1. STABİL
ANGİNA
PEKTORİS
Dr. Bülent Özdemir

2. Angina Pektoris
Miyokarddaki oksijen ihtiyacı ile
sunumu arasındaki dengesizlik sonucu
meydana gelen iskemiye bağlı olarak
gelişen göğüs ağrısı.

3. 1768’de Heberden tarafından
* Bulunduğu yer ve eşlik eden boğulma hissi
nedeniyle angina pektoris olarak isimlendirilebilir...
* Etkilenenler yürürken, özellikle yemeklerden
sonra yürüken göğüslerinde canlarını alacakmış
gibi bir ağrı sıkıntıya tutulurlar, sabit durduklarında
rahatsızlık kaybolur...
* Birkaç ay sonra sabit durmakla geçmeyecek,
yatarken bile devam edecek, yutkunmak ve
öksürmekle ortaya çıkacak, günlerce devam
edecek...
* Çoğu erkek ve 50 yaş üzerinde, ölümcül...
Angina Pektoris

4. KöpükKöpük
hücrelerihücreleri
YağlıYağlı
çizgilenmeçizgilenme
Orta dereceliOrta dereceli
lezyonlezyon AteromAterom
FibrözFibröz
plakplak
KomplikeKomplike
LeLezyonzyon/R/Rüptürüptür
Endotel disfonksiyonu
Düz kas ve
kollajen
1. dekaddan itibaren1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren3. dekaddan itibaren 4. dekaddan itibaren4. dekaddan itibaren
Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme
Tromboz,
hematom
Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374
AterosAteroskklerolerozz GelişimiGelişimi

5. Koroner kalp hastalığı
klinik formları
Stabil Angina Pektoris
Unstabil Angina Pektoris
Akut Miyokard İnfarktüsü
Konjestif Kalp Yetersizliği
Disritmi
Ani Ölüm

6. Ateroskleroz dışı KAH nedenleri
Konjenital koroner arter hastalıkları
Pulmoner arter, aort, diğer koronerlerden çıkış
Koroner arterio-venöz fistül
Koroner arter anevrizması
Herediter bağ dokusu hastalıkları
Psödoxanthoma elasticum
Homosistinüri
Kistik mediyal nekroz
Kazanılmış koroner arter hastalıkları
Koroner emboli / Sifilitik aortit / Poliarteritis nodosa / Romatoid artrit /
SLE / Amiloid / Tümör infiltrasyonu / Mediastinal radyasyon / Ani Nitrat
kesilmesi

7. Kardiyak afferent vagal /sempatik
sinirlerin uyarılması
İSKEMİ
Bradikinin, Adenozin salınımı / koroner oklüzyon
Spinal kord da kardiyak
sinirler somatik servikal
torasik sinirlerle çaprazlaşır.
“ Yansıyan ağrı ”
Kemosensitif ve Mekanoreseptif reseptörler
Torasik beş kök uyarılması
Spinal kord
Talamus / Neokorteks
Göğüs / boyun / çene

8. MİYOKARDİYAL İSKEMİ
Ventriküler dissinerji
Papiller kas
disfonksiyonu
Mitral yetmezliği
Ventriküler
sistolik fonk.↓
Kardiyak
output ↓
Ventriküler aritmiler
Ventriküler komplians ↓
( Diastolik disfonksiyon )
LVEDP ↑
LA basıncı ↑
PCWP ↑
DİSPNE
Subendokardiyal
iskemi

9. Angina Pektoris özellikleri
Lokalizasyonu
Yayılımı
Şiddeti
Süresi
Provake eden faktörler
Eşdeğerleri

10. LOKALİZASYONU ve YAYILIMI
Substernal ( Santral )
Sol prekordiyal bölge (Levine
bulgusu)
Sol kol ağrısı
Sol omuz
Çene altı
Sağ prekordiyal bölge
Sağ kol ağrısı

11. ŞİDDETİ ve KARAKTERİSTİĞİ
Ağırlık hissi
Baskı tarzında
Dolgunluk hissi
Yanma tarzında
Gaz şeklinde
* Solunumla değişmez !!!
Keskin bir ağrı değildir.

