Choque e hipotensión

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Choque e hipotensión

  1. 1. Hipotensión y ChoqueTerapia Física: Dante Sánchez Carrasco
  2. 2. Definición!   Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.!   Lo provoca: El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducidos por la hipoperfusión (intercambio de sustratos con baja eficiencia) provoca disfunción celular.
  3. 3. Clasificación HipovolémicoDistributivo Cardiogénico Obstructivo
  4. 4. Choque Hipovolémico
  5. 5. Definición!   Disminución del volumen intravascular a consecuencia de la pérdida de sangre, plasma, líquidos o electrolitos.
  6. 6. Choque Hipovolémico NoHemorrágico Hemorrágico
  7. 7. Hemorrágico!   Hemorragia interna :-Rotura de vasos-Rotura de vísceras.!   Hemorragia Externa:-Sangrado por trauma o corte
  8. 8. Etiología CHHInternas:-Rotura de vasos-Rotura de Vísceras-Traumatismos-Alteraciones en la coagulaciónExternas:-Infecciones y sangrados*Pulmones*Gastrointestinal*Renal
  9. 9. No Hemorrágico!   Perdida de Plasma, Electrolitos.
  10. 10. Etiología CHNHPlasma:-Quemaduras-Distribuciones del 3er espacio*Obstrucción Intestinal*Pancreatitis AgudasLíquidos y Electrolitos:-Renal*Diuréticos*Diuresis Osmótica*Diabetes Mellitus e Insípida-Gastrointestinal*Vómitos*Diarreas
  11. 11. Cuadro ClínicoLos primeros signos en el paciente son a consecuencia de la estimulación simpática y secundarios a la etiología que provoca el estado de choque.
  12. 12. Cuadro Clínico!   Nivel de conciencia Confusión Somnolencia Obnubilación Coma
  13. 13. Cuadro ClínicoPiel : Fría y/o CianóticaRespiración: Taquipnea,DisneaF. C. : Taquicárdia,HipotensiónRiñon: oliguriaTemperatura: Disminuida(fría)
  14. 14. SíntomasADULTOS-Ansiedad-Flacidez-Respiración acelerada-Pulso Rápido-Sed-Llenado capilar retardado (mas 2segs.)-Diaforesis-TA disminuida-Sequedad de las mucosas-Debilidad muscular-Cianosis
  15. 15. SíntomasNIÑOS-Astemia-Adinamia-Llanto sin lagrimas-Piel en lienzo húmedo-Ausencia de orina
  16. 16. Diagnóstico!   Signos vitales: Temperatura Frecuencia Respiratoria Frecuencia TA cardiaca Pulso
  17. 17. Diagnóstico!   Inspección de la piel: Coloración Temperatura Petequias Púrpuras exantemas
  18. 18. DATO ETAPA ETAPA ETAPA COMPENSATIVA PROGRESIVA IRREVERSIBLEEstado de Alerta , Agresivo Somnoliento, ComatosoConciencia EstuporosoColor Pálido , Sudoroso Pálido PálidoF .R. Rápida Lenta Atáxica o en paroF .C. Rápido y lleno Rápido y débil Sin Pulso - ParoT/A Normal o poco Baja Hipotensión elevada severaLlenado Capilar Normal Lento No hayReflejo Normorefléxico Mayor a 2 Segs. MidriosisFotomotorTemperatura Normal Disminuida Disminuida
  19. 19. Tratamiento!   Permeabilizar la vía sanguínea para administrar:*Electrolitos 3 x 1*Soluciones Salinas hipertónicas (disminuyen edema y viscosidad)*Albúmina y Plasma*Dextrosa*Concentrados eritrocitarios*Dopamina
  20. 20. PronósticoDependen de:!   Etiología!   Condiciones Fisiológicas subyacentes del paciente!   Inicio y duración del tratamiento o terapia!   “Hora Dorada”
  21. 21. PronósticoLa patogénesis de este proceso es multifactorial: Isquemia Lesión de reperfusión Reacción Inflamatoria Cambios metabólicas
  22. 22. Pronóstico1.-Perdida de la integridadcelular (afección de los órganosblancos).2.-Paro cardiaco3.-Muerte
  23. 23. Choque Cardiogénico
  24. 24. Definición-Estado de hipoperfusión severa resultante de una disfunción cardíaca primaria, que resulta en una presión arterial disminuida y flujo sanguíneo tisular
  25. 25. Etiología-Infarto del miocardio-Miocardiopatia-Contusión miocardica-Insuficiencia o Estenosisvalvular-Arritmias
  26. 26. Cuadro Clínico!   T/A sistólica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguíneo alterado!   Taquicardia!   Taquipnea!   Disnea!   Hipotensión
  27. 27. Cuadro Clínico-Vasoconstriccióncon pobre llenadocapilar-Vasoconstricciónperiférica(extremidades fríasy/o cianoticas)
  28. 28. Síntomas!   Dolor correspondiente a un IAM*Dolor en el epigastrio (seconfunde con la indigestión)*Dolor en el pecho (por másde 20 mins.)*Dolor en el brazo izquierdo(generalizado o parcial)
  29. 29. Síntomas-Diaforesis-Ansia-Vértigo-Astenia-Malestar general
  30. 30. Diagnóstico TA PulsoTemperatura F. C. F . R.
