Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos

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  • Muy bueeno,pero debe titularse efensas del hospedero, en vez d huesped, pues el huesped es el parasito.

    Eida de Saiz
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Inmunidad frente a virus, bacterias, hongos

  1. 1. Inmunidad frente a Virus, bacterias, hongos, helmintos y protozoos<br />Virna Melissa Covarrubias Meléndrez<br />
  2. 2. VIRUS<br />Parásitos intracelulares estrictos.<br />ARN o ADN<br />Paquete de proteínas y ácidos nucleicos.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  3. 3. Viroides<br />Carecen de proteínas<br />Priones<br />Creutzfeldt – Jakob<br />Scrapie<br />También hay formas más simples<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  4. 4. PROCESO DE INFECCIÓN Y REPLICACIÓN<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  5. 5. Invasión Viral<br />La invasión se suele producir a través de las mucosas<br />Mediante punciones cutáneas (insectos, agujas)<br />Sobre una superficie epitelial y seguida algunas veces de viremiainfectando otros tejidos.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  6. 6. Receptores víricos de las células del huésped<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  7. 7. Respuesta inmunitaria innata vs Virus<br />Se atraviesa la integridad de las superficies corporales<br />Se activan los primeros mecanismos (inespecíficos o innatos) IFN, Células NK y Macrófagos.<br />El IFN α/β activan los diversos genes que inhiben la replicación vírica<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  8. 8. y el IFN γ:<br />Inhibe directamente la replicación vírica<br />↑ la eficacia de la respuesta inmune adaptativa.<br />Induce ↑ de la expresión de moléculas CPH I y II.<br />Es un potente estimulante de macrófagos y células NK<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  9. 9. Células NK<br />Después de 2 días de una infección vírica las células NK pueden detectarse<br />Son unas de las principales efectoras frente a los herpes virus, especialmente CMV<br />Su Ausencia o reducción se acompaña de ↑ de la susceptibilidad frente a las infecciones X CMV.<br />Hay una correlación inversa entre la expresión de células CPH de clase I y la actividad citotoxica NK<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  10. 10. Al ir progresando la infección vírica se activa el sistema adaptativo.<br />Células T citotóxicas<br />Células T colaboradoras<br />Anticuerpos Antivirus<br />En las superficies mucosas se activa la producción de IgA que impide las reinfecciones.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  11. 11. <ul><li>Para el control de la infección se producen anticuerpos dirigidos Vs las glucoproteínas expresadas en la superficie de los viriones o de la célula infectada.
  12. 12. Complemento</li></ul>Provoca virolisis: daño a la cubierta de los viriones.<br />Deficiencia del complemento<br />Vía clásica y alternativa<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  13. 13.
  14. 14. Cuando hay una cantidad de antígenos víricos en la membrana de 5 x 10⁶ /célula, los anticuerpos activan al sistema del complemento formando complejos para que se produzca ataque a la membrana y lisis de la célula infectada. <br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  15. 15. Células T Frente a Virus<br />Las células T CD4 son unas de las principales poblaciones de células efectoras que intervienen en las respuestas inmunitarias frente a la infección de las superficies epiteliales por parte del VHS – 1.<br />Las principales citocinas:<br />IFN γ: que activa a los monocitos<br />TNF posee diversas propiedades antivíricas.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  16. 16. Estrategias para eludir las defensas inmunitarias<br />Variación antigénica (es su sistema defensivo más eficaz), consiste en inducir la mutación de regiones proteicas frente a las que normalmente están dirigidos los anticuerpos. <br />Codificación de glucoproteínas capaces de unirse al receptor en su fragmento Fc de las IgG. <br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  17. 17. Lesiones x inmunocomplejos<br />Durante las infecciones virales crónicas se forman inmunocomplejos, por la presencia de grandes cantidades de Ag y los Ab son ineficaces.<br />Los inmunocomplejos se depositan en los riñones o vasos sanguíneos, en donde provocan glomerulonefritis.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  18. 18. Dengue<br />Los inmunocomplejos se unen a la fracción Fc de los Ab.<br />Los macrófagos ingieren los inmunocomplejos unidos a los Ab lo que potencia la capacidad infectiva del virus.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  19. 19. Bacterias y hongos<br />
