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CASO CLÍNICO

Daniela Morales Requena
 R4 Medicina Familiar y
      Comunitaria
   CAP Canet de Mar
      Mayo - 2012
CASO CLÍNICO
   Mujer 51 años acude a urgencias por disnea de
    esfuerzo rápidamente progresiva.

   Deportista: maratón hace 2 meses.

   Desde entonces deterioro progresivo con
    dificultad para subir escaleras.

   Recibió tratamiento con azitromicina sin cambios
    en la clínica.

   Niega dolor torácico, edemas EEII, fiebre,
    escalofríos o tos.
ANTECEDENTES
   AdenoCa mama izquierda estadio II, tratada con
    éxito hace 2 años. QT. RT mama izquierda.
    Mastectomía bilateral.

   Medicación habitual: antihistaminico

   No factores de riesgo cardiovascular ni historia de
    cardiopatía previa.

   Tóxicos: Exfumadora: 10-paquete-año (1paq/dia/
    10años)

   No historia familiar de enfermedad cardiovascular
EXAMEN FÍSICO
   Taquipneica. FR 22 x’. FC 100 x’. Tº 36.6ºC ax. TA 112/73

   Sat O2 94% con GN 5 litros/minuto

   AC: RC taquicardicos, R2 acentuado y un soplo sistólico 2/6
    en el borde esternal inferior izquierdo con irradiación al
    borde superior. Impulso paraesternal izquierdo.

   AR: MV disminuido en ambas bases

   Hepatomegalia de 1 cm debajo del reborde costal, hígado
    levemente pulsátil. Dolor abdominal en cuadrante superior
    derecho.

   Edemas EEII . IY.
EXAMENES
           COMPLEMENTARIOS
   Leucocitos 13 000/L ( N 82%). Hematocrito 46%.
   Plaquetas 31 000/L.
   Creatinina 1,15 mg/dl, Urea 28 mg/dl, Electrolitos séricos: N
   AST 88 U / L (VN 16 - 41) . ALT 117 U / L (VN: 11 – 54)
   Bilirrubina total 1,8 mg / dl (VN: 0,3 - 1,9)
   FA 116 UI / L (VN: 20 - 140). LDH 425 UI / L (VN: 91 -
    185).
   Péptido natriurético 430 pg / ml (VN:< 73)
   Troponina < 0,02 g / L.
   TTP 29 segundos. INR 1,3.
Silueta cardiaca y parenquima pulmonar normales.
          Engrosamiento arteria pulmonar
Complejos QRS de bajo voltaje, ondas Q en cara anteroseptal , depresiones
              segmento ST . Ondas T invertidas difusas.
ECO CARDIOGRAMA




           I pequeño. FE 70%. Dilatación AD severa

D aumentado de tamaño, función sistólica reducida severamente.

                nsuficiencia tricúspide severa.

      resión sistólica de arteria pulmonar 75 mm de Hg.
   TAC : No signos de embolia pulmonar, nódulos, masas o
    adenopatía significativas. Arteria pulmonar dilatada.
    Pequeños derrames bilaterales y fibrosis pulmonar
    mínima en relación a RT previa.

   Gammagrafía (V / Q) pulmonar: probabilidad intermedia
    de tromboembolia pulmonar crónica sobre la base de una
    ventilación normal y patrón atípico de perfusión.

   Ecografía Doppler EEII: sin trombosis venosa profunda.

   Ac antinucleares y factor reumatoide: negativo.

   Serologías para VIH y hepatitis B y C : negativas
   Cateterismo cardíaco derecho que demostró una
    presión sistólica del VD elevada de 75 mm Hg.

   Presión de la AP 75/37 mmHg (media de 49 mm
    Hg).

   Arterias coronarias angiográficamente normales.

   La presión sistólica y diastólica eran normales.

