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Diabetes y Embarazo




              Vanessa Camacho Galván
         Universidad Guadalajara Lamar
   Es la condición patológica que con mayor frecuencia complica
    el embarazo, con influencia en el futuro de la mujer y su hijo.

   El 0,3 % de las mujeres en edad fértil son diabéticas. En el 0,2-
    0,3% de todos los embarazos se conoce que la mujer ha
    tenido diabetes previa a la gestación, y la diabetes gestacional
    complica el 1-14% de los embarazos
Diabetes Pregestacional
   Es aquella diabetes conocida previamente a la gestación, bien
    DM1, DM2 o intolerancia a los carbohidratos.

   Durante el embarazo normal se producen cambios
    metabólicos por un aumento de la resistencia a la insulina,
    probablemente debido al lactógeno placentario.

   Se produce una hiperinsulinemia compensadora, a pesar de la
    cual, los niveles de glucemia pospandrial aumentan de forma
    significativa a lo largo del emabrazo.
   Hacia el tercer trimestre, la glucemia en ayunas desciende por
    aumento del consumo de glucosa por la placenta y el feto.

   En la diabetica pregestacional puede aparecer cetoacidosis, si
    no ajustan su dosis de insulina conforme suben los
    requerimientos de esta, particularmente en la DM1.
Efectos sobre el Feto
   La hiperglucemia materna produce hiperhlucemia fetal que
    provoca hiperinsulinismo en le feto.

   La hiperglucemia y la hiperinsulinemia producen crecimiento
    del feto excesivo (macrosomía), muerte fetal intrauterina,
    retraso en la maduración pulmonar e hipoglucemia neonatal.
   La incidencia de malformaciones congénitas está aumentada 4
    veces entre los niños de madre con diabetes pregestacional,
    debido al medio metabólico alterado durante la organogénesis
    (primeras semanas de embarazo).

   Hay una mayor posibilidad de DM y obesidad entre los recien
    nacidos de madre diabética descompensada, por una alteración
    en la célula beta y en los adipocitos sometidos en las primeras
    semanas del embarazo a un medio metabólico alterado.
Diabetes y embarazo
 Malformaciones congénitas
Son de 2-4 veces más frecuentes en gestantes con DM. Un pobre
  control metabólico en las primeras semanas de gestación se ha
  relacionado con la presencia de malformaciones.

 Crecimiento fetal alterado
Tradicionalmente la presencia de diabetes se ha asociado con
  niños de gran peso. La incidencia de fetos macosómicos y de
  fetos grandes para su edad gestacional es mayor en los hijos
  de madres diabéticas.
   El porcentaje de fetos macrosómicos varía mucho y oscila
    entre un 25 y un 42% en gestantes diabéticas, comparado con
    un 8 a un 14% de la población normal.

   Los fetos macrosómicos tienen un mayor riesgo de muerte
    intraútero, malformaciones congénitas, parto distócico,
    miocardiopatía hipertrófica, trombosis hipertrófica, trombosis
    vascular e hipoglucemia neonatal.

Hiperglucemia   estimulo cel.      Aumentan su
  materna       pancreaticas       producción
  HIPERINSULINISMO
                    fetales
   El aumento de la insulina estimula la síntesis
    lipidica y en ultima instancia de lugar al feto
    macrosómico .

   8-10% del hijo de madre diabética, en ocasiones
    resulta de bao peso para su edad gestacional,
    siento el factor determinante la presencia de
    vasculopatía útero- placentaria.

   Otros factores que también se han relacionado
    con crecimiento intrauterino retardado (CIR)
    incluyendo nefropatía, hipertensión crónica y mal
    control metabólico en el periodo de
    órganogénesis.
 Hipoglucemia
Es la complicación más frecuente del hijo de madre diabetica.
  Puede existir hipoglucemia hasta en el 50% de los RN, pero
  solo un porcentaje es sintomatico.

La hipoglucemia es debida al hiperinsulinismo por hiperplasia de
  la celula beta pancreatica, producida, a su vez por la
  transferencia pasiva de cantidades excesivas de glucosa a
  través de la placenta
  Distress respiratorio
El hiperinsulinismo fetal implicado en la patogenia de la
   macrosomía y la hipoglucemia neonatal parece afectar tambien
   la madurez pulmonar. El efecto del hiperinsulinismo produce
   supresión de sintesis de fosfatidilglicerol, el mayor componente
   del surfactante necesario para la expansión pulmonar.
 Hipocalcemia
Las alteraciones en el metabolismo mineral son frecuentes en la
  DM. Aunque la causa no está esclarecida, parece relación entre
  la severidad de estas alteraciones y el control metabólico
  materno.