12. SÜRESİ ve CEVABI
Süresi 5-15 dakika
Etkenin ortadan kalkması ile son bulur
Dil altı nitrata cevap verir

13. ŞİDDETLENDİREN VE ORTAYA ÇIKARAN ETKENLER
 Egzersiz ( izotonik / izometrik / ağırlık )
 Emosyonel stres, heyecanlanma
 Mental stres
 Yemek ( aşırı )
 Soğuk, sıcak, nem derecesi
 Cinsel ilişki
 Sigara ( aşırı )
 Karbon monoksit
 Tirotoksikoz
 Ateş
 Taşikardi
 Anemi ( Hb < 9 gr/dL )

14. Egzersiz anginası egzersizin kesilmesinden birkaç dakika sonra
kaybolur, egzersiz öncesi dilaltı nitrogliserin alımı ile önlenebilir.
“Warm up” fenomeni
Soğuk olguların % 50’sinde anginaya neden olur.
Sıcak ve nem artışı kalp hızını arttırır.

15. Angina eşdeğerleri
Dispne
Sol kol ağrısı
Çene ağrısı
Karında şişkinlik
Geğirme hissi
Halsizlik / Yorgunluk

16. Nokturnal angina
Yatar pozisyonda kardiyo-pulmoner kan volümünde
artış nedeniyle…
REM ve rüya görme ile ilişkili olrak sempatik
aktivite artışı sonucu…

17. Anginanın klinik sınıflaması
Tipik angina
- Karakteristik nitelik ve süreli substernal ağrı
- Efor ya da emosyonel stresle ortaya çıkması
- Dinlenme ya da nitratla geçmesi
Atipik angina
- Üstteki özelliklerin ikisi varsa
Kalp dışı göğüs ağrısı
- Üstteki özelliklerin en çok biri varsa

18. FİZİK MUAYENE
• Genellikle normaldir
•
•Risk faktörleri ile ilgili fizik muayene bulguları
Karotis üfürümü
Periferik nabız yokluğu
Ksantom, xanthelasma, arcus kornea

19.  Kardiyak muayene tamamen normal olabilir
 İskemi sırasında S3-S4, MY üfürümü, ral
 Hipertansiyon tespiti
 Hipotiroidi

21. Kanada kardiyovasküler cemiyeti
( CCS ) angina pektoris sınıflaması
SINIF – I : Sıradan egzersizlerde rahat.
Ciddi, zorlu, uzun egzersizle ağrı
SINIF – II : Sıradan egzersizle ağrı.
Merdiven/postprandiyal yürüme
SINIF – III : Sıradan egzersizlerde ciddi
kısıtlama , iki kat çıkamama..
SINIF – IV : Hafif eforla/istirahatte
angina.

22. Sendrom X (Mikrovasküler Angina)
Angina Pektoris ve Normal koroner anatomi
Kadınlarda sık.
Prognoz iyi. MI insidansı < % 2.
Semptomlar % 25 olguda değişmezken,
% 29’ da kötüleşebilir.
Miyokardiyal küçük damar hastalığı,
Hb-oksijen disosiasyon bozukluğu, koroner adrenerjik
hiperaktivite, endotel disfonksiyonu, hiperdinamik kalp
sendromu…

23. LABORATUAR

24. TEŞHİS METODLARI

25. STRES TESTLERİ
Fizyolojik stres testleri
Treadmill / bisiklet
Farmakolojik stres testleri
Dipiridamol / Dobutamin / Adenozin
TEŞHİS METODLARI

26. Egzersiz stres testi
Egzersiz süresi ( Kronik olgularda )
Kan basıncı cevabı
Kalp hızı cevabı
Göğüs ağrısı / nefes darlığı
ST-T değişiklikleri ( Teşhiste )
Sensitivitesi % 62-80
Spesifitesi % 77-96

29. > 2 mm ST depresyonu
Başlangıçta ST depresyonu
Test sonlansa da devam eden ST segment depresyonu
Egzersizle hipotansif cevap
Egzersizle kalp hızı artmaması
Egzersizle S3 galo gelişimi
Egzersiz stres testi
ciddi iskemi bulguları