  20. 20. Inmunidad Vs Bacterias<br />Estructura<br />Sensibilidad a los sistemas inmunitarios<br />Mecanismos de patogenicidad<br />
  21. 21. Estructura de la superficie<br />4 principales tipos de pared celular bacteriana<br />Gram (+)<br />Gram (-), <br />Micobacterias<br />Espiroquetas<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  22. 22. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  23. 23. Mecanismos patogénicos<br />Toxicidad sin invasión: Vibrio cholerae y Diphteriae<br />Invasión sin toxicidad: causan enfermedad invadiendo tejidos. Lepra lepromatosa<br />Intermedia<br />
  24. 24. Primera línea de defensa frente a Bacterias<br />Piel y superficies epiteliales expuestas al medio externo<br />Los AC. Grasos que produce la piel<br />PH ácido del estómago y vagina<br />Comensales : proteínas antibacterianas COLICINAS<br />Alteración de flora comensal: Candida o C. Difficile<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  25. 25. Segunda línea de defensa<br />Componentes del sistema inmunitario innato y activación del complemento x la vía alternativa.<br />Los macrófagos liberan TNF e IL-1 produciendo activación sistémica de las células fagocíticas y ↑ el acceso de estas al tejido inflamado.<br />La liberación de TNF activa a las células NK que liberan IFN – γ y activan más macrófagos.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  26. 26. Se activa la respuesta linfocitaria por la liberación precoz de las citocinas + los componentes adyuvantes de las bacteria (LPS, Glucolipidos, peptidoglicanos y microcapsula)<br />Se liberan Anticuerpos, dirigen al complemento para actuar contra las toxinas, neutralizan antígenos e impiden la unión entre bacterias y células epiteliales de superficies externas y mucosas entre otras acciones.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  27. 27. Formas de evitar lesiones mediadas por el complemento<br />Mediante una cápsula o cubierta externa que impide que se active el complemento<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  28. 28. La superficie externa puede estar dispuesta de tal forma que los receptores de complemento de los fagocitos no puedan acceder al C3b fijado previamente<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  29. 29. Pueden expresar estructuras superficiales que impiden la unión a la membrana de los complejos líticos.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  30. 30. Pueden existir enzimas unidas a la membrana capaces de degradar el complemento fijado o de hacer que se desprenda de la misma<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  31. 31. La membrana externa puede ser resistente a la inserción de los complejos líticos<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  32. 32. Pueden secretar proteínas que actúan como señuelos y hacen que el complemento se deposite sobre ellas y no sobre la bacteria.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  33. 33. Mecanismos destructivos mediados x oxígeno<br />INDEPENDIENTE DE PEROXIDASA<br />En la membrana del fagocito está una enzima que reduce el O₂ a anión superoxido O₂ˉ, compuesto tóxico.<br />el anión superoxido O₂ˉ puede dar lugar a radicales libres hidroxilo OH, Oxígeno singlete yperóxido de hidrogeno (H₂O₂)todos potencialmente tóxicos<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  34. 34. DEPENDIENTE DE PEROXIDASA<br />Unión lisosómica.<br />la mieloperoxidasa penetrar en el fagosoma.<br />La mieloperoxidasa ejerce sus efectos sobre los peróxidos en presencia de haluros<br />Y se generan más agentes oxidantes tóxicos<br />Hipohaluros <br /><ul><li>(HIO)
  35. 35. (HCIO)</li></ul>ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  36. 36. Compuestos reactivos del nitrógeno<br />El IFN γ y TNF estimulan a los macrófagos, que inducen que se libere la Oxido nítrico sintetasa .<br />La Oxido nítrico Sintetasa cataliza la reacción entre el O₂ y el nitrógeno guanidico de la L - arginina y se produce Oxido nítrico.<br />Sustancia tóxica para bacterias y células tumorales.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  37. 37. Mecanismos adicionales independientes de O₂<br />Proteínas catiónicas con propiedades antibóticas.<br />Defensinas: 30 - 33 aa, Neutrófilos, 30 – 50% proteínas con gránulos.<br />Forman canales ionicos en las bicapaslipidicas, y su efectividad máxima es a un ph 7.0<br />Catepsinas G<br />Azurocidinas<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  38. 