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Tumores de colon y recto
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Tumores de colon y recto

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  • 1. Tumores del colon y el rectoMelissa Haydee Trejo Alva
  • 2. Tumores del colon y del recto• Una de las neoplasias malignas mascomunes en países occidentales• Se le conoce como Pólipos a la gama delesiones neoplásicas y no neoplásicas,pero benignas, del colon y del recto• Pólipos de la mucosa colorrectal,comunes en la población adulta mayor
  • 3. • Un pólipo es una masa tumoral quesobresale en la luz del intestino. Todos lospólipos comienzan como pequeñaslesiones sésiles, sin un tallo definible. Latracción aplicada a la masa puede darlugar a un pólipo con tallo o pediculado
  • 4. • Los pólipos se pueden formar como resultado de anomalíasen la maduración o la arquitectura de la mucosa, o de suinflamación. Estos no son neoplásicos y carecen depotencial maligno• Pólipos no neoplasicos  resultado de anomalías en lamaduración o arquitectura de la mucosa, o de suinflamación• Pólipos adenomatosos o adenomas pólipos epitelialesoriginados como consecuencia de proliferación y displasia.Precursoras del carcinoma• Algunas lesiones polipoides pueden estar causadas portumores submucosos o murales
  • 5. Pólipos no neoplásicos• Aparecen de forma esporádica, su frecuenciaaumenta con la edad• Comprenden los tipos: hiperplasico,hemartomatoso, inflamatorio y linfoide• Representan el 90% de los pólipos epitelialesen el IG
  • 6. morfología• Pólipos hiperplasicos:-pólipos epiteliales pequeños que aparecencomo protrusiones húmedas, lisas,hemisféricas de la mucosa-generalmente colocadas sobre la partesuperior de los pliegues mucosos- Pueden aparecer aislados, pero con masfrecuencia son múltiples y mas de la mitad selocalizan en el colon rectosigmoideo
  • 7. -el pólipo hiperplasico pequeño habitual careceprácticamente de potencial maligno-los pólipos hiperplasicos que ocurren en elsíndrome de poliposis hiperplasica puedenalbergar displasia de celulas epiteliales(adenoma) y conllevar a un riesgo detransformación maligna
  • 8. * Pólipos hemartomatosos:- Los pólipos juveniles representan malformacioneshemartomatosas focales del epitelio y la lamina propiade la mucosa-lesiones esporádicas que habitualmente ocurren enniños menores de 5 años- Pólipos de retención : pólipos hemartomatososaislados en el colon de los adultos- 80% ocurren en el recto
  • 9. -los pólipos juveniles tienden a ser grandes,redondeados, lisos o ligeramente lobulados, conpedículos de hasta 2 cm de longitud-la lamina propia comprende la mayor parte delpólipo, contiene glándulas abundantes condilatación quística-su superficie puede aparecer congestionada oulcerada-aparecen aislados y no poseen potencial maligno
  • 10. Sindrome de Peutz-Jeghers- Los pólipos de Peutz-Jeghers sonpólipos hemartomatosos que afectan elepitelio mucoso, la lamina propia y lamuscular de la mucosa. Pueden seraisladas o múltiples- Se caracteriza por múltiples póliposdiseminados a través de todo el tractogastrointestinal, pigmentaciónmelanotica mucosa y cutánea alrededorde los labios, mucosa oral, cara,genitales y superficies palmares de lasmanos
  • 11. - Los pólipos tienden a ser grandes ypediculados con un contorno lobulado firme- aunque carecen de potencial maligno, lospacientes con este síndrome tienen un riesgoaumentado de carcinomas en el páncreas,mamas, pulmones, ovarios y útero
  • 12. Sindrome de Cowden• Se caracteriza por múltipleshemartomas en órganos derivados delas 3 capas germinales. Se afectanfrecuentemente el tracto gastrointestinaly ciertas zonas mucocutaneas• Son característicos los póliposhemartosos intestinales, triquilemomasfaciales, queratosis acrales y papilomasorales• predispone el desarrollo de canceresde tiroides y de mama
  • 13. Sindrome de Cronkhite-Canada• Se caracteriza por poliposishemartomatosa gastrointestinal yanomalías ectodérmicas (como atrofiaungueal, pigmentación cutánea yalopecia)