30. EKOKARDİYOGRAFİ
Ventrikül duvar hareketleri
( Normal-Hipokinezi-Akinezi-Diskinezi-Anevrizma )
Kardiyomiyopati / Kapak hastalıkları /
Perikardit teşhisi
Ventrikül fonksiyonları
TEŞHİS METODLARI

31. Pozitron emisyon tomografisi ( PET )
Magnetik rezonans imaging ( MRI )
Kontrast ekokardiyografi
Elektro-beam tomografi ( EBT )
Ultrafast computed tomography ( UCT )
TEŞHİS METODLARI

32. TEŞHİS METODLARI
 KORONER ANJİOGRAFİ
 İntravasküler ultrasound ( IVUS )
 Arterioskopi

33. Tedavi
Genelde AP tedavisinde ilk basamak, hastanın koroner risk
faktörlerinin ortaya konmasıdır
Hipertansiyon, sigara içimi, diyabet, dislipidemi, fiziksel inaktivite,
obezite gibi faktörler KAH'ın ortaya çıkmasında ve progresyonunda
oldukça önemli role sahiptir.

34. Hipertansiyon vasküler hasara sebep olarak ateroskleroz
progresyonunu hızlandırmakta, miyokardiyal oksijen
ihtiyacını ve altta yatan iskemik kalp hastalığı varlığında
iskeminin şiddetini artırmaktadır
Hafif-orta dereceli hipertansif hastaların tedavisi KAH
olaylarında ve mortalitede %16 azalma ile sonuçlanmıştır

35. Antihipertansif tedavilerle birlikte uygun yaşam tarzı değişiklikleri ve
diyet tedavisine de başlamak gerekmektedir
Obez kişilerde ideal kiloya ulaşılması ve düzenli egzersiz, kan
basıncını kontrol altına almada, lipid bozukluklarının ve diyabetin
tedavisinde ve ayrıca anjina eşiğinin yükseltilmesinde önemli rol
oynamaktadır.

36. Sigara içimi bütün yaş gruplarında KAH gelişmesi için
oldukça güçlü bir risk faktörüdür
Sigara aterosklerotik plak erozyonuna ve akut tromboza
neden olmaktadır
Sigara aynı zamanda diğer koroner risk faktörlerinin
şiddetini de artırmaktadır

37. Sigara, alfa-adrenerjik sistem üzerinden koroner vasküler tonusu
artırarak, miyokard oksijen ihtiyacını artırıp, koroner kan akımını
azaltmaktadır
Dolayısıyla sigara miyokard iskemisine neden olarak anjina ataklarını
sıklaştırmaktadır
Sigara aynı zamanda antianjinal ilaçların etkinliğini azaltmaktadır.
Koroner kalp hastalığından korunmada en etkili ve en ucuz
yöntemlerden biri sigaranın bırakılmasıdır.

38. Kronik stabil anjinada risk faktörlerine odaklanmış tedavi stratejisinin
kanıtlanmış faydaları bulunmaktadır
Sigarayı bırakma, kilo kontrolü, stresle baş etme, orta derecede
egzersiz ve hipertansiyon, dislipidemi ve diyabetin uygun tedavi
yöntemleri ile kontrol altına alınması semptomları ve iskemik atakları
azaltsa da, genellikle antianjinal ajanlarla uygulanan farmakotedaviye
gerek duyulmaktadır

39. Antitrombotik ajanlar, aspirin, clopidogrel vb
Antianjinal ilaçlar (nitratlar, beta-blokerler ve kalsiyum kanal
blokerleri) ilk seçenektir
Bununla birlikte revaskülarizasyon seçenekleri (perkütan
koroner girişim, koroner by-pass) özellikle ciddi
semptomatik olan hastalarda uygulanabilmektedir

40. Nitrogliserinin semptomatik faydaları yaklaşık 125 yıldır
bilinmektedir
Bugüne kadar nitratların kardiyovasküler mortalite ve
morbiditeyi belirgin derecede azalttığını gösteren çalışma
bulunmamaktadır

41. Nitratlar etkilerini guanilat siklaz aktivasyonu yolu ile
gösterir
Hücre içi nitrik oksit sentezi artması sonucu düz kas hücre
gevşemesi meydana gelir. Bu ilaçlar arteriyoler
vazodilatasyon yapsalar da, primer etkilerini venöz
dilatasyona neden olarak ve buna bağlı ön yükü azaltarak
gösterir
Venöz göllenmeye bağlı azalan ön yük, diyastol-sonu sol
ventrikül hacmi ve diyastolik duvar gerilimini azaltır
Sonuç olarak miyokard oksijen ihtiyacı azalır.