38. Mecanismos elusivos de las bacterias<br />Secreción de repelentes o toxinas que inhiben la quimiotaxis.<br />Poseen capsulas o cubiertas externas que inhiben la unión al fagocito.<br />Son ingeridos pero liberan factores que inhiben los mecanismos destructivos<br />Secretan catalasas que eliminan el peroxido de hidrógeno<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  39. 39. Inmunidad frente a hongos<br />Micosis superficiales: Producidas por un dermatofito que solo afecta componentes queratinizados (piel, cabello y uñas).<br />Micosis Subcutáneas: Causado por hongos saprofíticos después de un traumatismo.<br />Micosis respiratorias: Infección pulmonar subclinicas o agudas x hongos saprofitos del suelo.<br />Candidiasis<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  40. 40. HELMINTOS Y PROTOZOOS<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  41. 41. Inmunidad frente a los protozoos y helmintos<br />serie de mecanismos de defensa inmunitaria característicos<br />Anticuerpos<br />Células<br />Parásito implicado <br />Fase de la infección<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  42. 42. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  43. 43. ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  44. 44. Defensa del huésped<br />parásitos extracelulares: Inmunoglobulinas<br />Parásitos intracelulares: Respuesta mediada x células.<br />Combinados dan un mejor resultado, dependiendo de la fase del desarrollo del parásito. <br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  45. 45. Mecanismos efectores<br />La primera línea de defensa está formada x:<br /> Macrófagos, <br />Neutrófilos,<br />Eosinófilos<br />y plaquetas.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  46. 46. Macrófagos<br />Producen IL-12, que estimula las células NK a producir IFN-γ, que activa macrófagos.<br />Secretan TNF-α en presencia de Ag parasitarios, a su vez el TNF-α la activación de más macrófagos.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  47. 47. Macrófagos<br />Actúan como células efectoras inhibiendo la multiplicación y destruyendo parásitos y como CPA<br />Producen moléculas que regulan la respuesta inflamatoria como IL -1, 2, TNFαy los factores estimulantes de colonias.<br />Son capaces de fagocitar parásitos extracelulares de menor tamaño.<br />Liberan sustancias citotóxicas para evitar ingerir.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  48. 48. Neutrófilos<br />Naturaleza fagocítica<br />Activados x: IFN-γ, TNF-α y FM-CSF<br />Intracelular: Gránulos, y mecanismos dependientes e independientes de O2.<br />Extracelular: producción de peróxido de hidrogeno H2O2.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  49. 49. Eosinófilos<br />Asociados típicamente a las infecciones x helmintos.<br />No poseen propiedades fagocíticas.<br />Activación x TNF – α y GM – CSF, pero mayormente x mecanismos específicos de Ag.<br />Su acción se ve potenciada x los mastocitos<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  50. 50. plaquetas<br />Pueden destruir muchos tipos diferentes de parásitos<br />Su actividad se ve potenciada x IFN – γ y TNF – α<br />Poseen receptores FCε en la superficie de su membrana que les permite intervenir en reacciones citotóxicas dependientes de anticuerpos mediados x IgE<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  51. 51. Células T<br />T CD4: Reconocen Moléculas CPH clase II expresadas en la fase sanguínea.<br />T CD8: reconocen Moléculas CPH clase I expresadas en la fase hepática.<br />En otras también intervienen las células NK y los Ab.<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  52. 52. T CD4<br />Se dividen en Th1 y Th2<br />TH1: potencían las respuestas defensivas frente a los protozoos intracelulares.<br /> un exceso de TH2 inhibe la proliferación y funcionamiento de TH1.<br />En las infecciones x helmintos son importantes ambas<br />↑ IgE y eosinofilia, dependiente de las citocinas secretadas x TH2 No reinfección<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  53. 53. Mecanismos de evasión<br />Resisten los efectos destructivos del complemento<br />Intracelulares: Evitan que se desencadene el estallido respiratorio<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />
  54. 54. Extracelulares: Recubrimiento de superficie con Ag del huésped y los Ab no los distinguen de los tejidos propios.<br />Se esconden formando quistes o nódulos de colágeno en la piel.<br />Gruesa cutícula extracelular<br />ROITT, BROSTOFF, MALE: INMUNOLOGIA<br />

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