2. La mayoría de las veces las crisis epilépticas terminan
en corto tiempo, con una duración de 2 a 3 minutos,
ocasionalmente 5 minutos. Sin embargo, algunas veces
pueden continuar, lo que configura una entidad
diferente: el status epiléptico (SE).
3. La historia moderna del status epiléptico probablemente se inició cuando
Gastaut, Roger y Lob organizaron el Primer Simposio Internacional sobre
Status Epiléptico (la Conferencia de Marsella), en 1962.
Aquí se definió el status epiléptico como “crisis convulsivas que se repiten
con tanta frecuencia o que son tan prolongadas que ocasionan un estado fijo
y duradero de la condición epiléptica
El problema de esta definición radicaba fundamentalmente en la poca
claridad sobre cuánto era el tiempo necesario para que una condición
epiléptica fuera duradera y la ambigüedad que generaba al momento de
aplicarla para hacer estudios clínicos.
4. En 1993 la Fundación Americana de Epilepsia determinó que este tiempo fuera 30
minutos, basada en datos de estudios experimentales en animales que mostraron
que convulsiones más duraderas causaban daño neuronal, la actividad epiléptica
se volvía fija y se desarrollaba farmacorresistencia.
5. La tendencia de los nuevos estudios es disminuir el tiempo al fin de evitar el
retraso en la intervención terapéutica y la aparición de farmacorresistencia.
Lowenstein, Chen y Wasterlein proponen que la duración sea de cinco minutos
6. Inminente se refiere a la presentación de una o varias convulsiones durante cinco
minutos o más, sin recuperación de la conciencia entre los eventos. Aunque no
todos harán un status epiléptico establecido requieren la aplicación pronta de
medicamentos anticonvulsivantes intravenosos. Esta sería la fase
farmacosensible.
En el status epiléptico establecido las crisis epilépticas se prolongan durante 30
minutos o más, o se producen en sucesión y no hay recuperación de la
conciencia entre ellas. En este tiempo la condición se vuelve autosostenida y se
desarrolla la farmacorresistencia.
La última fase es el status epiléptico sutil, cuando las manifestaciones motoras se
vuelven menos evidentes, en este momento el pronóstico es sombrío.
7. Clasificacion
El status epiléptico puede clasificarse en convulsivo, cuando tiene manifestaciones
motoras y no convulsivo cuando éstas no son evidentes.
El status convulsivo a su vez puede clasificarse como focal o generalizado.
Cualquier tipo de crisis convulsiva puede persistir en el tiempo y constituir un status
epiléptico, por lo tanto hay tantas clases de status epiléptico como de crisis: tónico,
clónico, tónico-clónico, mioclónico, o focal motor.
El status no convulsivo también puede ser focal simple o complejo y generalizado o de
ausencia.
8. Epidemiologia
La incidencia del SE varía entre 10 a 60 por 100.000 dependiendo de la población
que se estudie y de la definición utilizada
incidencia de 86 por 100.000.
La mortalidad global del status epiléptico está alrededor del 20%.
La mortalidad es más alta en mayores de 60 años (38%), que en adultos jóvenes
(14%)
La morbilidad, incluyendo el riesgo de afección cerebral con alteraciones de la
memoria y cambios del comportamiento, directamente relacionada con la duración
del estado epiléptico.
9. fisiopatologia
Falla en los mecanismos que terminan las crisis
Reducción de la
inhibición
Excitación persistente y
excesiva
Análogos del glutamato
Antagonistas del GABA
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
La actividad epiléptica se define como una descarga
eléctrica anormal, hipersincrónica y anárquica
de un grupo de neuronas, que una vez iniciada es
auto limitada por mecanismos no plenamente
dilucidados
10. fisiopatología
Transición de crisis epilépticas a estado epiléptico
sostenido
Mal adaptación de neuropeptidos
EE induce muerte neuronal
EE induce epileptoogenesis
Farmacoresistencia
Chen, Wasterlain, Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5: 246–56
11. Etiologia
suspensión brusca de la medicación anticonvulsivante en un paciente epiléptico;
meningitis y encefalitis, principalmente en niños;
enfermedad cerebrovascular;
anoxia o hipoxia;
alteraciones metabólicas como hipo o hiperglucemia;
Trastornos hidroelectrolíticos; la encefalopatía hipertensiva;
las lesiones expansivas cerebrales
12. Diagnostico
Siempre que las crisis convulsivas no respondan rápidamente a la terapia inicial
se debe sospechar esta posibilidad
13. Manejo del estatus epileptico
Instauracion rápida del tratamiento
A B C
Antecedentes
Uso de medicamentos
Examen físico y neurológico
Inicio terapéutico de forma rápida
Notas del editor
Primera fase: (0 a 5 minutos)
La prioridad es mantener una adecuada función
cardiorrespiratoria, monitorizar los signos
vitales, asegurar un acceso intravenoso
y tomar muestras de sangre para las pruebas
diagnósticas mencionadas anteriormente.