42. Egzersizle ortaya çıkan kararlı anjinası olan hastalarda, nitratlar
egzersiz toleransını, anjinanın başlangıcına kadar geçen zamanı ve
yürüme testi sırasındaki ST-segment depresyonunu iyileştirmektedir
Dil altı nitrogliserin tabletleri veya nitrogliserin spreyleri istirahat veya
eforla ilişkili anjinanın hemen giderilmesinde oldukça etkilidir
Bununla birlikte planlı egzersiz öncesinde iskemik atakları azaltmak
amacıyla profilaktik olarak da kullanılabilir.

43. Beta-Blokerler
Beta-blokerler kalp hızını, miyokardiyal kontraktiliteyi ve egzersizle
indüklenmiş sistolik kan basıncındaki artışı düşürerek, miyokard
oksijen gereksinimini azaltmaktadır. Bu ajanlar ayrıca diyastolik doluş
zamanını da uzatarak, koroner perfüzyonu artırmaktadır
Fakat kalp hızındaki belirgin düşme sol ventrikül diyastolik duvar
gerilimini artırabilir
Bu durum miyokard oksijen gereksinimini artırır
Bu nedenle beta-blokerlere ek olarak nitrat tedavisinin verilmesi, bu
istenmeyen durumu engelleyebilir.

44. Beta-blokerler, ciddi bradikardi, yüksek dereceli atriyoventriküler blok,
hasta sinüs sendromu ve ciddi dekompanse kalp yetersizliği gibi
durumlarda kullanılmamalıdır
Astım, bronkospastik hastalık, ciddi depresyon ve periferal vasküler
hastalıklar, beta-bloker kullanımına rölatif kontrendikasyon oluşturan
durumlardır
Çoğu diyabetik hasta beta-blokerleri tolere etmektedir, ancak insülin
kullananlarda dikkatli olunmalıdır
Yorgunluk, halsizlik, uykusuzluk, gece kabusları, kladikasyonun
şiddetlenmesi ve impotans beta-bloker kullanımına bağlı olarak
görülebilir.

45. Kalsiyum Kanal Blokerleri
Kalsiyum kanal blokerleri (KKB) kalsiyum kanallarından kalsiyumun
geçişini engelleyerek etkilerini gösterir
Bu ilaçlar değişen oranlarda negatif inotropik etkiye sahiptir
Düz kas hücrelerinde kalsiyum iyonları kontraktil mekanizmayı regüle
eder
KKB'leri periferal vasküler yatakta düz kas hücre gevşemesine neden
olarak vazodilatasyona yol açmaktadır

46. Yeni jenerasyon vazoselektif dihidropiridin ajanlarla,
non-dihidropiridin (verapamil ve diltiazem) ilaçlar
koroner vasküler rezistansı azaltarak, koroner kan
akımında artışa neden olmaktadır

49. Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti ( PTCA )

51. HEDEF TEDAVİ
Nitrat
Beta-bloker
Kalsiyum antagonisti
ACE inhibitörleri
Anti-Lipid tedavi
ANTİ-AGGREGAN
Aspirin

52. Kararlı Angina Pektoris Tedavi Kılavuzu
 Avrupa Kardiyoloji Derneği Kararlı Angina Pektoris
Tedavisi Görev Grubu
http://www.tkd-online.org/dergi/TKDA_35_70_167_207.pdf
Anjina Pektoris Tedavisi Uzm. Dr. E. Barış KAYA, Doç. Dr. Kudret AYTEM
http://ichastaliklaridergisi.org/managete/fu_folder/2005-04/html/2005-12-4-190-199.htm