  • 14. ADENOMAS• Neoplasias intraepiteliales que oscilan entrepequeñas lesiones frecuentemente pediculadas ygrandes neoplasias, usualmente sésiles.• Los pólipos adenomatosos se dividen en 3subtipos, de acuerdo con la arquitectura epitelial:-adenomas tubulares: glándulas tubulares-adenomas vellosos: proyecciones vellosas-adenoma tubulovelloso: una mezcla de los 2anteriores
  • 15. • Todas las lesiones adenomatosas constituyen elresultado de la displasia proliferativa epitelial, puedenoscilar desde displasia de grado bajo hasta de gradoalto• La mayoría de los adenomas tubulares son pequeñosy pediculados; la mayoría de los pólipos pediculadosson tubulares• Los adenomas vellosos tienden a ser grandes ysésiles, los pólipos sésiles suelen exhibir caract.vellosas
  • 16. • El riesgo de transformación maligno de un pólipoadenomatoso guarda relación con 3 característicasindependientes: tamaño, arquitectura histolitica eintensidad de la displasia epitelial, de acuerdo con lospuntos epiteliales:• El cáncer es raro en los adenomas tubulares demenos de 1 cm de diámetro• El riesgo de cáncer es alto en los adenomas vellosossésiles de mas de 4 cm de diámetro• La displasia intensa, cuando existe, se encuentra confrecuencia en las áreas vellosas
  • 17. Características clínicas• Para evaluar el impacto clinico del cambio maligno enun adenoma se deben tener en cuenta los sig. puntos:-la displasia de alto grado no ha adquirido todavía lacapacidad de metastatizar, y aun es una lesiónclínicamente benigna- Debido a la escases de canales linfáticos en la mucosadel colon, el carcinoma intramucoso con invasión dela lamina propia tiene potencial metastasico escaso onulo
  • 18. • Si la lesión penetra a través de la capa muscularde la mucosa en el espacio submucoso, eladenocarcinoma invasivo resultante es un tumormaligno con potencial metastasico• La eliminación endoscópica de un adenomapediculado constituye una escisión adecuada siempreque cuenten con 3 condiciones histológicas:1-adenocarcinoma superficial, no alcanza el margen deescisión a través de la base del tallo2- no existe invasión vascular ni linfática3-el carcinoma no es del tipo mal diferenciado
  • 19. • El adenocarcinoma invasivo originado en unpólipo sésil no se puede resecaradecuadamente por polipectomia, puederequerir cirugía adicional• El único tratamiento adecuado para unadenoma pediculado o sésil es la reseccióncompleta
  • 20. Síndromes Familiares• Sindrome de poliposis adenomatosafamiliar (PAF):arquetipo de lossíndromes de poliposis adenomatosa-causada por mutaciones del gen de lapoliposis cólica adenomatosa-las mutaciones de este gen causan unamplio aspecto de manifestacionesclínicas. Se puede subclasificar comoPAF clásica, PAF atenuada, síndromede Gardner y síndrome de Turcot
  • 21. Sindrome de PAF clásico• Pacientes presentan típicamente de 400 a2500 adenomas de colon que tapizan lasuperficie mucosa• Se necesitan mínimo 100 pólipos paraestablecer el diagnostico de PAF clásica• La gran mayoría de los pólipos son adenomastubulares
  • 22. • Además de los pólipos de colon, lospacientes pueden tener pólipos en elestomago (adenomas o pólipos de lasglándulas fundicas) y en el intestino delgado(sobre todo alrededor de la ampolla deVater)
  • 23. PAF atenuada• Los pacientes tienden a desarrollar menospólipos (30, como media)• La mayoría estan localizados en el colonproximal• El riesgo de desarrollo de cáncer a lolargo de la vida suele oscilar alrededor del50 %
  • 24. Sindrome de Gardner• Exhiben pólipos intestinales idénticos alos de la PAF clásica, combinados conmúltiples osteomas (mandíbula, cráneo yhuesos largos), quistes epidérmicos yfibromatosis• Alta frecuencia de cancer duodenal ytiroideo
  • 25. Sindrome de Turcot• Raro cuadro clinico marcadopor la combinación de poliposisadenomatosa del colon ytumores del sistema nerviosocentral• 2/3  tienen mutaciones delgen APC y desarrollanmeduloblastomas cerebrales• 1/3 tienen mutaciones en losgenes asociados con elsíndrome de Lynch ydesarrollan glioblastomas
