer testi PE’yi dışlar
Pulmoner Emboli –Tanı
Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi
93. 93
Pulmoner Emboli –Tanı
Bilgisayarlı Tomografi
• Tercih edilen yöntem
• PE olmasa da tanı da yardımcı
– Pnömoni, intertisiyel fibrozis vb.
• BT cihazının özellikleri önemli
– İlk kuşak BT – 5 mm rezolüsyon – PE’lerin 1/3’ünü atlar, özellikle
subsegmental
– Üçüncü kuşak BT – 1 mm rezolüsyon – tek nefeste
• 3. kuşak BT olmayanlar için öneri
– PE kanıtı yoksa, alt ekstremite venöz ultrasonografi yapılabilir
94. 94
SORU: PE tanısında Helikal BT, V/Q sintigrafi yerine
kullanılabilir mi?
• Helikal BT özellikle tanısal olmayan V/Q scan ile sonuçlanacak altta
yatan hastalığı olan hastalarda kullanışlıdır: Örn.,
– Belirgin kardiyopulmoner hastalık
– KOAH hastaları
– Akciğer grafisinde infiltrasyon olan hastalar
• Hastanın sırtüstü yatabilmesi, birkaç saniye tutması, yaklaşık 100 cc
kontrast madde verilmesi gereklidir.
• Duyarlılığı: %77 - segmental veya daha büyükler için: > %95
• Özgüllüğü: %89 - segmental veya daha büyükler için: %75
Pulmoner Emboli –Tanı
Bilgisayarlı Tomografi
95. 95
Öneri: Helikal BT
Düzey A: Net öneri yok
Düzey B: 1-2 mm ince kesit helikal toraks BT, PE şüphesi
olan hastaların tanısında V/Q scan’e alternatif olarak
kullanılabilir
Düzey C: Toraks helikal BT ile beraber gecikmiş BT
venografi, belirgin tromboembolik hastalığı olan hastaları
tanıma oranını artırdığı için kullanılabilir
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann
Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
Pulmoner Emboli –Tanı
Bilgisayarlı Tomografi
96. 96
Pulmoner Emboli –Tanı
Bilgisayarlı Tomografi
Kontrastlı 16-detektör BT-Pulmoner Anjiografi - aksiyal (A) ve koronal (B) görüntü. Sol
alt lob pulmoner arterde pıhtı doğrudan görünüyor (küçük ok). İlişkili sol alt lobda kama-
şeklinde konsolidasyon (büyük ok, B), pulmoner infarkt ile uyumlu – Hampton
hörgücünün BT versiyonu.
Radiol Clin N Am 44 (2006) 259–271
97. 97
Pulmoner Emboli –Tanı
Pulmoner Anjiyografi
SORU: Pulmoner Anjiografiyi ne zaman kullanalım?
• PE tanısı için standart tetkik
– Normalse PE tanısı dışlanır, intraluminal dolma defekti varsa tanı
konur
• Ancak;
– Ciddi yan etkileri var – (mortalite %0.5)
– Teknik malzeme gerekli
– Yorumlanması zor olabilir
– Pahalı
– Böbrek yetmezliklilerde kontrendike
99. 99
Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ. 2003 Jan 21;168(2):183-194.
Öneri: Pulmoner anjiografi tercih edilir:
– Helikal BT’de segmental intraluminal dolma defekti
varsa
– Helikal BT’de subsegmental intraluminal dolma
defekti varsa ve PE için yüksek klinik olasılık varsa
– Düşük klinik olasılık ve yüksek olasılıklı V/Q
sintigrafisi varsa
– Seri venöz USG yapılması uygun değilse (cerrahi
ihtiyacı, coğrafik vs nedenlerle)
Pulmoner Emboli –Tanı
Pulmoner Anjiyografi
100. 100
Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology, Pathophysiology, and Diagnosis.
Circulation. 2003;108:2726-9.
