1. CASO CLINICO.
DEPARTAMENTO
MEDICINA
INTERNA.
DRA MARIA ANGELICA VALERA.
DR MARCHAN JOSE.

5.  ECOSONOGRAMA ABDOMINO PELVICO:
08-08-2008.
 LITIASIS RENAL DERECHA NO OBSTRUCTIVA.
 IMAGEN NODULAR SOLIDA DE 1.1 CM EN EL
CUERPO DEL PANCREAS, A CONSIDERAR
NATURALEZA NEOPLASICA VS ADENOPATIAS.
 LESION OCUPANTE DE ESPACIO HIPODENSA
EN LA BASE PULMONAR IZQUIERDA, PROBABLE
ABSCESO VS NEOPLASICA.

9.  TAC DE TORAX DE ALTA RESOLUCION:
08-08-2008:
 PLEURO – NEUMONIA BASAL IZQUIERDA.
 DERRAME PLEURAL ENCAPSULADO ASOCIADO
A PROBABLE ABSCESO PULMONAR DE LA BASE
IZQUIERDA Y/ O TU SOBRE INFECTADO
PARAHILIAR, ABSCEDADO.
 CARDIOMEGALIA.

13.  TAC DE ABDOMEN Y PELVIS CON DOBLE
CONTRASTE (ORAL Y ENDOVENOSO):
08-08-2008.
- TU SÓLIDO DE ASPECTO NEOPLASICO DE
AMBAS GLANDULAS SUPRARENALES DE MAYOR
TAMAÑO EL DEL LADO IZQUIERDO QUE NO
COMPROMETE OTROS ORGANOS ADYACENTES
NI MODIFICA LA GRASA RETROPERITONEAL.
-

15.  TAC DE CRANEO 13-08-08:
- SIN EVIDENCIA DE LESIONES
INTRACRANEALES.

19.  RMN DE CEREBRO SIN Y CON CONTRASTE:
- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO DEL
HEMISFERIO CEREBELOSO IZQUIERDO Y
AMBOS HEMISFERIOR CEREBRALES
COMPATIBLES CON MT.

20.  TAC DE TORAX SIMPLE 18 – 08-2008:
 NEUMONIA BASAL IZQUIERDA CON DERRAME
PLEURAL ANCAPSULADO ASOCIADO.
 DERRAME PLEURAL DERECHO.
 ABSCESO SUBFRENICO IZQUIERDO.
 INCIDENTALOMA SUPRARENAL BILATERAL.

21.  TAC DE TORAX DE ALTA RESOLUCION
18-08-2008:
 SIGNOS DE EBPOC CARACTERISTICAS DE
CUADRO DE BRONQUITIS CRONICA –
REAGUDIZADA.
 SE ASOCIA A PLEURONEUMONIA BI BASAL
CON DERRAME PLEURAL ENCAPSULADO DE
TIPO EMPIEMATOSO Y ABSCESO PULMONAR A
DESCARTAR TU SOBRE INFECTADO.
 PEQUEÑO NEUMOTORAX DE LA LINGULA,
SECUNDARIO A COLOCACION DE TUBO DE
TORAX.
 TU DE AMBAS GLANDULAS SUPRARENALES DE
ASPECTO SOLIDO.

22.  CITOQUIMICO DE LIQUIDO PLEURAL: 12-08-2008.
- COLOR: ROJIZO.
- pH 7,5
- ASPECTO: LIG TURBIO.
- COAGULO: AUSENTE.
- DENSIDAD: 1010
- POST CENTRIFUGACION: BOTON HEMATICO EN EL FONDO.
- CONTAJE CELULAR:
 LEUCOCITOS: 4100 x mm 3
 HEMATIES: 700 x mm 3.
 RECUENTO DIFERENCIAL: SEGEMENTADOS NEUTROFILOS: 33 % LINFOCITOS:
67%
- EXAMEN QUIMICO:
 REACCION DE RIVALTA: +
 PROTEINAS LIQUIDO3,2 g/Dl.
 LDH LIQUIDO: 748 u/l.
 GLUCOSA: 45 mg/dL.
 AMILASA: 58 mg/Dl.
 COLESTEROL: 41 mg/dL.
 P.C.R.: + 1:8 dil.
 V.D.RL. NO REACTIVO.

23.  12-08-2008
 P.S.A. TOTAL 4,8 ng/ml
 P.S.A. LIBRE 1,4 ng/ml.
 RELACION P.S.A. LIBRE / P.S.A. TOTAL :
29,1%

24.  13-08-2008
 ACTH 226 pg/ml 8 a.m. ( 00 – 46 ) pg/ml.
 CORTISOL 8 a. m 2,2 ug/Dl (5 – 25) ug/dL.

25.  PRUEBAS DE TIRODES.-
 T3 L 1,5 ng/ml
 T4 L 1 ng/ml.
 T.S.H 3 era GENERACION: 1,85 uIU/ml

26.  BLOQUE CELULAR DE LIQUIDO PLEURAL:
(13-08-2008)
 PREDOMINIO DE LINFOCITOS, CON
CITOPLASMA VIRTUAL.
 PRESENCIA DE CELULAS DISCARIOTICAS CON
ALTA RELACION NUCLEO – CITOPLASMA.
PRESENCIA DE MICRONUCLEOLOS.
 SUGESTIVAS DE ADENOCARCINOMA.
 CELULAS MESOTELILAES.
 ERITROCITOS.