   No habia evidencia de shunt
DISNEA
                        SENSACION SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE


1. Obstrucción difusa de vias aéreas: Asma, bronquitis, enfisema, fibrosis, bronquiolitis,
    bronquiectasias.
2. Obstrucción localizada de la via aerea: cuerpo extraño, patologia laringea, estenosis o
    tumor traqueal, compresión traqueal extrínseca.
3. Neumopatía intersticial difusa: neumonitis, fibrosis, sarcoidosis, infección.
4. Patología alveolar difusa: neumonía, SDRA, hemorragia.
5. Patología circulatoria pulmonar: HTP
6. Edema pulmonar cardiogénico: valvulopatías, cardiomiopatía, cardiopatia isquémica.
7. Edema pulmonar no cardiogénico: IR, post toracocentesis, sobrecarga de líquidos
8. Patología pleural: derrame, neumotórax, fibrosis pleural, mesotelioma.
9. Patología mecánica: fracturas caja torácica, tórax inestable, cifoescoliosis severa.
10. SN: Patología medular, parálisis diafragmática, miopatias
11. Metabolismo: hipoxemia, tirotoxicosis, anemia severa
12. Otros: psicógena, gastrointestinal (RGE, cirrosis), sedentarismo, obesidad, embarazo.
POSIBILIDADES
           DIAGNÓSTICAS
1.   TEP
2.   Insuficiencia cardiaca
3.   Hipertensión pulmonar


                              ?
4.   IAM
5.   Pericarditis
NECROPSIA
   Dilatación severa AI y VD. El corazón izquierdo anatómicamente
    normal al igual que todas las válvulas.

   El parénquima pulmonar era anatómicamente normal, y no había
    tromboembolia macrovasculares o una obstrucción grave de los
    vasos.

   El examen microscópico de los pulmones reveló tromboembolia
    metastásica a nivel de arteriolas y vasos linfáticos sin afectación
    parenquimatosa.

   La embolia tumoral era histológicamente compatible con cáncer de
    mama primario. También se encontraron el la pituitaria y médula
    ósea.

   No se identificaron tumores metastásicos en otras partes.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
   Enfermedad grave y progresiva.
   Aumento de la presión AP > 25mmHg en reposo y >30
    mmHg en ejercicio
                       Clasificación OMS:
1. Hipertensión Arterial Pulmonar
• Idiopática
• Familiar
• Asociada a conectivopatías, cardiopatías congénitas, hipertensión portal,
infección VIH, fármacos y toxinas, otros
• HAP con alteración significativa venosa/capilar
• HAP persistente del recién nacido

2. Hipertensión pulmonar con enfermedad del corazón izquierdo
• Enfermedad cardiaca de la aurícula o ventrículo
• Enfermedad valvular
Clasificación OMS:
3. Hipertensión pulmonar con enfermedad pulmonar y/o hipoxemia
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Trastornos del sueño, hipoventilación alveolar, exposición a elevadas
    altitudes
• Anomalías del desarrollo

4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica y/o embólica
• Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales
• Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales
• Embolismo pulmonar (tumor, parásitos, material extraño)

5. Miscelánea
• Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de los vasos
   pulmonares (adenopatías y tumores, mediastinitis fibrosante)
Manifestaciones Clínicas:
   El síntoma inicial más frecuente es la disnea de esfuerzo,
    que empeorará conforme progrese la enfermedad. El
    síncope o pre-síncope y el dolor torácico son también
    manifestaciones habituales, e indican una limitación más
    importante del gasto cardiaco.

   Signos clínicos: impulso paraesternal izquierdo, aumento
    del componente pulmonar del R2 , soplo sistólico de
    regurgitación tricúspide, soplo diastólico de insuficiencia
    pulmonar.

   La presencia de astenia y edemas periféricos se relacionan
    con la presencia de fallo cardiaco derecho, que aparece en
    fases más avanzadas.

   Junto a estos síntomas inespecíficos pueden existir otros en
    relación con enfermedades asociadas (conectivopatías,
    cardiopatías congénitas, infección VIH, etc.)
Diagnóstico:
   El diagnóstico de la HAP se basa en la realización escalonada de
    pruebas diagnósticas que permitan determinar su causa y estimar su
    severidad.