Si se sospecha hipoglucemia y no es posible
descartarla de inmediato, se debe administrar
dextrosa. En caso de historia de alcoholismo o
alteración del estado nutricional, aplicar previamente
300 mg de tiamina IV, dado que la
infusión de glucosa incrementa el riesgo de
encefalopatía de Wernicke en pacientes susceptibles.
Segunda fase: (5 a 10 minutos)
Iniciar benzodiazepina. Se prefiere el lorazepam
al diazepam, ya que este último tiene
una vida media de redistribución más corta
(< 1 hora) y un gran volumen de distribución,
por lo cual sus concentraciones séricas
y cerebrales caen rápidamente y hasta en la
mitad de los pacientes las crisis recurren. El
lorazepam entra más lentamente al cerebro
y su vida media de redistribución es mucho
más larga (2-3 horas).
La dosis de lorazepam es de 0,07 mg/kg
(generalmente 4 mg) en adultos y 0,05 a 0,1
mg/kg en niños, por vía intravenosa. En nuestro
medio no se dispone de lorazepam parenteral,
por lo cual se usa el diazepam en dosis
de 10 mg en bolo intravenoso. En pacientes
con depresión respiratoria la lidocaína puede
ser una alternativa.
Si las crisis convulsivas continúan se pasa
a la tercera fase.
Tercera fase: (10 a 30 minutos)
Aplicar segunda dosis de benzodiazepina e
iniciar fenitoína 15 a 20 mg/kg en infusión IV,
a una velocidad de 50 mg/min en adultos y
1 mg/kg/min en niños. La fenitoína es relativamente
insoluble en agua y su formulación
parenteral tiene un pH alto, por lo que debe
diluirse en solución salina, ya que puede precipitarse
o cristalizarse en otras soluciones (no
diluir en dextrosa). El paciente que recibe fenitoína
debe estar monitorizado por el riesgo
de complicaciones cardiovasculares.
El fenobarbital puede usarse como alternativa
a la fenitoína y es preferido por muchos,
especialmente en el manejo del estado epiléptico
en neonatos y lactantes. La dosis es de 10
a 20 mg/kg en adultos y de 15 a 20 mg/kg en
niños, en infusión IV a 100 mg/min.
El ácido valproico, en dosis de 20 a 40 mg/
kg en adultos y niños, es la primera elección
en el estado epiléptico mioclónico y es una
alternativa en pacientes con contraindicación
para el uso de fenitoína. El ácido valproico
está contraindicado en menores de dos años,
enfermedad hepática severa, enfermedades
mitocondriales, pancreatitis y embarazo.
400
Las epilepsias,
status epiléptico
24
Cuarta fase: (30 a 60 minutos)
Si las crisis continúan y el paciente recibió
fenitoína, puede aplicarse fenobarbital o ácido
valproico, como se explicó previamente, y
trasladar el paciente a una Unidad de Cuidados
Intensivos.
Quinta fase: status epiléptico refractario
Se habla de status epiléptico refractario cuando
las crisis persisten durante más de 60
minutos o no se ha obtenido respuesta con
dosis adecuadas de dos medicamentos anti-convulsivantes intravenosos diferentes, por
ejemplo, fenitoína y fenobarbital, o fenitoína
y ácido valproico. El paciente debe recibir
anestesia general. Se utilizan midazolam, propofol
o barbitúricos como el pentobarbital o
el tiopental (de elección e países Europeos),
en infusión continua, como se muestra en la
tabla 24-1.
Algunos autores no recomiendan el uso
de un segundo medicamento y consideran
que el paciente debe ser llevado rápidamente
a anestesia general.