La glucosa plasmática elevada glucosilada la albúmina y se
  observan altos niveles de calcio iónico en la sangre. La
  hipocalcemia se atribuyó, en principio, a un hipoparatiroidismo
  funcional transitorio que podrá existir en los primos 2-4 dias
  de vida. Se defendía una respuesta inadecuada de
  paratohormona a la caida del calcio sérico
 Policitemia e hiperbilirrubinemia
La glicosilación de la hemoglobina reduce la vida media de los
  hematíes y los niveles de eritropoyetina estarán aumentados.

Esta sobreproducción de eritropoyetina fomenta la policitemia y
  la hiperbilirrubinemia en el neonato
Diabetes y embarazo
Efecto de la gestación sobre las
complicaciones microvasculares


   El embarazo supone un estado de estrés para cualquier mujer
    y, por supuesto, también para la gestante con DM.

   Algunos estudios han sugerido que estos meses de gestación
    pueden agravar temporalmente la enfermedad microvascular
    subyacente, especialmente la retinopatia diabetica (RTD) con
    cierto grado de recuperación posparto.
 Retinopatia diabetica
Los cambios hormonales del embarazo y sus efectos
  diabetogénicos incrementan la predisposición a la retinopatía
  diabética. La evolución de la RTD en estas pacientes a lo largo
  de la gestación está intimamente relacionada con el grado de
  afectación ocular.

En aquellas mujeres sin lesiones retinianas el riesgo de
  desarrollar microangiopatía ocular es mínimo.

En gestantes con RTD moderada a severa, en el momento de la
  concepción se describe una progresión hasta un 55% de los
  casos.
 Nefropatía diabetica y embarazo
En pacientes nefrópatas la función renal durante el embarazo
  permanece estable en la mayoria de los casos.

Entre el 20-40% presenta una disminución permanente o
  temporal de la función renal, observándose un descenso en el
  aclaramiento de creatinina.

El aclaramiento de la creatinina preconcepcional es el parámetro
   más importante como indicador pronóstico.
   Los aclaramientos por debajo de 50ml/min. Se han asociado
    con una alta prevalencia de hipertensión y pérdida fetal.

   Otros factores, como la presión diastólica elevada en el primer
    trimestre y la HbA1c alta son predictores para finalizar el
    embarazo pretérmino y obtener niños de bajo peso.

   La mayoria de las mujeres con nefropatía diabetica no
    presentan durante la gestación una aceleración de su daño
    renal, sobre todo con un buen control tensional.
DIABETES GESTACIONAL

   Es aquella diabetes que se diagnostica por primera vez en la
    gestación.

   Afecta al 3-5% de todas las embarazadas.

   En el 80% de los casos parece deberse a una deficiente
    respuesta pancreática incapaz de compensar la resistencia
    fisiológica del embarazo a la insulina.
   En el otro 20% parece haber un incremento de la insulino-
    resistencia con respecto al embarazo normal, bien en el
    receptor insulinico, bien en el posreceptor, que no es
    adecuadamente compensada por una respuesta pancreática
    normal

   Suele debutar en la segunda mitad del embarazo ( a partir de
    las 24 semanas) y finaliza tras el parto.
   Los factores de riesgo son:
          Antecedentes familiares de diabetes II
          Edad materna (frecuentemente en embarazadas de edad
           avanzada)
          Obesidad.



   La diabetes gestacional suele tratarse únicamente con dieta
    pero a veces requiere insulina.
   Fisiopatologia
Resistencia a la insulina por el efecto del lactogeno placentario
  (hormona gestacional con acción más diabetógena). Tambien
  influyen en menor medida, otras hormonas placentarias
  (estrogenos y progesterona), asi como la prolactina y el
  cortisol materno.

Se intenta asi que se dificulte el consumo materno de glucosa
  para que haya más disponible para pasarle al feto.

Normalmente esta resistencia tisular a la acción de la insulina no
 tiene trascendencia clínica por que se compensa con una
 hiperinsulinemia por hipertrofia de los islotes pancreaticos.
   Así se consigue que en embarazadas normales las glucemias se
    mantengan dentro de los niveles normales.