Pulmoner
Emboli –Tanı
Önerilen bir
tanısal strateji
Ayakta tedavi / AS
Toraks BT
Bacak venlerinin ultrasonu
Birinci kuşak BT cihazı
D-Dimer
Normal
Yatan hasta
PE yok
Yükselmiş
Üçüncü kuşak BT
cihazı
PE yok PE PE yok PE
DVT DVT yok
Yüksek klinik şüphe devam
ediyorsa pulmoner anjiografi
101. 101
Pulmoner Emboli –Tedavi
1. Solunum desteği
2. Antikoagülan tedavi
– Fraksiyone olmayan
heparin
– Düşük moleküler ağırlıklı
heparin
– Fondaparinux
– Oral vitamin K antagonisti
(Warfarin)
3. Fibrinolitik tedavi
– tPA (alteplaz)
– Streptokinaz
– Ürokinaz
4. Cerrahi tedavi
1. Transvenöz katater
embolektomi
2. Açık cerrahi embolektomi
3. İnferior vena kava filtreleri
102. 102
Pulmoner Emboli –Tedavi
• Tedavi seçenekleri için risk belirleme önemli
• Klinik değişken:
– Küçük periferal emboli (plöretik ağrı)
– Masif PE (kardiyojenik şok veya kardiyak arest)
• Mortaliteyi artıran durumlar:
– Yaş > 70
– Kanser
– KKY
– KOAH
– Sistolik kan basıncı < 90 mmHg
– Artmış kardiyak belirteçler (troponin)
103. 103
Pulmoner Emboli –Tedavi
• Kardiyak belirteçler
– Erken mortalitenin güçlü bir habercisi
– Troponin - sağ ventrikül (RV) basınç artışına bağlı oluşan
mikroinfarktlar nedeni ile artar
– BNP – RV’nin gerilimine bağlı miyositlerden sağınır
• Belirteçleri artmış olan hastalara Transtorasik
ekokardiyografi (EKO) yapılmalı
– RV disfonksiyonu varsa hipotansiyon, şok ve ölüm riski var
104. 104
Pulmoner
Emboli –Tedavi
Risk belirleme
Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47.
Şok yok Şok
↓ BNP
↓ Troponin
↓ RV (BT’de)
↑ BNP
↑ Troponin
↑ RV (BT’de)
Ekokardiyografi
RV disfonksiyonu
yok
RV
disfonksiyonu
Sadece
antikoagülasyon
Fibrinolizis veya embolektomiyi
düşün
105. 105
Pulmoner Emboli –Tedavi
Solunum desteği
• Oksijen – 5-10 lt/dk
– Hipoksemiyi düzetmek için
• AKG’de hiperkapni varsa
– AKG 15-20 dk sonra tekrarlanmalıdır
• Sürekli oksijen satürasyonu takibi – puls-oksimetre ile
• Entübasyon
– Kötüleşen hiperkapni ve ilerleyen bilinç bozukluğu
106. 106
Pulmoner Emboli –Tedavi
Antikoagülan tedavi
• Fraksiyone olmayan heparin (UFH) –
(Nevparine® flk, Liquemine® flk, Heparine Sodyum® flk)
– 80 ünite/kg IV bolus, 18 ünite/kg/saat infüzyon
– aPTT normalin 2-3 katı (60-80 sn) olacak düzeyde
– tPA verilrken stoplanır, aPTT normalin 2 katına
düşünceye kadar başlanmaz
– Karaciğerden elimine edilir
107. 107
Pulmoner Emboli –Tedavi
Antikoagülan tedavi
• Düşük moleküler ağırlıklı heparin (LMWH)
– Güvenilir ve etkili
– Kanser hastalarında monoterapi için uygun
– Enoksaparin – 1 mg/kg SC günde 2 kez
– Sıklıkla doz ayarlaması veya lab izlemi gerekmez
– Böbrekten elimine edilir
• KBY, masif obezite, gebelik veya tahmin edilemeyen kanama
veya romboembolizmde lab izlemi yararlı
– UFH gibi heparine-bağlı trombositopeniye neden
olabilir
109. 109
Pulmoner Emboli –Tedavi
Antikoagülan tedavi
• Fondaparinux
– Türkiye’de yok
– Anti-Xa aktivitesi olan sentetik bir pentasakkarid
– Hemodinamik stabil hastalarda güvenli ve etkili
– Günde 1 kez sabit dozda SC
• < 50 kg için 5 mg
• 50-100 kg için 7.5 mg
• > 100 kg için 10 mg
– Renal yolla atılır
– Heparine-bağlı trombositopeniye neden olmaz
110. 110
Pulmoner Emboli –Tedavi
Antikoagülan tedavi
• Warfarin – (Coumadin®, Orfarin®)
– Venöz Tromboembolide ayaktan tedavinin temeli
– UFH, LMVH veya fondaparinux ile aynı zamanda
başlanır, en az 5 gün beraber kullanılır
– INR 2.0-3.0 olacak şekilde hedeflenir
– İlaç-yiyecek; ilaç-alkol; ilaç-ilaç etkileşmesine dikkat
111. 111
Pulmoner Emboli –Tedavi
Fibrinolitik tedavi
SORU: PE hastalarında fibrinolitik tedavi
endikasyonları nelerdir?
