1. SÍNDROME DE GUILLAIN-
BARRÉ
POLINEUROPATIAS

2. Polirradiculoneuritis Idiopática Aguda
Polineuropatía Inflamatoria Aguda
Polineuritis Idiopática Aguda
Polineuritis Infecciosa
Síndrome de Guillain-Barré-Landry

3. Definición
 Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda y
autoinmune.
 Afecta el sistema nervioso periférico.
 Su inicio ocurre como resultado de un proceso infeccioso
agudo.

5. Historia
 La enfermedad fue descrita por el medico
Frances Jean Landry en 1.859 de allí uno de
sus nombres.
 En 1.916 Georges Guillain, Jean Barré y Andre
Stohl descubrieron que en estos pacientes
había un aumento de la producción de
proteínas en LCR, pero el recuentro celular era
normal.

6. Epidemiología
 No es de común aparición, ya que lo sufren
aproximadamente entre una y dos personas de cada
100.000.
 No discrimina sexo, edad o condición social.
 El trastorno suele aparecer unos días o unas semanas
después de una infección viral o gastrointestinal.

7. Etiología

8. Etiología
 El sistema
inmunológico del
organismo ataca a
sus propios tejidos
destruyendo la
cobertura de
mielina que rodea a
los axones de los
nervios perifericos,
e inclusive a los
propios axones.

10. FORMAS DE PRESENTACION
Agudas : Menos de 1 semana
Subagudas: Menos de 1 mes
Crónicas: Mas de 6 meses

11. Patogenia
 Se origina por
una respuesta
autoinmune a
antigenos
extraños
(agentes
infecciosos, vacu
nas) que son mal
dirigidos al
tejido nervioso
del individuo.

12. FISIOPATOLOGIA

13. Cuadro Clínico

14.  La inflamación de la mielina en el SNP lleva
rápidamente a la parálisis flácida, con o sin
compromiso del sensorio o del sistema
autonómico.
 La distribución es comúnmente ascendente y
simétrica, afectando primero a los miembros
inferiores.

15.  Los pacientes sienten debilidad en las piernas con
o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La
enfermedad progresa a brazos o los músculos de
la cara en horas o días.
 Los pares craneales inferiores serán
afectados, (dificultad en el movimiento de los
ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad
para tragar).

16.  Parestesia de pies y manos seguida de debilidad muscular
 Dolor moderado a severo (80% de los casos)
 Reflejo osteotendinoso reducido y lento
 Compromiso de los pares craneales III, VI, IX, XII (50%)
 Disfunción autonómica, hipotensión, arritmias, retención
urinaria en 65% de los casos
 El déficit máximo se produce antes de las 3 semanas

17. Otros síntomas y signos
 Pérdida de la propiocepción
 Arreflexia.
 Disfunción vesical.
 Inicialmente hay fiebre.
 Perdida de función autonómica en casos severos
con fluctuaciones de la presión
arterial, hipotensión ortostática y arritmias
cardíacas.
 El dolor también es frecuente.

18. · Dificultad para deglutir
· Babeo
· Dificultad respiratoria
· Ausencia temporal de la respiración
· Incapacidad para respirar profundamente
· Desmayos

19. Diagnóstico

20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de Ashbury y
Cornblath, 1990)
 REQUERIDOS:
1. Debilidad progresiva
2. Arrefexia osteotendinosa universal
 RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL
DIAGNÓSTICO:
1. Progresión de la debilidad 50%-80%-90%
2. Afectación relativamente simétrica
3. Signos y síntomas sensitivos leves
4. Afectación de Nervios Craneales
5. Recuperación
6. Disfunción autonómica
7. Ausencia de fiebre al comienzo

21. CRITERIOS DE DESMIELINIZACIÓN (Delanoe y
cols)
 Presencia de al menos 4 de los siguientes criterios en 3
nervios:
 1. Reducción de la velocidad de conducción
 2. Bloqueo parcial de la conducción
 3. Dispersión temporal
 4. Latencias Distales motoras prolongadas
 5. Ausencia de ondas F o aumento de las latencias
mínimas
 6. Velocidad de conducción sensitiva
 7. Disminución de la amplitud de potenciales evocados

22. VARIANTES CLÍNICAS
1. Sd. GB desmielinizante
2. Sd. GB agudo axonal:
 A. Motor y Sensitivo
 B. Motor
3. Síndrome de Miller-Fischer

23. ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD CLÍNICA
Clasificación de Hughes
 0. sano, normal.
 1. síntomas y signos leves, pero que le permiten
 hacer las actividades de andar, correr
 aún con dificultad, actividades de
 vestido, comida y aseo.
 2. puede caminar más de 5 metros sin ayuda
 ni apoyo, pero no saltar o realizar actividades
 para su cuidado personal.
 3. puede caminar más de 5 metros pero con
 ayuda o apoyo.
 4. está confinado en cama.
 5. con ventilación asistida a tiempo total o
 parcial.
 6. muerte

24. Forma Faringo- Cervico- Braquial en Niños
 Inicialmente reportada por Ropper en 1986
 Tres casos reportados en niños
 Variante regional con compromiso facial sin
pérdida sensorial.
 15% de los casos de GB puede tener debilidad
proximal prominente.
 Alteración de Nervios Craneales es más notoria en
pediatría.

25. Medios Diagnósticos
• VCN (velocidad de conducción nerviosa) que muestra daño al
nervio.
 bloqueo o enlentecimiento de la conducción nerviosa en algunos puntos
• EMG : un examen de la actividad eléctrica en los músculos
que puede mostrar que los nervios no reaccionan
apropiadamente a los estímulos.
• LCR (líquido cefalorraquídeo): puede haber incrementado los
niveles de proteínas sin un incremento en los glóbulos blancos.
 proteínas elevadas (>0.55g/L) una semana después del inicio de los síntomas o su
aumento en exámenes repetidos.
 < de 10 linfocitos /mm3
• ECG : puede mostrar anomalías en algunos casos

26. TRATAMIENTO

29.  No hay cura específica, pero hay tratamientos que
reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la
recuperación.
 Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados
en UCI.
 Plasmaféresis.
 Inmunoglobulina.
 Terapia hormonal.
 Fisioterapia.

30. Inmunoglobulina IV
 5 infusiones diaria
de Ig (0,4 g ⁄ Kg. ⁄
día) administrar las
primeras 2 semanas
desde el inicio de la
enfermedad
· Puede aparecer
complicaciones
como:
anafilaxia, IRA, EAP
, meningitis séptica
y aséptica e
hipercoagulabilidad

31. Plasmaféresis
 Plasmaféresis:
· Se recomienda para los que
no pueden caminar sin apoyo
· Aumento de la eficacia si se
inicia antes de las 2 semanas
del comienzo de los síntomas
· Dosis recomendada 5
intercambios (40-50 ml ⁄ Kg.)
Complicaciones de
Plasmaféresis:
· Hipotensión arterial
· Reacción al citrato
· Hematoma en el sitio de la
punción
· Neumotórax
· Sepsis relacionada con el
catéter

32. Metilprednisolona
 500 MG ⁄ día durante 5 días
 Uso para el tratamiento de dolor. 3-89%
 NO SE ENCONTRÓ EFECTO POSITIVO EN LA DISMINUCIÓN DEL
DOLOR.
 70% presentan dolor antes de la debilidad
 El dolor se puede mantener hasta durante un año. Progresión del dolor
denociceptivo-neuropático.
 Disestesias
 Dolor lumbar
 Dolor visceral
 Corticosteroides disminuyen acumulación de líquido.

33. Complicaciones
 Dificultad respiratoria
 Contracturas de las articulaciones u otras
deformidades
 Trombosis venosa profunda
 Aumento del riesgo de infecciones
 Presión arterial baja o inestable
 Pérdida permanente del movimiento en un área
 Neumonía
 Broncoaspiración de alimentos o líquidos

34. Pronóstico
 Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.
 El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.
 La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de los
pacientes.
FACTORES ASOCIADOS CON UN MAL PRONÓSTICO SON:
 1.Edad mayor de 60.
 2.Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d).
 3.Extensión y severidad del daño axonal
 4.Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
 5.Tratamiento tardío.

35. Actividades de Enfermería
 Reposo, acorde con la forma clínica y evitando adoptar
posiciones que dificulten su función respiratoria.
 Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las
neumonías
 Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia
requeridas.
 Control estricto de los signos vitales.
 Monitorización cardiovascular permanente.
 Uso de heparina para evitar el trombo embolismo pulmonar bajo
prescripción médica.
 Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales.
 Sondeo vesical
 Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como
a sus familiares.

36. GRACIAS!

CARRERA DE ENFERMERÍA