   Si esto no ocurre, se desarrollará una diabetes gestacional.
    Caracteristicamente suelen aparecer hiperglucemias
    postprandiales.
 Efectos sobre el feto
Incrementa el riesgo de macrosomia con los problemas
  obstetricos asociados.

Aumenta el riesgo de malformaciones probablemente por la
 influencia en etapas precoces de una alteración de la
 tolerancia a la glucosa existente previamente a la gestación .

 Efectos sobre la madre
La mujer con diabetes gestacional tiene a corto, mediano y
  largo plazo un riesgo incrementado de padecer una DM,
  hipertensión, dislipidemia y enfermedad cardiovascular.
Tamizaje
   Se recomienda no realizar tamizaje en mujer de bajo riesgo
    (edad <25 años, normopeso, no antecedentes familiares de
    diabetes, no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de
    diabetes)

   En mujeres con elevado riesgo (edad > 35 años, antecedentes
    de diabetes gestacional, obesidad, glucosuria, fuertes
    antecedentes familiares de diabetes en primer grado, malos
    antecedentes obstétricos, presencia en gestación actual e
    hidramnios o feto macrosómico en estudio ecográfico.
tamizaje
   Se recomienda realizarlo en el primer contacto con el equipo
    de salud. Se repetirá a las 24-48 semanas y a las 32-36 semanas
    siempre que no se confirme el diagnostico de diabetes
    gestacional

   se ultiliza el test O’Sullivan. Se determina la glucemia
    plasmática basal (normal <105 mg/dl o ≤7,8 mmol/l).

   Esta prueba de cribado persigue identificar aquellas
    embarazadas con riesgo de desarrollar una diabetes
    gestacional.
   Si el cribado resulta positivo (glucemia postprandial a la hora
    ≥140 mg/dl) hay que pasar a una prueba diagnostica para
    confirmar o descartar que efectivamente esta mujer ha
    desarrollado una diabetes gestacional

   En el caso de que la glucemia a la hora sea > 200mg/dl, ya se
    consideraría la prueba de O’Sullivan diagnóstica y no seria
    necesario ninguna prueba confirmatoria.
Diagnóstico

El criterio diagnostico para diabetes gestacional es una curva de
   tolerancia a la glucosa (TTG) con 100g.

   Consiste en 4 muestras:
        Basal
        A la hora
        A las 2 horas
        Tres horas
   La paciente debe
                                       permanecer en reposo y sin
   Se debe realizar cuando el
                                       fumar las 3 hrs que dura la
    test de tamizaje es positivo
                                       prueba.

   Debe tomar dieta
                                      Se utiliza la sobrecarga oral
    normocalórica con aporte
                                       de 100g de glucosa.
    mínimo de 150-200 g de
    carb. 3 dias antes
                                      Se realizan determinaciones
                                       de glucemia basal, y a las 1, 2
   Debe realizarse a primera
                                       y 3 hrs de sobrecarga de
    hora de la mañana tras
                                       glucosa. Es recomendable la
    ayuno de 10-12 hrs
                                       determinación en plasma
                                       venoso con metodos
                                       enzimaticos
   Se realiza el diagnóstico de diabetes gestacional si dos o más
    valores son iguales o superiores a los indicados en la tabla:
Diabetes y embarazo
Tratamiento
   El adecuado control metabólico reduce la incidencia tanto de
    aborto espontáneo como de malformaciones.

   El pilar fundamental del tratamiento de la diabetes es la dieta.
    Se recomienda utilizar 30-35kcal/kg de peso ideal/dia (si la
    paciente es obesa no superar las 30 kcal/kg peso ideal/día).
   La paciente debe analizar los niveles de glucemia pre y
    posprandial, al menos 1 dia a la semana. Si con el tratamiento
    dietetico la glucemia basal es >105mg/dl y/o la posprandial es
    >120mg/dl en dos o más ocasiones, se indica tratamiento
    insulinico
   Sulfonilureas
En el 200 se publico un estudio realizado con alrededor de 400
  mujeres diabeticas gestacionales. Recibieron de forma
  aleatorioa glibenclamida o insulina.

No se observaron malformaciones ni problemas nenonatales y
 concluyeron que la glibenclamida en mujeres con diabetes
 gestacional era una alternativa clinicamente eficaz, por que los
 resultados fueron satisfactorios y sin mayores complicaciones.