27.  INSUFICIENCIA
SUPRARENAL
PRIMARIA COMO MANIFESTACION
PARANEOPLASICA DE
ADENOCARCINOMA DE PULMON .

28. 
 Causas de Insuficiencia Suprarrenal (*)
 PRIMARIA
Destrucción glandular
Autoinmune
Infecciosa: TBC, histoplasmosis
Neoplásicas: primarias y metastásicas
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemorragia
Qurúrgica
Falla metabólica
Hiperplasia suprarrenal congénita
Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol
 SECUNDARIA
Hipopituitarismo (secundario a radiación, cirugía, neoplasias)
Suspensión súbita de esteroides
* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Efraím Otero, MD
Endocrinólogo - Fundación Santa Fe de Bogotá. http://www.aibarra.org/Guias/4-6.htm
18-10-2008

29. J. Gil Cebrián Principios de Urgnecias, Emergencias y cuidados criticos.

30. Etiología
 Insuficiencia Suprarrenal primaria:
70 %
 Adrenalitis autoinmunitaria
 Esporádica o aislada
 Síndromes poliglandulares autoinmunes tipo 1 y 2
20 %  Adrenalitis infecciosa
 Fármacos
10 %  Infarto o hemorragia adrenal
 Metástasis
 Metabólicas: Hemocromatosis, Amiloidosis, Xantomatosis hereditaria
 Otras: Sarcoidosis, Hipoplasia suprarrenal congenita, Adrenoleucodistrofia

31.  FRECUENCIA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.-
 Signo o síntoma Porcentaje de pacientes
 Debilidad 99
Pigmentación de la piel 98
Pérdida de peso 97
Anorexia, náuseas y vómitos 90
Hipotensión arterial (<110/70) 87
Pigmentación de las mucosas 82
Dolor abdominal 34
Sal ansia 22
Diarrea 20
Estreñimiento 19
Síncope 16
Vitíligo 9

32. Resultados de laboratorio
Etapas más avanzadas:
1era. Fase alteraciones no
demostrables. - Na+, Cl-, HCO3-; K+ .
- Disminución de la reserva. - Hiponatremia se debe tanto a la pérdida
de sodio en la orina (debido a la
- Producción basal de esteroides deficiencia de aldosterona).
puede ser normal. - Movimiento en el compartimiento
- Subnormal en estrés. intracelular.
- Estimulación con ACTH - Hiponatremia disminuye el volumen de
liquido extracelular, y acentúa la
aumento subnormal de los niveles hipotensión.
de cortisol, o no aumentar. - Vasopresina y angiotensina II
contribuyen a la hiponatremia por alterar
el aclaramiento de agua libre.
- Hiperkalemia por combinación de la
deficiencia de aldosterona, el deterioro de
la filtración glomerular, y acidosis.
- Cortisol y aldosterona son subnormales
y no aumentan a la administración de
ACTH.
- Leve a moderada hipercalcemia se
produce en el 10-20%.
- El electrocardiograma puede mostrar
cambios inespecíficos, y el
electroencefalograma muestra una
reducción y desaceleración generalizada.
- Anemia normocítica, una relativa
linfocitosis, y una moderada eosinofilia.

33. Diferencias entre IS 1aria y 2aria
1aria 2aria
Hiperpigmentación cutáneo-mucosa Si No
HiperK Si No
HipoNa Si No
Acidosis metabólica Si No
Hipotensión Si Raro
Pérdida Vello Si No
Vitiligo A/v Raro
Alopecia A/v No, raro
Asociación con síndrome Si No
pluriglandular
Asociación déficit hormonas No Si
hipofisarias
ACTH

34. Diagnóstico
Sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal
Determinar Cortisol y ACTH basal
Prueba de estimulación con ACTH
Normales Sin respuesta
Sin respuesta
Cortisol aumenta o respuesta normal
ACTH alta
con el estímulo con ACTH baja
Descarta ICSR ICSR primaria ICSR secundaria o terciaria
Prueba de hipoglicemia insulínica

35. Tratamiento
 Tratamiento de mantenimiento
 Glucocorticoides:
 Hidrocortisona v/o 30mg día o Control: Clínico
 Prednisona 7,5 mg/día o
 Dexametasona 0.5 mg/día
 Mineralocorticoides :
 Fludrocortisona 0.05-0.2 mg/dia Control: PA en decúbito y de pie,
electrolitos (K) y
actividad renina plasmática
 Sustitución Androgénica:
 DHEA 25-50 mg/ día

36. ADENOCARCINOMA DE PULMON
Harrison's Internal Medicine 17 Edición. > Chapter 85. Neoplasms of the Lung >

37. Metastasis Pulmonares:

 Autopsia en> 50% de los pacientes con
carcinoma escamoso.
 80% de los pacientes con ADENOCARCINOMA y
carcinoma de células grandes.
 > 95% de células pequeñas.
 Problemas clínicos por metastásis incluyen:
 Cerebro.
 Oseas con el dolor y fracturas patológicas.
 Invasión de médula ósea con citopenias
leucoeritroblastosis.
 Hepáticas.
 Compresión de la médula espinal.
 Tumores metastásicos suprarrenales son
comunes pero rara vez causa insuficiencia
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