   La ecocardiografía transtorácica permite hacer un cálculo aproximado
    de la presión pulmonar sistólica, siendo el procedimiento habitual para
    la detección pre coz.

   El cateterismo cardiaco derecho nos permite confirmar definitivamente
    el diagnóstico.

   Prueba vasodilatadora con calcioantagonistas que identificará a
    aquellos pacientes “respondedores”

   Prueba funcional pulmonar. Gammagrafía V/P

   TAC. Angiografía pulmonar

   Estudios inmunológicos. VIH.
Tratamiento
   Se distinguen dos aspectos del tratamiento: medidas generales
    para el control de las manifestaciones clínicas y el tratamiento de
    la propia alteración vasculopática.

   La anticoagulación está recomendada siempre que no exista
    contraindicación.

   Tratamiento con calcioantagonistas en pacientes “respondedores”
    en la prueba vasodilatadora.

   Para el resto de pacientes disponemos en la actualidad de 3
    grupos de fármacos aprobados para su utilización: los derivados
    de las prostaglandinas, los antagonistas de receptores de la
    endotelina (selectivos y no selectivos) y los inhibidores de la
    fosfodiesterasa.

   La cirugía y el transplante se reservan para los casos que no
    responden o que empeoran a pesar del tratamiento farmacológico.
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICOA
     TUMORAL PULMONAR
   Es una rara entidad clínico-patológica que causa
    hipertensión pulmonar grave.

   Se diagnostica en un 0.9 - 3,3% de las autopsias de
    pacientes con cáncer metastático, la mayoría afectos por
    adenocarcinoma gástrico.

   Se trata de una obstrucción de arterias de pequeño y
    mediano calibre a expensas de una proliferación
    fibrointimal que ocasiona hipertensión pulmonar, fallo
    cardiaco derecho y posteriormente la muerte.

   En la histología se pueden observar émbolos tumorales
    generalizados en las pequeñas arterias y arteriolas del
    pulmón, asociado con la formación de trombos y fibrosis.

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Caso clínico de Hipertensión pulmonar