Tampoco encontraron hipoglucemias neonatales significativas.
 Metformina
Es un tratamiento lógico para la diabetes gestacional desde un punto
  de vista fisiopatológico, por que este fármaco disminuye la
  resistencia a la insulina propia de la diabetes gestacional; controla el
  aumento de peso y disminuye el riesgo de DM a largo plazo.

La metformina atraviesa placenta, ya que es una droga de bajo peso
  molecular y hasta el 50% de la metformina presente en la madre
  atraviesa la placenta.

Esto se ha demostrado por las concentraciones de la metformina en el
  cordón umbilical al momento del parto y con perfusión dual de la
  placenta.
   Insulina humana

Disminuye la posibilidad de problemas en relación con la
  formación de anticuerpos. Se recomienza utilizar 0,2-0,5
  UI/kg/dia repartidos en dos dosis de insulina intermedia (2/3
  antes del desayuno y 1/3 antes de la cena) a la que se añadirá
  insulina regular (3-6 UI, aproximadamente), si en los sucesivos
  controles las glucemias posprandiales son superiores a 120
  mg/dl.
   En la actualidad se recomiendan la insulina NPH y la insulina
    rápida o regular.

   La NPH se utiliza cuando hay un hemoglucotest de ayuno >90
    y se recomienda iniciar con una dosis al acostarse alrededor
    de 0,2 U/kg que equivale a 10 U.

   La insulina regular se ocupa cuando el principal problema es la
    hiperglucemia posprandial, con hemoglucotest posprandial a la
    hora > 140 o a las 2 hrs >120, se sugiere una dosis de 1 U/10
    g de hidratos de carbono, pero se deben ajustar a cada
    paciente, al peso y a la respuesta, por lo tanto, el
    automonitoreo es fundamental.
   Si la paciente esta muy descompensada, con glucemias de
    ayuno y posprandiales alteradas, se indica un esquema
    intensivo que consiste en dos dosis de NPH más dosis
    preprandiales de insulina regular en cada comida.

   Las dosis se suben según la edad gestacional, por el aumento
    progresivo de los requerimientos.

   Probablemente una diabética gestacional que termina con un
    esquema intensivo tenia diabetes desde antes, porque por lo
    general las diabéticas gestacionales no desarrollan una
    resistencia a la insulina tan importante como para requerir
    dicho esquema
Diabetes y embarazo
Bibliografía
   Diabetes y embarazo. Eduardo Contreras Zúñiga, revista
    colombiana de obstetricia y ginecología Vol. 59 No. 1, 2008

   Obstetricia, reproducción y ginecología básicas. F. Bonilla-
    Musoles, 2007.

