Neurologia

1. HIDALGO.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS
«DR. IGNACIO CHÁVEZ»
Neurología
Andrea Jiménez Bañuelos.
Andrea Elizabeth Paredes
Laguna.
Gustavo Antolín Silva Flores.

2. CONCUSIÓN.

3.  Este término se refiere a la pérdida inmediata y
transitoria del conocimiento acompañada de un
periodo corto de amnesia.

4.  Algunos pacientes no pierden el conocimiento después
de un traumatismo encefálico leve y en su lugar se
muestran:
 Aturdidos, confundidos o manifiestan sensación de "ver
estrellitas".

5.  El mecanismo de la concusión que consta de un impacto
directo crea desaceleración súbita de la cabeza y
ocasiona un movimiento en dirección anterior-posterior
del encéfalo en el cráneo.

6.  Concusión grave:
• Puede precipitar una convulsión
breve o bien manifestaciones
autonómicas
• Palidez facial,
bradicardia, debilidad
con hipotensión leve y
reacción pupilar lenta
• Pero la mayoría de los pacientes
padece manifestaciones
neurológicas focales.

7.  La pérdida del conocimiento en una concusión consta de disfunción
electrofisiológico transitoria del sistema reticular activador en la
porción superior del mesencéfalo
• Por la rotación de los hemisferios cerebrales en relación con el
tallo cerebral, que es relativamente fijo.

8.  La concusión se acompaña de un periodo breve de
amnesia retrógrada y anterógrada que desaparece
con rapidez en los pacientes que recuperan el
conocimiento.
 Momentos previos al impacto
 En las lesiones graves la pérdida de la memoria
abarca días
o semanas previas (rara vez meses)

9.  La memoria se recupera a partir de los recuerdos
más antiguos hasta los más recientes y algunas
veces quedan lagunas persistentes de amnesia.

10.  Concusión aislada y sin complicaciones:
 Rara vez genera cambios neuro-conductuales
permanentes.
 Problemas psiquiátricos previos o abuso de
estupefacientes.

11.  Los signos en la tomografía computadorizada
(TAC) y la resonancia magnética (RM)) suelen ser
normales.
 Un pequeño número de enfermos exhibe
hemorragia intracraneal de algún tipo.

12. CONTUSIÓN.

13.  Las contusiones son consecuencia de la acción de
fuerzas mecánicas que desplazan con fuerza a los
hemisferios dentro del cráneo.
• Lesión por golpe: al desacelerar
el encéfalo contra la cara interna
del cráneo, bajo el punto de
impacto.
• Lesión por
contragolpe:
al retroceder
el encéfalo
en el área
antipolar.

14.  Impacto frontal:
contusiones superficies
orbitarias de los lóbulos
frontales y las porciones
anterior y basal de los
lóbulos temporales.
 Impactos laterales: las
contusiones se ubican en
la convexidad lateral del
hemisferio.
Un traumatismo tan intenso que provoca pérdida prolongada del
conocimiento por lo general causa algún grado de contusión.
Los signos clínicos
dependen de la ubicación y
tamaño de la contusión;
a menudo no hay anomalías
neurológicas focales.

15.  La hemiparesia o
desviación
preferencial de la
mirada es
frecuente en las
contusiones
moderadas.
 Las contusiones
bilaterales
intensas generan
coma con postura
en extensión.
 Tanto que las que
se limitan a los
lóbulos frontales
provocan un
estado taciturno
 Las contusiones
del lóbulo
temporal originan
delirio o un
síndrome de
agresividad.

16. • Los cambios en las señales reflejan
áreas pequeñas dispersas de sangre
cortical y subcortical con edema
cerebral circunscrito.
• Las contusiones se ven con
facilidad en la TAC o RM y se
caracterizan por aumento
homogéneo de la densidad en la
TAC o como hiperintensidad en la
RM.
• Unos días después, las contusiones
adquieren un reforzamiento del
contraste circundante y edema que
pueden confundirse con tumores o
abscesos.

18. HEMATOMAS SUBDURALES Y
EPIDURALES.

19.  Tienen características clínicas y radiográficas distintivas.
 Hemorragias por
debajo de la
duramadre:
subdurales.
 Entre la duramadre y el
cráneo: epidurales .

20. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 El efecto de masa y la hipertensión
intracraneal por los hematomas ponen
en riesgo la vida, por lo que es
imperativo identificarlas con rapidez por
medio de una TAC o RM y eliminarlas
cuando corresponda.
 Acompañan a contusiones
y otras lesiones, lo que
enmascara la contribución
relativa de cada
componente al estado
clínico.

21.  Algunos traumatismos craneales directos son
menores y no son necesarios para producir una
hemorragia subdural aguda, especialmente en
ancianos e individuos que toman anticoagulantes.

22.  Las fuerzas de aceleración
aisladas, por ejemplo el
latigazo, en ocasiones
bastan para producir una
hemorragia subdural.
 Con frecuencia se
acompaña de cefalea
unilateral y miosis pupilar
ipsolateral, pero no
siempre.

23.  El estupor o coma, la hemiparesia y la
miosis unilateral son signos de
hematomas grandes.
 En los pacientes con deterioro agudo algunas veces es
necesario perforar orificios (para drenaje) o realizar una
craneotomía de urgencia.
 Los hematomas subdurales
pequeños son asintomáticos y
no suelen evacuarse.

24.  Existe un síndrome de evolución
subaguda por hematoma subdural
que ocurre días o semanas después
de la lesión:
 Somnolencia, cefalea,
confusión o hemiparesia
leve
 Se observa en alcohólicos y
ancianos, a menudo
después de un traumatismo
menor.

25.  En los estudios imagenológicos los hematomas
subdurales tienen aspecto de acumulaciones
semilunares sobre la convexidad de uno o ambos
hemisferio.
 Hemorragia de origen venosos.

27. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
 En estos hematomas no
siempre existe un
antecedente traumático.
 La lesión causal es tan
insignificante que se
pasa por alto.
 Alrededor de 20 a 30%
de los pacientes no
recuerda haberse
golpeado la cabeza.
 Ancianos y pacientes con
trastornos de
coagulación.

28.  Cefalea, pensamiento
lento, cambios vagos
de la personalidad,
convulsiones o
hemiparesia leve.
 La intensidad de la
cefalea es variable,
algunas veces al
cambiar la posición de
la cabeza.

30. HEMATOMA EPIDURAL
 Avanzan con mayor rapidez
que los subdurales
 Aparecen hasta en 10% de
los traumatismos
craneoencefálicos graves.
 Se acompañan con menos
frecuencia de lesión cortical
de fondo que los
hematomas subdurales.
 Al ser atendidos por primera
vez, muchos de los
pacientes se encuentran
inconscientes.

31.  El signo más característico de la hemorragia
epidural es la presencia de un intervalo lúcido de
minutos u horas que precede al estado de coma.

32.  En estos casos está
indicada la evacuación
quirúrgica rápida con
ligadura o
cauterización del vaso
dañado que causa la
hemorragia.
 Por lo general la arteria
meníngea media, que
fue lacerada por una
fractura de cráneo.

34. LESIONES PENETRANTES
• Lesiones por proyectil de arma de
fuego:
-Son producidas por impactos a alta
velocidad.
-Aire se comprime por delante del
proyectil ocasionando efecto
explosivo en los tejidos.

35. LESIONES PENETRANTES
 Fragmentos o esquirlas:
-Partes de artefactos que
hacen explosión.
-Son las causas usuales de la
lesión craneal.

36. LESIONES PENETRANTES
 Clasificación Purvis:
1.- Lesiones con desgarro de piel cabelluda,
fracturas de cráneo hundidas, heridas
meníngeas y cerebrales.
2.- Lesiones penetrantes con introducción
de partículas (metálicas, pelo, piel, hueso).
3.- Lesiones con orificio de entrada y salida.

37. LESIONES PENETRANTES
En lesiones por proyectiles de alta velocidad se
produce una lesión por coagulación a t° alta
que no requiere intervención quirúrgica.
Considerar:
-Desarrollo de una infección
-escapes de LCR.
-Epilepsia
-Aneurismas de vasos sanguíneos.