  • 1. CASO CLÍNICO Daniela Morales Requena R4 Medicina Familiar y Comunitaria CAP Canet de Mar Mayo - 2012
  • 2. CASO CLÍNICO  Mujer 51 años acude a urgencias por disnea de esfuerzo rápidamente progresiva.  Deportista: maratón hace 2 meses.  Desde entonces deterioro progresivo con dificultad para subir escaleras.  Recibió tratamiento con azitromicina sin cambios en la clínica.  Niega dolor torácico, edemas EEII, fiebre, escalofríos o tos.
  • 3. ANTECEDENTES  AdenoCa mama izquierda estadio II, tratada con éxito hace 2 años. QT. RT mama izquierda. Mastectomía bilateral.  Medicación habitual: antihistaminico  No factores de riesgo cardiovascular ni historia de cardiopatía previa.  Tóxicos: Exfumadora: 10-paquete-año (1paq/dia/ 10años)  No historia familiar de enfermedad cardiovascular
  • 4. EXAMEN FÍSICO  Taquipneica. FR 22 x’. FC 100 x’. Tº 36.6ºC ax. TA 112/73  Sat O2 94% con GN 5 litros/minuto  AC: RC taquicardicos, R2 acentuado y un soplo sistólico 2/6 en el borde esternal inferior izquierdo con irradiación al borde superior. Impulso paraesternal izquierdo.  AR: MV disminuido en ambas bases  Hepatomegalia de 1 cm debajo del reborde costal, hígado levemente pulsátil. Dolor abdominal en cuadrante superior derecho.  Edemas EEII . IY.
  • 5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS  Leucocitos 13 000/L ( N 82%). Hematocrito 46%.  Plaquetas 31 000/L.  Creatinina 1,15 mg/dl, Urea 28 mg/dl, Electrolitos séricos: N  AST 88 U / L (VN 16 - 41) . ALT 117 U / L (VN: 11 – 54)  Bilirrubina total 1,8 mg / dl (VN: 0,3 - 1,9)  FA 116 UI / L (VN: 20 - 140). LDH 425 UI / L (VN: 91 - 185).  Péptido natriurético 430 pg / ml (VN:< 73)  Troponina < 0,02 g / L.  TTP 29 segundos. INR 1,3.
  • 6. Silueta cardiaca y parenquima pulmonar normales. Engrosamiento arteria pulmonar
  • 7. Complejos QRS de bajo voltaje, ondas Q en cara anteroseptal , depresiones segmento ST . Ondas T invertidas difusas.
  • 8. ECO CARDIOGRAMA I pequeño. FE 70%. Dilatación AD severa D aumentado de tamaño, función sistólica reducida severamente. nsuficiencia tricúspide severa. resión sistólica de arteria pulmonar 75 mm de Hg.
  • 9. TAC : No signos de embolia pulmonar, nódulos, masas o adenopatía significativas. Arteria pulmonar dilatada. Pequeños derrames bilaterales y fibrosis pulmonar mínima en relación a RT previa.  Gammagrafía (V / Q) pulmonar: probabilidad intermedia de tromboembolia pulmonar crónica sobre la base de una ventilación normal y patrón atípico de perfusión.  Ecografía Doppler EEII: sin trombosis venosa profunda.  Ac antinucleares y factor reumatoide: negativo.  Serologías para VIH y hepatitis B y C : negativas
  • 10. Cateterismo cardíaco derecho que demostró una presión sistólica del VD elevada de 75 mm Hg.  Presión de la AP 75/37 mmHg (media de 49 mm Hg).  Arterias coronarias angiográficamente normales.  La presión sistólica y diastólica eran normales.  No habia evidencia de shunt
  • 11. DISNEA SENSACION SUBJETIVA DE FALTA DE AIRE 1. Obstrucción difusa de vias aéreas: Asma, bronquitis, enfisema, fibrosis, bronquiolitis, bronquiectasias. 2. Obstrucción localizada de la via aerea: cuerpo extraño, patologia laringea, estenosis o tumor traqueal, compresión traqueal extrínseca. 3. Neumopatía intersticial difusa: neumonitis, fibrosis, sarcoidosis, infección. 4. Patología alveolar difusa: neumonía, SDRA, hemorragia. 5. Patología circulatoria pulmonar: HTP 6. Edema pulmonar cardiogénico: valvulopatías, cardiomiopatía, cardiopatia isquémica. 7. Edema pulmonar no cardiogénico: IR, post toracocentesis, sobrecarga de líquidos 8. Patología pleural: derrame, neumotórax, fibrosis pleural, mesotelioma. 9. Patología mecánica: fracturas caja torácica, tórax inestable, cifoescoliosis severa. 10. SN: Patología medular, parálisis diafragmática, miopatias 11. Metabolismo: hipoxemia, tirotoxicosis, anemia severa 12. Otros: psicógena, gastrointestinal (RGE, cirrosis), sedentarismo, obesidad, embarazo.
  • 12. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS 1. TEP 2. Insuficiencia cardiaca 3. Hipertensión pulmonar ? 4. IAM 5. Pericarditis