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Diabetes y embarazo

  • 1. Diabetes y Embarazo Vanessa Camacho Galván Universidad Guadalajara Lamar
  • 2. Es la condición patológica que con mayor frecuencia complica el embarazo, con influencia en el futuro de la mujer y su hijo.  El 0,3 % de las mujeres en edad fértil son diabéticas. En el 0,2- 0,3% de todos los embarazos se conoce que la mujer ha tenido diabetes previa a la gestación, y la diabetes gestacional complica el 1-14% de los embarazos
  • 3. Diabetes Pregestacional  Es aquella diabetes conocida previamente a la gestación, bien DM1, DM2 o intolerancia a los carbohidratos.  Durante el embarazo normal se producen cambios metabólicos por un aumento de la resistencia a la insulina, probablemente debido al lactógeno placentario.  Se produce una hiperinsulinemia compensadora, a pesar de la cual, los niveles de glucemia pospandrial aumentan de forma significativa a lo largo del emabrazo.
  • 4. Hacia el tercer trimestre, la glucemia en ayunas desciende por aumento del consumo de glucosa por la placenta y el feto.  En la diabetica pregestacional puede aparecer cetoacidosis, si no ajustan su dosis de insulina conforme suben los requerimientos de esta, particularmente en la DM1.
  • 5. Efectos sobre el Feto  La hiperglucemia materna produce hiperhlucemia fetal que provoca hiperinsulinismo en le feto.  La hiperglucemia y la hiperinsulinemia producen crecimiento del feto excesivo (macrosomía), muerte fetal intrauterina, retraso en la maduración pulmonar e hipoglucemia neonatal.
  • 6. La incidencia de malformaciones congénitas está aumentada 4 veces entre los niños de madre con diabetes pregestacional, debido al medio metabólico alterado durante la organogénesis (primeras semanas de embarazo).  Hay una mayor posibilidad de DM y obesidad entre los recien nacidos de madre diabética descompensada, por una alteración en la célula beta y en los adipocitos sometidos en las primeras semanas del embarazo a un medio metabólico alterado.
  • 8.  Malformaciones congénitas Son de 2-4 veces más frecuentes en gestantes con DM. Un pobre control metabólico en las primeras semanas de gestación se ha relacionado con la presencia de malformaciones.  Crecimiento fetal alterado Tradicionalmente la presencia de diabetes se ha asociado con niños de gran peso. La incidencia de fetos macosómicos y de fetos grandes para su edad gestacional es mayor en los hijos de madres diabéticas.
  • 9. El porcentaje de fetos macrosómicos varía mucho y oscila entre un 25 y un 42% en gestantes diabéticas, comparado con un 8 a un 14% de la población normal.  Los fetos macrosómicos tienen un mayor riesgo de muerte intraútero, malformaciones congénitas, parto distócico, miocardiopatía hipertrófica, trombosis hipertrófica, trombosis vascular e hipoglucemia neonatal. Hiperglucemia estimulo cel. Aumentan su materna pancreaticas producción HIPERINSULINISMO fetales
  • 10. El aumento de la insulina estimula la síntesis lipidica y en ultima instancia de lugar al feto macrosómico .  8-10% del hijo de madre diabética, en ocasiones resulta de bao peso para su edad gestacional, siento el factor determinante la presencia de vasculopatía útero- placentaria.  Otros factores que también se han relacionado con crecimiento intrauterino retardado (CIR) incluyendo nefropatía, hipertensión crónica y mal control metabólico en el periodo de órganogénesis.
  • 11.  Hipoglucemia Es la complicación más frecuente del hijo de madre diabetica. Puede existir hipoglucemia hasta en el 50% de los RN, pero solo un porcentaje es sintomatico. La hipoglucemia es debida al hiperinsulinismo por hiperplasia de la celula beta pancreatica, producida, a su vez por la transferencia pasiva de cantidades excesivas de glucosa a través de la placenta
  • 12.  Distress respiratorio El hiperinsulinismo fetal implicado en la patogenia de la macrosomía y la hipoglucemia neonatal parece afectar tambien la madurez pulmonar. El efecto del hiperinsulinismo produce supresión de sintesis de fosfatidilglicerol, el mayor componente del surfactante necesario para la expansión pulmonar.
  • 13.  Hipocalcemia Las alteraciones en el metabolismo mineral son frecuentes en la DM. Aunque la causa no está esclarecida, parece relación entre la severidad de estas alteraciones y el control metabólico materno. La glucosa plasmática elevada glucosilada la albúmina y se observan altos niveles de calcio iónico en la sangre. La hipocalcemia se atribuyó, en principio, a un hipoparatiroidismo funcional transitorio que podrá existir en los primos 2-4 dias de vida. Se defendía una respuesta inadecuada de paratohormona a la caida del calcio sérico
  • 14.  Policitemia e hiperbilirrubinemia La glicosilación de la hemoglobina reduce la vida media de los hematíes y los niveles de eritropoyetina estarán aumentados. Esta sobreproducción de eritropoyetina fomenta la policitemia y la hiperbilirrubinemia en el neonato