38. LESIONES PENETRANTES
 80% de los casos:
-Ocurre muerte instantánea.
-Lesión ocurre en tallo cerebral
-Lesiones situadas mas arriba
por disipación de la energía.
20% de los casos:
-Aparecen problemas
inmediatos.
-Hemorragia intracraneal,
presión intracraneal.

39. LESIONES PENETRANTES
 Casi todos los pacientes con
lesiones por proyectiles de alta
velocidad están comatosos.
 “perdida de memoria, cerebración
lenta, indiferencia, depresión leve,
incapacidad para concentrarse,
sensación de fatiga, irritabilidad,
convulsiones, mareos”
Estupor, confusión y
amnesia, cefalea..

40. LESIONES PENETRANTES
 Puede ocurrir rinorreas de LCR:
-lesiones penetrantes que producen fracturas de huesos
frontal, etmoides o esfenoides.
*Neumoencefalocele:
- Entrada de aire al espacio subaracnoideo o a
ventrículos.
- Abertura desde los senos paranasales hacia la
duramadre.

41. FRACTURAS DE CRÁNEO.

42. o Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se
acompañan de una lesión intracraneal.
o Si se pierde la
continuidad del
hueso aumenta
la probabilidad
de:
o Hematoma subdural o epidural en el plano
más profundo

43. o Las fracturas son
indicadoras del sitio y la
magnitud de la lesión
o Son puertas para la penetración de
bacterias (meningitis) o aire
(neumocefalia) en el LCR
o Salida de líquido a través de la
duramadre

44. o La mayor parte de las fracturas es de tipo lineal y
se extiende desde el punto de impacto hasta la
base del cráneo.

45. o Las fracturas de la base del cráneo a menudo son
extensiones de fracturas lineales adyacentes sobre
la convexidad del cráneo.

47. Las fracturas
básales:
Paralelas a la
porción petrosa
Pasar sobre el
esfenoides y se
dirigen hacia la
silla turca y el
surco etmoidal.
La mayor parte no
se complican
Algunas provocan
salida de líquido
cefalorraquídeo,
neumoencéfalo o
fístulas
cavernoso-
carotídeas.

48. Hemotímpano
(sangre por detrás
de la membrana
timpánica)
Signo de Battle:
Equimosis
tardía sobre las
apófisis
mastoides
«Ojos de
mapache»:
Equimosis
periorbitaria
 Las radiografías tradicionales no
siempre permiten identificar las
fracturas de la base del cráneo.

49. o Rinorrea persistente: líquido
cefalorraquídeo sale a
través de la placa cribiforme
o Meningitis recurrente
o Reparar por medio
de cirugía
o Desgarro de fondo de la
duramadre en una fractura.

50. Establecer el sitio de la fuga
Administración de medio de contraste hidrosoluble
en el líquido cefalorraquídeo seguida de una TAC
con el paciente en varias posiciones
Inyección de radionúclidos o fluoresceína en el
líquido cefalorraquídeo con la inserción de tapones
nasales absorbentes

51. o Las fracturas en la silla turca:
I. Disfunción neuroendocrina grave
II. No siempre son visibles en la radiografía
III. Dorso: causan parálisis del sexto o séptimo par
craneal o daño al nervio óptico.

52.  Orientadas a lo largo
del eje mayor del
hueso: parálisis facial,
rotura de los
huesecillos del oído y
otorrea de LCR.
 Menos frecuentes
 Siempre dañan la
cóclea o el laberinto y
a menudo al nervio
facial.
o Fracturas de la porción petrosa:
o Las fracturas petrosas
transversales:

53.  Cóncavas
 Abarcan a las órbitas y
los senos frontales y
paranasales
 Cuando se rompen los
filamentos olfatorios en la
placa cribiforme se
acompañan de anosmia
permanente.
 Las fracturas simples no
requieren de cirugía.
o Fracturas del hueso frontal

55. SECUELAS DE LAS LESIONES
CRANEOENCEFALICAS

56. EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA:
 Secuela tardía mas
frecuente.
-Contusión o desgarro de la
corteza.
-5% lesiones
craneoencefálicas cerradas
-50% lesiones expuestas.

57. EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA:
-Riesgo de desarrollo
depende de la gravedad de
la lesión.
-Intervalo entre la lesión y la
primer convulsión varia
mucho.
*Epilepsia inmediata,
*Epilepsia temprana,
*Epilepsia tardía.

58. SX. DE DISFINCION AUTONOMA EN
COMA TRAUMATICO:
-Consecuencia de lesión
craneoencefálica grave.
- Observa en pacientes comatosos o
estado vegetativo.
- Crisis de posturas extensoras
violentas, diaforesis profusa,
hipertensión y taquicardia. Min- hrs.

59. SX. DE DISFINCION AUTONOMA EN
COMA TRAUMATICO:
- Acompaña con gesticulaciones que sugieren
sufrimiento.

60. SX. DE DISFINCION AUTONOMA EN
COMA TRAUMATICO:
-Espontáneos.
-Resultado de
descorticacion que permite
al hipotálamo funcionar con
independencia de los
mecanismos inhibitorios
normales.

61. ENCEFALOPATIA DE LOS PUGILISTAS
(DEMENCIA PUGILISTICA, SX. “PUNCH-
DRUNK”)
 Efectos de lesiones cerebrales observadas en
boxeadores.
Desarrollo de habla disartica, estado de
mente olvidadiza, lentitud del
pensamiento.
Movimientos lentos, rígidos e inciertos,
marcha pesada de base amplia.

62. ENCEFALOPATIA DE LOS PUGILISTAS
(DEMENCIA PUGILISTICA, SX. “PUNCH-
DRUNK”)
 “Sx. Parkinsoniano y demencial”
 Perdida de células pigmentadas
de la sustancia negra y el locus
ceruleus.
 Después de varios años en el
ring.

63. HIDROCEFALIA POSTRAUMÁTICA:
 Poco frecuente.
 Manifestaciones:
*Tempranas
-Cefaleas
-Vómitos
-Confusión
-Somnolencia
*Tardías:
-Embotamiento
mental.
-Apatía
-Retraso
psicomotor.

64. HIDROCEFALIA POSTRAUMÁTICA:
 Respuesta a la derivación ventriculoperitoneal es
muy favorable.

65. OTROS TRASTORNOS:
 Baja puntuación de glasgow
 Prolongada brecha postraumática
en formación de memorias
*Amnesia traumática:
Abarca periodo variable
desde antes de la lesión
hasta cierto momento
después.
Permanente.
Cambios cognitivos y de
personalidad permanentes

66. MANEJO DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

67. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE
Paciente esta alerta y puede esta
orientado.
ECG: 14--15
Valorar:
*Mecanismo de lesión.
*Perdida de la conciencia.
*Recuperación de la conciencia.
*Amnesia: retrograda,
anterograda.
*Cefalea: leve, moderada,
severa
-Examen general para excluir lesiones
sistémicas.
-Examen neurológico
-Rx columna cervical
-TAC de cráneo

68. Ingreso al hospital:
-TAC anormal.
-Traumatismo
penetrante.
-Deterioro del estado
de conciencia.
-Cefalea moderada a
grave.
-Intoxicación.
-Rinorrea u otorrea –
LCR
-Amnesia
Egreso del hospital:
-Asintomático.
-Examen neurológico normal.

69. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MODERADO.
Examen inicial:
-Igual que TCE leve +
estudios de
laboratorio básicos.
-TAC en todos los
casos.
-Ingreso mantenerlo
bajo observación.
Paciente puede estar confuso o somnoliento, pero
aun es capaz de obedecer órdenes sencillas.
ECG: 9-
13
Pc mejora (90%): Egreso del hospital.
Pc deteriora (10%): TAC, manejar como TCE
grave.

70. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE.
Paciente incapaz de obedecer ordenes sencillas
debido a su déficit de conciencia.
ECG: 3-
8
ABC:
*Daño cerebral
importante
*Ventilación-
gases arteriales
normales
*Hipotensión-
soluciones

71. *Revaloración neurológica
*Reflejos oculocefalico.
*Reflejos oculovestivulares
Fármacos:
*Manitol
*Anticonvulsivos.
Pruebas diagnosticas:
-TAC cráneo
-Ventriculografía aérea
-Angiograma

72. MANEJO QUIRURGICO:

73. HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO:
 Limpiar adecuadamente la lesión.
 Hemorragia:
Detener mediante presión directa, cauterización, ligando
grandes vasos.
 Suturas apropiadas, clips o grapas.
Examinar cuidadosamente que no tenga cuerpos extraños o
fractura.