  • 13. NECROPSIA  Dilatación severa AI y VD. El corazón izquierdo anatómicamente normal al igual que todas las válvulas.  El parénquima pulmonar era anatómicamente normal, y no había tromboembolia macrovasculares o una obstrucción grave de los vasos.  El examen microscópico de los pulmones reveló tromboembolia metastásica a nivel de arteriolas y vasos linfáticos sin afectación parenquimatosa.  La embolia tumoral era histológicamente compatible con cáncer de mama primario. También se encontraron el la pituitaria y médula ósea.  No se identificaron tumores metastásicos en otras partes.
  • 14. HIPERTENSIÓN PULMONAR  Enfermedad grave y progresiva.  Aumento de la presión AP > 25mmHg en reposo y >30 mmHg en ejercicio Clasificación OMS: 1. Hipertensión Arterial Pulmonar • Idiopática • Familiar • Asociada a conectivopatías, cardiopatías congénitas, hipertensión portal, infección VIH, fármacos y toxinas, otros • HAP con alteración significativa venosa/capilar • HAP persistente del recién nacido 2. Hipertensión pulmonar con enfermedad del corazón izquierdo • Enfermedad cardiaca de la aurícula o ventrículo • Enfermedad valvular
  • 15. Clasificación OMS: 3. Hipertensión pulmonar con enfermedad pulmonar y/o hipoxemia • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Enfermedad pulmonar intersticial • Trastornos del sueño, hipoventilación alveolar, exposición a elevadas altitudes • Anomalías del desarrollo 4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad trombótica y/o embólica • Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales • Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales • Embolismo pulmonar (tumor, parásitos, material extraño) 5. Miscelánea • Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de los vasos pulmonares (adenopatías y tumores, mediastinitis fibrosante)
  • 16. Manifestaciones Clínicas:  El síntoma inicial más frecuente es la disnea de esfuerzo, que empeorará conforme progrese la enfermedad. El síncope o pre-síncope y el dolor torácico son también manifestaciones habituales, e indican una limitación más importante del gasto cardiaco.  Signos clínicos: impulso paraesternal izquierdo, aumento del componente pulmonar del R2 , soplo sistólico de regurgitación tricúspide, soplo diastólico de insuficiencia pulmonar.  La presencia de astenia y edemas periféricos se relacionan con la presencia de fallo cardiaco derecho, que aparece en fases más avanzadas.  Junto a estos síntomas inespecíficos pueden existir otros en relación con enfermedades asociadas (conectivopatías, cardiopatías congénitas, infección VIH, etc.)
  • 17. Diagnóstico:  El diagnóstico de la HAP se basa en la realización escalonada de pruebas diagnósticas que permitan determinar su causa y estimar su severidad.   La ecocardiografía transtorácica permite hacer un cálculo aproximado de la presión pulmonar sistólica, siendo el procedimiento habitual para la detección pre coz.  El cateterismo cardiaco derecho nos permite confirmar definitivamente el diagnóstico.  Prueba vasodilatadora con calcioantagonistas que identificará a aquellos pacientes “respondedores”  Prueba funcional pulmonar. Gammagrafía V/P  TAC. Angiografía pulmonar  Estudios inmunológicos. VIH.
  • 18. Tratamiento  Se distinguen dos aspectos del tratamiento: medidas generales para el control de las manifestaciones clínicas y el tratamiento de la propia alteración vasculopática.  La anticoagulación está recomendada siempre que no exista contraindicación.  Tratamiento con calcioantagonistas en pacientes “respondedores” en la prueba vasodilatadora.  Para el resto de pacientes disponemos en la actualidad de 3 grupos de fármacos aprobados para su utilización: los derivados de las prostaglandinas, los antagonistas de receptores de la endotelina (selectivos y no selectivos) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.  La cirugía y el transplante se reservan para los casos que no responden o que empeoran a pesar del tratamiento farmacológico.
  • 19. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICOA TUMORAL PULMONAR  Es una rara entidad clínico-patológica que causa hipertensión pulmonar grave.  Se diagnostica en un 0.9 - 3,3% de las autopsias de pacientes con cáncer metastático, la mayoría afectos por adenocarcinoma gástrico.  Se trata de una obstrucción de arterias de pequeño y mediano calibre a expensas de una proliferación fibrointimal que ocasiona hipertensión pulmonar, fallo cardiaco derecho y posteriormente la muerte.  En la histología se pueden observar émbolos tumorales generalizados en las pequeñas arterias y arteriolas del pulmón, asociado con la formación de trombos y fibrosis.