  31. 31. Diagnostico-Electrocardiograma-Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).-Ecocardiograma con Doppler-Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I , BNP)-Presencia de Ácido Láctico
  32. 32. Tratamiento-Mantenimiento del Aporte/Consumo entre el miocárdio y elresto de la economía-Restauración del Gasto Cardiacoy la restauración de la perfusión alos diferentes órganos.
  33. 33. Tratamiento!   1. Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales.!   2. Catéter central, preferiblemente en ante- brazo, de tipo drum.!   3. Sonda vesical.!   4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.
  34. 34. Tratamiento!   Dopamina.486Dosis:5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasocons- trictor.!   Dobutamina. Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Como un vasodilatador pulmonar.!   BIAC o Procesos quirúrgicos
  35. 35. Pronóstico!   El choque cardiogénico tiene un pronóstico desalentador ya que del 50%al 75% de sus víctimas mueren.!   Por los demás pueden recuperarse con daños al músculo cardiaco u órganos.
  36. 36. Choque Obstructivo
  37. 37. Definición!   Estado de hipoperfusión severa resultante de una obstrucción o taponamiento extracardíaca, se le llama así porque esto dificulta el llenado normal de la bomba cardiaca, a pesar que la misma este funcionando normalmente.
  38. 38. Etiología-Taponamiento Cardiaco-Pericarditis constrictiva-TromboembolismoPulmonar masivo
  39. 39. Datos!   Cuadro Clínico!   Síntomas!   Diagnóstico!   TratamientoResultan ser iguales a los del choque cardiogénico
  40. 40. Pronostico!   Es de acuerdo a su etiología.!   Daño tisular en órganos blancos.!   La tasa de mortalidad supera el 50% de los casos.
  41. 41. Choque Distributivo
  42. 42. Definición!   Es la disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.!   La perfusión de muchos órganos vitales se ve comprometida debido a la presión arterial es demasiado baja y el cuerpo pierde su habilidad para distribuir la sangre adecuadamente
  43. 43. Etiología!   Choque Séptico!   Choque Anafiláctico!   Insuficiencia Suprarrenal aguda!   Choque Neurogénico
  44. 44. Choque Séptico!   El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas.!   La sepsis conduce a una disminución de suministro de oxígeno tisular.
  45. 45. EtiologíaPeritonitis:-Por la diseminaciónde una infección en elútero o tropas deFalopio.-Secundaria a la roturadel intestino
  46. 46. EtiologíaInfección:-  eneralizada por Gestafilococos oestreptococos-Gangrenosageneralizada por bacilos-Que se disemina en lasangre desde el riñón ovías urinarias.
  47. 47. Etiología-Endotoxina-Infeccionesmicrobianas masivas-Sepsis Fúngica-Superantígenos
  48. 48. Cuadro Clínico-Taquipnea-Taquicardia-Fiebre o hipotermia (con evidencia de infección)-Hiperdinámica gasto cardíaco en asociación conhipoperfusión-La disfunción del SNC-Oliguria-Acidosis metabólica-Insuficiencia respiratoria-Insuficiencia renal
  49. 49. Cuadro Clínico!   Gasto cardíaco aumentado.!   T/A baja!   Oliguria!   Extremidades Calientes!   Cambios del estado mental!   Acidosis Láctica
  50. 50. Síntomas-Extremidades Frías y Pálidas- Temperatura alta o muy baja, escalofríos-Vértigo-Presión arterial baja-F.C. Rápida-Salpullido-Cambio de color del tegumento
  51. 51. Diagnóstico Generales Inflamatorias Hemodinámicas Disfunción Orgánica Perfusión Tisular
  52. 52. DiagnósticoVariables generales:Fiebre (Temperatura central > 38,3°C)Hipotermia (Temperatura central < 36°C)Pulso > 90/min ó > 2 DE sobre lo normal para la edadTaquipnea (frecuencia respiratoria >20 /minAlteración del estado mentalEdema significativo o balance hídrico positivo (>20 mL/kg/ 24h)Hiperglicemia (glucosa plasmática > 120 mg/dL) en ausencia de diabetes
  53. 53. DiagnósticoVariables Inflamatorias:Leucocitosis (Recuento de leucocitos > 12.000por mm3)Leucopenia (Recuento de leucocitos < 4.000por mm3)Cuenta normal de leucocitos con >10% deformas inmadurasProteína C-reactiva plasmática > 2 DE sobre lonormal
  54. 54. DiagnósticoVariables hemodinámicas:Hipotensión arterial (Presión Sistólica < 90 mm Hg,Presión Media < 70 ó una disminución de Presión sistólica> 40 mm Hg en adultos ó < 2 DE bajo lo normal para laedad)Saturación de Oxígeno Venosa Mixta > 70%Indice Cardíaco > 3.5 L* min-1 * M-23
  55. 55. DiagnósticoVariables de disfunción orgánicas:Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2<300)Oliguria agudaIncremento de creatinina > 0.5 mg/dLTrastornos de coagulación (INR > 1,5 ó aPTT >60 seg)Íleo (ausencia de sonidos intestinales)Trombocitopenia (Recuento de plaquetas < 100.000 por mm3)Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina plasmática > 4 mg/dl)
  56. 56. DiagnósticoVariables de perfusión tisular:HiperlactasemiaLlenado capilar disminuido
  57. 57. Tratamiento!   Administración de Antibióticos especificos!   Cefalosporinas!   Antimicoticos
  58. 58. Tratamiento!   Dopamina!   Noraadrenalina!   Fenilefrina!   Adrenalina
  59. 59. Tratamineto!   Dobutamina!   Dopamina!   Inhibidores de Fosfodieterasa
  60. 60. Pronostico!   El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad, la cual depende de la causa de la infección, la cantidad de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie la terapia médica.