74. FRACTURA DE CRÁNEO DEPRIMIDA:
 Requiere ser elevada quirúrgicamente.
 Menor magnitud: manejo con el cierre de la laceración del
cuero cabelludo.

75. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE
MASA:
 Lesiones tiene que ser evacuadas lo mas pronto
posible.
 Craneotomía.

76. TERAPÉUTICA MÉDICA

77. LÍQUIDOS PARENTERALES:
 Cantidad necesaria para mantener volemia normal.
 NO:
-Soluciones hipotónicas.
-Soluciones glucosadas
SI:
*Solución salina normal
*Ringer lactato.

78. HIPERVENTILACIÓN:
 Mantener la PaCO₂ en 35 mmHg o mas.
 Utilizarse con moderación y por periodos breves.
 Producir isquemia grave.

79.  Anticonvulsivantes:
*Prevenir crisis convulsivas.
*Solo previene en la primera semana.
Manitol,
Furosemeda:
*Reducir presión intracraneal.

80. TRAUMATISMO
RAQUIMEDULAR

81.  Un Traumatismo Espinal es aquel en el cual
existe un compromiso del componente
Estructural, contenido nervioso o ambos.

82. INTRODUCCIÓN.
 Aproximadamente el 5 % de los Paciente con
Traumatismo Craneoencefálico tiene una lesión en
la columna.
 Mientras que el 25% con una lesión el columna
pueden tener a su vez una lesión craneal.

83. Región Cervical 55%
Región Torácica 15%
Región Toracolumbar
15%
Región Lumbosacra
15%

84. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES.
¿Cómo debo
sospechar de
una lesión de
medula espinal?
1. Nivel
2. Déficit
Neurológico
3. Síndromes
4. Morfología

85. 1. NIVEL
 Es el segmento más caudal de la médula
espinal con función sensorial y motora en
ambos lados del cuerpo.

86. 2. GRAVEDAD DEL DÉFICIT NEUROLÓGICO
 Cervical Completa Cuadriplejia Completa
 Cervical incompleta Cuadriplejia Incompleta
 Torácica Completa Paraplejia Completa
 Torácica Incompleta Paraplejia Incompleta

87. 3. SÍNDROMES
 Sección Medular Completa
 Sdx de Brown Sequard
 Sdx de Cordones Posteriores
 Síndrome Antero lateral
 Sdx Cono medular
 Sdx de Cola de Caballo

88. 4. MORFOLOGÍA
Las lesiones de la
columna se
describen como:
Fracturas
Fracturas-
luxaciones
Lesiones sin
anormalidades
radiográficas
Lesiones
penetrantes

89. COLUMNA VERTEBRAL

90.  Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna"
 17 era. edición. Doyma, Madrid, 2013.
 Traumatismo Raquimedular Pág.. 1397-2000
 · Principios de Medicina Interna
 Autores: Harrison & Fauci
 Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana
 18º Edición - Año 2013
 Programa Avanzado de Apoyo vital en trauma
 8° edición. ATLS – Año 2008
 Traumatismo Craneoencefálico y Raquimedular
 Pág. 176-232
 ADAMS Y VICTOR PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA
 Autor: Ropper
 Pag. 472- 482
 Editorial: McGraw-Hill
 Año: 2002
 Edición: 7a ED
 Neurologia
 Autor: Toro Gómez
 Materia: Neurología
 Editorial: Manual Moderno
 Año: 2010 Pag. 637-649
 Edición: 2a ED
 American Spinal
Injury Association –
ASIA. Standards for
Neurological
Classification of SCI
Worksheet. ASIA
Store; 2006.
Disponible
en: www.asiaspinalinj
ury.org/publications/2
006_Classif_workshe
et.pdf [Acceso el 14
de Mayo de 2014].
BIBLIOGRAFÍA