  • 26. Sindrome de cáncer colorrectalhereditario sin poliposis (CCHSP)• También conocido como síndrome de Lynch• Se caracteriza por un riesgo aumentado decáncer colorrectal y cáncer extra intestinal, enarticular del endometrio• Las neoplasias malignas del colon sonmultiples con frecuencia y no se suelen asociarcon adenomas preexistentes
  • 27. • El dato característico radica en lasmutaciones de los genes de reparacióndel DNA, conducen a inestabilidad demicrosatelites
  • 28. Carcinogénesis colorrectal• Ocurren de forma esporádica en ausencia desíndromes familiares bien definidos• Con independencia del evento incitador, ocurreun conjunto bien descrito de alteracionesgenéticas, que en ultimo termino conducen aneoplasia maligna colorrectal
  • 29. • La base anatomopatologica de este modelo esla secuencia adenoma-carcinoma• En la actualidad se cree que existen 2 víaspatogénicas distintas para el desarrollo delcáncer de colon y ambas interviene laacumulación progresiva de múltiplesmutaciones
  • 30. 1- vía APC/β- catenina• Se caracteriza por inestabilidad cromosómicaque conduce a la acumulación progresiva demutaciones en una serie de oncogenes ygenes supresores tumorales• La evolución molecular del cáncer de colon a lolargo de esa vía ocurre según una serie defases morfológicamente identificables
  • 31. Secuencia adenoma-carcinoma1. Proliferación epitelial localizada en el colon2. Formacion de pequeños adenomas queaumentan progresivamente de tamaño3. Se convierten en adenomas mas displasicos4. Se transforman en canceres invasivos
  • 32. 2- vía de inestabilidad demicrosatelites• Se caracteriza por lesiones genéticas en losgenes de reparación de los errores en el DNA• Participa en el 10 al 15% de los casosesporádicos y en el síndrome de CCHSP• Existe acumulación de mutaciones, pero losgenes afectos son diferentes• No existen correlaciones morfológicasclaramente identificables
  • 33. • Los tumores por completo desarrollados quenacen a través de la vía de reparación deerrores, muestran algunas característicasmorfológicas distintivas :- Localización en el colon proximal- Histología mucinosa e infiltración por linfocitos• Estos tienen un mejor pronostico que lostumores en la misma fase originados por laAPC
  • 34. * Carcinoma colorrectal• Suelen nacer en pólipos y producen síntomasrelativamente pronto, en una fase generalmentecurable mediante resección• La incidencia máxima se encuentra entre los 60 y 79años• Cuando se encuentra en una persona joven se debensospechar colitis ulcerosa preexistente o uno de lossíndromes de poliposis
  • 35. • La distribución de los canceres en el colon y enel recto es:• Los canceres del colon derecho tienden aexhibir mayor inestabilidad de microsatelites
  • 36. •Aunque todos los carcinomas colorrectalescomienzan como lesiones in situ, evolucionan deacuerdo a patrones morfológicos diferentes• Colon proximal: masas polipoides exofiticas que seextienden a lo largo de una pared del ciego y el colonascendente• Colon distal: lesiones anulares, circundantes,producen las constricciones en servilletero delintestino• Los márgenes de la estenosis son clásicamenteelevados, arrosariados y firmes, y la región mediaesta ulcerada• La luz aparece muy estrechada, y es posible ladistención del intestino proximal
  • 37. • Permanecen asintomáticos durante años• Los canceres de ciego y colon derecho suelen llamarla atención por el desarrollo de cansancio, debilidad yanemia ferrotipica• Estas sangran con facilidad y se pueden detectar enuna fase precoz• Las lesiones del lado izquierdo llaman la atención porproducir hemorragia oculta, cambios de habitointestinal o retortijones en la fosa iliaca izquierda*la anemia ferropenica en un hombre anciano significacáncer gastrointestinal hasta demostrar lo contario
  • 38. • Los tumores colorrectales se extienden porinvasión directa de las estructuras adyacentesy por metástasis a través de los linfáticos y losvasos sanguíneos. Los sitios preferidos para ladiseminacion metastasicas