  61. 61. Choque Anafiláctico
  62. 62. Definición!   Anafilaxia: Es una afección alérgica en la que el gasto cardiaco y la presión arterial caen a menudo de forma drástica.
  63. 63. Etiología!   Comidas!   Picaduras de insectos!   Medicamentos
  64. 64. Cuadro ClínicoMalestar general intensoEscalofriosPrurito (inicio palmo-plantar)Inflamacion de partes de la carapalidezDiaforesis
  65. 65. Cuadro ClínicoF.C. AumentadaT/A Desciende bruscamentePerdida de la concienciaConvulsionesEdema
  66. 66. Sintomas-Sincope Vagal-F.C. Rápido oDébil-Dificultad pararespirar-Nauseas-Vómitos-Diarrea
  67. 67. Síntomas-Dolor de estómago-Calambres-Inflamación deLabios, Lengua óGarganta.-Congestión Nasal-Mala articulación dellenguaje-Estupor
  68. 68. Diagnóstico!   El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida, ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata.
  69. 69. Tratamiento!   En adultos la dosis indicada de adrenalina vía intramuscular es de 0,3 a 0,5 ml!   Glucocorticoides!   Dexamentasona!   Oxigeno
  70. 70. Tratamiento!   Antihistamínicos: se administran por vía endovenosa o intramuscular!   Bloqueadores H2: buscando un bloqueo dual de los receptores de histamina!   b2 agonistas: la administración de b2 agonistas es benéfica para los pacientes que cursan con obstrucción severa de la vía aérea inferior; en los pacientes medicados con b-bloqueadores se recomienda la utilización del bromuro de ipratropio
  71. 71. Tratamiento!   Esteroides: buscando un efecto inmunosupresor, pero su acción no aparece hasta transcurridas 4 a 6 horas posteriores a su administración!   Vasopresina: para el manejo de la hipotensión severa, hasta el momento la evidencia que la soporta se base solamente en reporte de casos anecdóticos
  72. 72. Pronostico!   Con el tratamiento adecuado se puede mejorar considerablemente!   Si el tratamiento o terapia no es adecuado puede ocasionar la muerte.
  73. 73. Choque Neurogénico
  74. 74. Definición!   Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático
  75. 75. Etiología!   Bloqueo farmacológico del SNC!   lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.!   Traumatismos
  76. 76. Cuadro ClínicoDisminución o ausencia de la sensibilidad por debajode donde ocurrió la lesiónDisminución de la motilidad por debajo de dondeocurrió la lesiónMicción o defecación incontrolada a raíz de la perdidadel control de esfínteres
  77. 77. Cuadro ClínicoColoración y temperatura normal pordebajo del sitio de la lesión y frío y pálidopor arriba de estaBradicardia
  78. 78. SíntomasBloqueo de la respuesta simpáticaVaso dilatación masivaOrina y defecación sin controlHipotensiónBradicardiaDéficit del movimiento y sensaciones
  79. 79. Diagnóstico!   El diagnóstico es mediante el cuadro clínico y se basa en una historia congruente con lesión de la médula espinal aunada a los hallazgos clínicos mencionados anteriormente.
  80. 80. Tratamiento!   Aseguramiento de la via respiratoria!   Vasopresores como la fenilefrina combinada con Dextrosa
  81. 81. Pronóstico-Depende de su etiología, tiempo y tratamientoadecuado.Aunque la mortalidad es elevada
  82. 82. Bibliografía
  83. 83. E = MC2 Todo es Relativo (Einstein)

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