• Tek major endikasyon;
– hemodinamik olarak stabil olmayan, özellikle
persistan sistemik hipotansiyonu olan hastalar
• Jerjes-Sanchez ve arkadaşları, streptokinaz + heparin verilen
hastalarda sadece heparin verilenlere göre kardiyojenik şoktaki PE
mortalitesinde belirgin azalma tespit etmişlerdir
Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, Arriaga-Nava R, et al. High dose and short-term streptokinase infusion in
patients with pulmonary embolism: prospective with seven-year follow-up trial. J Thromb Thrombolysis. 2001
Dec;12(3):237-247.
112. 112
Pulmoner Emboli –Tedavi
Fibrinolitik tedavi
• EKO’da gösterilmiş RV disfonksiyonu fibrinolitik tedavi
kriteri olabilir mi?
– Fibrinolitik tedavi sonrası RV fonksiyonlarının hızla düzelmesine
ve pulmoner perfüzyonun yeniden sağlanmasına rağmen, şok
olmadığı durumlarda mortalitede iyileşme olmamaktadır
• Fibrinolitik tedavinin düşünülebileceği diğer durumlar:
– KKY
– Pulmoner hipertansiyon
– Önceki masif PE hikayesi
– Hipoksi
– Tek akciğeri olanlar
113. 113
Pulmoner Emboli –Tedavi
Fibrinolitik tedavi
Öneri: Fibrinolitik tedavi
Düzey A: Net öneri yok
Düzey B: Doğrulanmış PE tanısı olan, hemodinamik stabil olmayan
hastalarda fibrinolitik tedaviyi düşün
Düzey C: Fibrinolitik tedaviyi düşün, eğer:
1. Doğrulanmış PE olan hemodinamik stabil hastalarda, EKO’da sağ
ventrikül disfonksiyonu gösterilmişse
2. Yüksek klinik şüphe olan stabil olmayan hastalarda (Özellikle
yatak başı EKO ile RV disfonsiyonu gösterilebilmişse)
Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected
pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2003 Feb;41(2):257-270.
114. 114
Pulmoner Emboli –Tedavi
Fibrinolitik tedavi
• Alteplaz (tPA) – (Actilyse®)
– 15 mg IV bolus, takiben 2 saat içinde 85 mg infüzyon
• Heparin stoplanacak
• Streptokinaz – (Streptase® 750,000 IU, 1.5 MIU)
– 250,000 ünite IV bolus 30 dakika içinde, takiben saatte 100,000
ünite 24 saat boyunca infüzyon
• Ürokinaz – (Urokinase® 250,000 IU, 500,000 IU)
– 4400 ünite/kg IV bolus 10 dakika içinde, takiben saatte 4000
ünite/kg 12 saat boyunca infüzyon
115. 115Piazza G, Goldhaber SZ. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Treatment, and Prophylaxis. Circulation. 2006;114:e42-e47.
Pulmoner
Emboli –
Tedavi
PE
Riski belirle
Yüksek risk değil Yüksek risk
Sadece
antikoagülasyon
Fibrinolizis veya
embolektomiyi
düşün
Heparin veya
LMWH veya
fondaparinux Heparin
Warfarin, hedef INR
2.0-3.0, 6 ay için
PE travma veya
cerrahiye bağlı ise
antikoagülasyonu
stopla
İdiopatik PE için,
belirsiz süre
antikoagülasyona
devam et
116. 116
Pulmoner Emboli –Tedavi
Cerrahi
• Transvenöz katater veya açık cerrahi
embolektomi
– Hayat kurtarıcı
• Masif emboli ve dirençli hipotansiyon veya
• Fibrinolitik kontrendike ise
• İnferior vena kava filtreleri
– Antikoagülasyon kontrendike
– Uygun antikoagülasyona rağmen tekrarlayan PE
– Açık cerrahi embolektomiye giden hastalarda