  • 39. Tumores carcinoides• Procede de celulas endocrinasresidentes y las localizaciones masfrecuentes corresponden al tractogastrointestinal y el pulmón• Los carcinoides apendiculares y rectalesrara vez producen metástasis, inclusocuando exhiben invasión local extensa• El 90% de los carcinoides ileales,gastricos y colonicos que han penetradohasta la mitad de la pared muscular yase han extendido hasta los ganglioslinfaticos y a lugares distantes, como elhigado, en el momento del diagnostico
  • 40. • En el apéndice aparecen como hinchazones bulbosasde la punta apendicular, obliteran la luz• En otros lugares del tubo intestinal aparecen comomasas intramurales o submucosas con pequeñaselevaciones polipoides o en forma de meseta• Tienen como característica un aspecto macizo,amarillo oscuro, de la superficie de corte• Nunca producen metastasis
  • 41. • Solo rara vez producen síntomas localescausados por angulacion u obstrucción delintestino delgado. Son asintomáticos• Los productos secretores de algunoscarcinoides pueden ocasionar una variedad desíntomas o endocrinopatías
  • 42. Linfoma gastrointestinal• Los linfomas gastrointestinales primarios no exhibenindicios de afectación del hígado, bazo, ganglioslinfáticos mediastinicos o la medula ósea al momentodel diagnostico• Los linfomas gastrointestinales primarios suelen nacercomo neoplasias esporádicas• Pueden clasificarse en linfomas de celulas B y decelulas T. el de celulas B se subdivide en linfomaMALT, enf. Inmunoproliferativa del intestino delgado(EIPID) y linfoma de Burkitt
  • 43. Linfoma MALT• Tumor esporádico que procede de lascelulas B del MALT (tejido linfoideasociado a la mucosa)• Se pueden comportar como tumoresfocales en sus etapas tempranas y sonasequibles a la resección quirúrgica• La recidiva puede afectar exclusivamenteal tracto gastrointestinal• Suele afectar a individuos adultos y sepuede originar en cualquier lugar del tractointestinal
  • 44. EIPID• Linfoma de celulas B intestinal inusual queafecta a pacientes del mediterráneo, con unfondo de plasmocitos mucosa difusa crónica• Sufren mal absorción y perdida de peso,preceden el desarrollo del linfoma• Mas frecuente en niños y adultos jovenes
  • 45. Linfoma de celulas T intestinal• Se suele asociar con síndrome de malabsorción de larga duración• Ocurre en individuos relativamente jóvenes• Una enteropatía difusa con malabsorcionpuede acompañar al desarrollo del linfoma• Se origina la mayor de las veces en el intestinodelgado proximal
  • 46. • Las lesiones precoces aparecen como expansionesen forma de placa de la mucosa y submucosa• Las lesiones infiltrativas difusas pueden producirengrosamiento de toda la pared, con borradura de lospliegues mucosos sobreyacentes y ulceración focal• Otras lesiones pueden ser polipoides, sobresalen enla luz o forman masas grandes masas fungosasulceradas• La infiltración de la muscular propia separa las fibrasmusculares y las destruye gradualmente
  • 47. Tumores del canal anal• Los patrones de diferenciacion incluyen unpatrón basaloide, carcinoma de celulasescamosas y adenocarcinoma-diferenciacion basaloide: tumor poblado porcelulas proliferativas inmadura, derivadas de lacapa basal de un epitelio escamosoestratificado.pueden ocurrir de forma esporádica y seruniformes en sus características histologicas
  • 48. • Puede ser un componente de un tumor queexhibe diferenciacion escamocelular masgenuina y/o las vacuolas con mucinacaracterísticas del adenocarcinoma
  • 49. • Carcinomas escamocelulares puros del canalanal estan íntimamente relacionados con lainfección por HPV crónica• El adenocarcinoma puro del canal anal es confrecuencia la extensión de unadenocarcionoma rectal• Rara vez se encuentran otros tumores en elcanal anal, en particular la enfermedad dePaget, el carcinoma de celulas pequeñas y elmelanoma
  • 50.  Apéndice• Residuo subdesarrollado del ciego• Posee un tejido linfoide extremadamente ricode la mucosa y la submucosa, en los individuosjóvenes forma una capa completa de folículosgerminales y pulpa linfoide; este desaparecepor completo en la edad adulta• En la vejez, en la porción distal, experimenta aveces obliteración fibrosa