  • 16. Efecto de la gestación sobre las complicaciones microvasculares  El embarazo supone un estado de estrés para cualquier mujer y, por supuesto, también para la gestante con DM.  Algunos estudios han sugerido que estos meses de gestación pueden agravar temporalmente la enfermedad microvascular subyacente, especialmente la retinopatia diabetica (RTD) con cierto grado de recuperación posparto.
  • 17.  Retinopatia diabetica Los cambios hormonales del embarazo y sus efectos diabetogénicos incrementan la predisposición a la retinopatía diabética. La evolución de la RTD en estas pacientes a lo largo de la gestación está intimamente relacionada con el grado de afectación ocular. En aquellas mujeres sin lesiones retinianas el riesgo de desarrollar microangiopatía ocular es mínimo. En gestantes con RTD moderada a severa, en el momento de la concepción se describe una progresión hasta un 55% de los casos.
  • 18.  Nefropatía diabetica y embarazo En pacientes nefrópatas la función renal durante el embarazo permanece estable en la mayoria de los casos. Entre el 20-40% presenta una disminución permanente o temporal de la función renal, observándose un descenso en el aclaramiento de creatinina. El aclaramiento de la creatinina preconcepcional es el parámetro más importante como indicador pronóstico.
  • 19. Los aclaramientos por debajo de 50ml/min. Se han asociado con una alta prevalencia de hipertensión y pérdida fetal.  Otros factores, como la presión diastólica elevada en el primer trimestre y la HbA1c alta son predictores para finalizar el embarazo pretérmino y obtener niños de bajo peso.  La mayoria de las mujeres con nefropatía diabetica no presentan durante la gestación una aceleración de su daño renal, sobre todo con un buen control tensional.
  • 20. DIABETES GESTACIONAL  Es aquella diabetes que se diagnostica por primera vez en la gestación.  Afecta al 3-5% de todas las embarazadas.  En el 80% de los casos parece deberse a una deficiente respuesta pancreática incapaz de compensar la resistencia fisiológica del embarazo a la insulina.
  • 21. En el otro 20% parece haber un incremento de la insulino- resistencia con respecto al embarazo normal, bien en el receptor insulinico, bien en el posreceptor, que no es adecuadamente compensada por una respuesta pancreática normal  Suele debutar en la segunda mitad del embarazo ( a partir de las 24 semanas) y finaliza tras el parto.
  • 22. Los factores de riesgo son:  Antecedentes familiares de diabetes II  Edad materna (frecuentemente en embarazadas de edad avanzada)  Obesidad.  La diabetes gestacional suele tratarse únicamente con dieta pero a veces requiere insulina.
  • 23. Fisiopatologia Resistencia a la insulina por el efecto del lactogeno placentario (hormona gestacional con acción más diabetógena). Tambien influyen en menor medida, otras hormonas placentarias (estrogenos y progesterona), asi como la prolactina y el cortisol materno. Se intenta asi que se dificulte el consumo materno de glucosa para que haya más disponible para pasarle al feto. Normalmente esta resistencia tisular a la acción de la insulina no tiene trascendencia clínica por que se compensa con una hiperinsulinemia por hipertrofia de los islotes pancreaticos.
  • 24. Así se consigue que en embarazadas normales las glucemias se mantengan dentro de los niveles normales.  Si esto no ocurre, se desarrollará una diabetes gestacional. Caracteristicamente suelen aparecer hiperglucemias postprandiales.
  • 25.  Efectos sobre el feto Incrementa el riesgo de macrosomia con los problemas obstetricos asociados. Aumenta el riesgo de malformaciones probablemente por la influencia en etapas precoces de una alteración de la tolerancia a la glucosa existente previamente a la gestación .  Efectos sobre la madre La mujer con diabetes gestacional tiene a corto, mediano y largo plazo un riesgo incrementado de padecer una DM, hipertensión, dislipidemia y enfermedad cardiovascular.
  • 26. Tamizaje  Se recomienda no realizar tamizaje en mujer de bajo riesgo (edad <25 años, normopeso, no antecedentes familiares de diabetes, no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de diabetes)  En mujeres con elevado riesgo (edad > 35 años, antecedentes de diabetes gestacional, obesidad, glucosuria, fuertes antecedentes familiares de diabetes en primer grado, malos antecedentes obstétricos, presencia en gestación actual e hidramnios o feto macrosómico en estudio ecográfico.
  • 27. tamizaje  Se recomienda realizarlo en el primer contacto con el equipo de salud. Se repetirá a las 24-48 semanas y a las 32-36 semanas siempre que no se confirme el diagnostico de diabetes gestacional  se ultiliza el test O’Sullivan. Se determina la glucemia plasmática basal (normal <105 mg/dl o ≤7,8 mmol/l).  Esta prueba de cribado persigue identificar aquellas embarazadas con riesgo de desarrollar una diabetes gestacional.
  • 28. Si el cribado resulta positivo (glucemia postprandial a la hora ≥140 mg/dl) hay que pasar a una prueba diagnostica para confirmar o descartar que efectivamente esta mujer ha desarrollado una diabetes gestacional  En el caso de que la glucemia a la hora sea > 200mg/dl, ya se consideraría la prueba de O’Sullivan diagnóstica y no seria necesario ninguna prueba confirmatoria.
  • 29. Diagnóstico El criterio diagnostico para diabetes gestacional es una curva de tolerancia a la glucosa (TTG) con 100g.  Consiste en 4 muestras:  Basal  A la hora  A las 2 horas  Tres horas
  • 30. La paciente debe permanecer en reposo y sin  Se debe realizar cuando el fumar las 3 hrs que dura la test de tamizaje es positivo prueba.  Debe tomar dieta  Se utiliza la sobrecarga oral normocalórica con aporte de 100g de glucosa. mínimo de 150-200 g de carb. 3 dias antes  Se realizan determinaciones de glucemia basal, y a las 1, 2  Debe realizarse a primera y 3 hrs de sobrecarga de hora de la mañana tras glucosa. Es recomendable la ayuno de 10-12 hrs determinación en plasma venoso con metodos enzimaticos
  • 31. Se realiza el diagnóstico de diabetes gestacional si dos o más valores son iguales o superiores a los indicados en la tabla:
  • 33. Tratamiento  El adecuado control metabólico reduce la incidencia tanto de aborto espontáneo como de malformaciones.  El pilar fundamental del tratamiento de la diabetes es la dieta. Se recomienda utilizar 30-35kcal/kg de peso ideal/dia (si la paciente es obesa no superar las 30 kcal/kg peso ideal/día).
  • 34. La paciente debe analizar los niveles de glucemia pre y posprandial, al menos 1 dia a la semana. Si con el tratamiento dietetico la glucemia basal es >105mg/dl y/o la posprandial es >120mg/dl en dos o más ocasiones, se indica tratamiento insulinico
  • 35. Sulfonilureas En el 200 se publico un estudio realizado con alrededor de 400 mujeres diabeticas gestacionales. Recibieron de forma aleatorioa glibenclamida o insulina. No se observaron malformaciones ni problemas nenonatales y concluyeron que la glibenclamida en mujeres con diabetes gestacional era una alternativa clinicamente eficaz, por que los resultados fueron satisfactorios y sin mayores complicaciones. Tampoco encontraron hipoglucemias neonatales significativas.
  • 36.  Metformina Es un tratamiento lógico para la diabetes gestacional desde un punto de vista fisiopatológico, por que este fármaco disminuye la resistencia a la insulina propia de la diabetes gestacional; controla el aumento de peso y disminuye el riesgo de DM a largo plazo. La metformina atraviesa placenta, ya que es una droga de bajo peso molecular y hasta el 50% de la metformina presente en la madre atraviesa la placenta. Esto se ha demostrado por las concentraciones de la metformina en el cordón umbilical al momento del parto y con perfusión dual de la placenta.
  • 37. Insulina humana Disminuye la posibilidad de problemas en relación con la formación de anticuerpos. Se recomienza utilizar 0,2-0,5 UI/kg/dia repartidos en dos dosis de insulina intermedia (2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena) a la que se añadirá insulina regular (3-6 UI, aproximadamente), si en los sucesivos controles las glucemias posprandiales son superiores a 120 mg/dl.
  • 38. En la actualidad se recomiendan la insulina NPH y la insulina rápida o regular.  La NPH se utiliza cuando hay un hemoglucotest de ayuno >90 y se recomienda iniciar con una dosis al acostarse alrededor de 0,2 U/kg que equivale a 10 U.  La insulina regular se ocupa cuando el principal problema es la hiperglucemia posprandial, con hemoglucotest posprandial a la hora > 140 o a las 2 hrs >120, se sugiere una dosis de 1 U/10 g de hidratos de carbono, pero se deben ajustar a cada paciente, al peso y a la respuesta, por lo tanto, el automonitoreo es fundamental.
  • 39. Si la paciente esta muy descompensada, con glucemias de ayuno y posprandiales alteradas, se indica un esquema intensivo que consiste en dos dosis de NPH más dosis preprandiales de insulina regular en cada comida.  Las dosis se suben según la edad gestacional, por el aumento progresivo de los requerimientos.  Probablemente una diabética gestacional que termina con un esquema intensivo tenia diabetes desde antes, porque por lo general las diabéticas gestacionales no desarrollan una resistencia a la insulina tan importante como para requerir dicho esquema
  • 41. Bibliografía  Diabetes y embarazo. Eduardo Contreras Zúñiga, revista colombiana de obstetricia y ginecología Vol. 59 No. 1, 2008  Obstetricia, reproducción y ginecología básicas. F. Bonilla- Musoles, 2007.