  • 51. Apendicitis aguda• Inflamación de la fosa iliaca derecha, se asociacon obstrucción usualmente en forma defecalito , calculo biliar, tumor o pelotón dehelmintos• La lesión isquémica favorece la proliferaciónbacteriana con edema inflamatorio y exudaciónadicionales
  • 52. • Exudado neutrofilico escaso a través de lamucosa, la submucosa y la muscular propia• Vasos subserosos congestionados• Modesto infiltrado neutrofilo perivascular• La serosa se torna roja, mate y granularapendicitis aguda incipiente- Primeras fases
  • 53. - Fase tardía• Exudado neutrofilo prominente reacciónfibrinopurulenta sobre la serosa• Formacion de abscesos dentro de la pared, junto conulceraciones y focos de necrosis supurada en lamucosa apendicitis supurada aguda• Zonas de grandes ulceración verdosa hemorrágica dela mucosa, y necrosis gangrenosas de color negroverdoso a través de la pared que se extiende a travésde la pared apendicitis gangrenosa aguda
  • 54. Características clínicasProduce las siguientes manifestaciones:1.Dolor, al principio periumbilical perodespues localizado en la fosa iliacaderecha2.Nauseas y/o vómitos3.Hipersensibilidad abdominal4.Fiebre ligera5.Elevación del recuento de leucocitosen sangre periférica
  • 55. Tumores del apéndice• El mas comun es el carcinoide• Afectan con mas frecuencia a la punta distal delapéndice, produce una tumefacción bulbosa solida• El carcinoide de celulas caliciformes muestra unpatrón carcinoide típico pero con celulas rechonchasque contienen vacuolas llenas de mucina
  • 56. Mucocele y seudomixomaperitoneal• El mucocele simple se caracteriza poragrandamiento globular del apéndice por mocoespesado, como una estenosis inflamatoria• La distención produce atrofia suficiente de lascelulas mucosas secretoras de mucina, y lasecreción cesa
  • 57. Cistoadenoma mucinosobenigno• Sustituye a la mucosa apendicular, idéntico alos tumores análogos del ovario• La dilatación luminal se asocia con perforaciónapendicular en el 20 % de los casos, paraproducir colecciones localizadas de moco,adheridas a la serosa del apéndice o libresdentro de la cavidad peritoneal
  • 58. Citoadenocarcinomas mucosomalignos• Producen dilatación quística llena de mucina delapéndice• Existe penetración de la pared apendicular por celulasinvasivas y diseminación mas allá del apéndice enforma de implantes peritoneales localizados ogeneralizados• La proliferacion continuada y la secrecion de mucinalenan el abdomen de mucina firme,semisolida, paraoriginar el seudomixoma peritoneal
  • 59. Peritoneo• Las causas mas comunes de peritonitis son:-peritonitis estéril-perforación o rotura del sistema biliar-pancreatitis hemorrágica aguda-procedimientos quirúrgicos-procesos ginecológicos
  • 60. Infección peritoneal• Los transtornos mas comunes que conducen atal diseminación bacteriana son apendicitis,ulcera péptica perforada, colecistitis,diverticulitis, estrangulación del intestino,salpingitis aguda, traumatismo abdominal ydiálisis peritoneal• Alrededor de 2 a 4 horas despues del inicio,existe perdida del asecto reluciente de lasuperficie y se convierte en mate y delustrada
  • 61. • Acumulacion de liquido, seroso oligeramente turbio• El exudado se convierte encremoso y claramente supurado• Las colecciones en la bolsaepiploica menor pueden crearfocos persistentes de infeccionresidual
  • 62. Retroperitonitis esclerosante• Proliferacion fibromatosa densade los tejidos retroperitoneales• Inespecífica y no exhibeanaplasia• Suele existir un infiltradoinflamatorio acompañante delinfocitos, celulas plasmaticas yneutrofilos, sugiriendo unaenermedad inflamatoria mas queneoplasica
  • 63. Tumores primarios• Nacen del mesotelio del peritoneo, se conocen comomesoteliomas• Duplican con exactitud los mesotelios hallados en lapleura y el pericardio• El tumor desmoplasico de celulas redondas pequeñases un tumor raro originado en el peritoneo
  • 64. Tumores secundarios• Son bastante comunes• En el cáncer avanzado puede ocurrir unapenetración de la membrana serosa y siembrametastasica• Los carcinomas mucinosos apendicularespueden ocasionar seudomixoma peritoneal