Dr. Miguel Chávez Rossell 
Hospital Arzobispo Loayza 
LIMA -PERÚ 
UPDATE 
HELICOBACTER PYLORI
Vías de Transmisión 
Fecal –oral: aguas contaminadas “La Atarjea” 
Oral –oral: Placa dental ¿controversial? 
Gastro –oral:...
Patogenia 
1.Penetra en el moco de la mucosa 
2.Adhiere a las células epiteliales 
3.Evade y modula la respuesta inmune 
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MICROBIOLOGIA 
•3 Cepas 
•Tipo I: hispanos 
•Tipo II: japoneses 
•Tipo III: Calcuta 
•4 a 6 flagelos que permiten la movil...
Diagnóstico 
ESTUDIOS NO INVASIVOS 
Test de Aliento (Urea Breath Test) 
Antígenos en Heces ( Stool Antigen Testing) 
S...
Test de Aliento 
•El Test de Aliento es la mejor prueba para diagnosticar la infección del H Pylori. 
•Uso de Carbono 13, ...
Antígenos en Heces 
•Muy útil tanto en el diagnóstico como en la confirmación de la erradicación. 
•Anticuerpos monoclonal...
Serología 
•Elisa IgG 
•Exactitud 90% 
•Anticuerpos contra el antígeno Cag A permanecen elevados aún por largos períodos d...
Diagnóstico de infección por HP en pacientes tratados con IBP 
•Si es posible, IBP debe ser suspendido por 2 semanas antes...
Consideraciones Terapéuticas 
•FACTORES BACTERIANOS 
•El “nicho ecológico” 
•Forma cocoide 
•Carga Bacteriana 
•Factores d...
Nicho ecologico 
•H P penetra el moco gastrico y se encuentra adherido a las celulas epiteliales. Protegido contra la acci...
H Pylori puede formar microcolonias . Depende en parte de la adquisición del Hierro de las 
células huésped, a través de u...
Forma cocoide 
•Estadío evolutivo natural del HP, no crecen en cultivos celulares. 
•Estas formas latentes no son suscepti...
Carga bacteriana 
•Carga bacteriana alta es un factor de riesgo significativo en la falla terapéutica cuando se usan terap...
Factores de virulencia 
•Cepas Cag A + son más susceptibles a los antibioticos 
•Cag A mayor severidad de gastritis por la...
VacA:toxina Multifuncional: puede producir “Vacuolas” con características de 
Endosomasy Lisosomas, ser absorbida por la c...
El Rol de la Adherencia Bacteriana en la Virulencia del H Pylori
Los factores de virulencia del Helicobacter Pylori pueden llevar a 
Apoptosis, Vacuolización, interrupción de la función d...
Persistent bacterial infections: the interface of the pathogen and the host immune system 
Nature Reviews Microbiology 2, ...
Patogénesisdel H. pylori y la respuestainflamatoria 
H Pylori induce la producción de IL -8 y otras quimiokinas, asicomo l...
Resistencia Antibiótica Primaria 
•Parece estar incrementandose. 
•La resistencia a la claritromicina es el principal fact...
Resistencia Antibiótica Primaria 
•Resistencia al metronidazol parece ejercer solo un impacto menor en el resultado terape...
Resistencia Antibiótica Primaria 
Sales de Bismuto 
No presentan resistencia 
Se encuentra subutilizado
Resistencia Antibiótica Primaria 
La resistencia a la Amoxicilina es Inusual 
La resistencia a la levofloxacina se estar...
Resistencia a la Claritromicina 
10% en EE.UU 
14% en Francia 
3-5% en Reino Unido 
5% en Alemania 
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Factores del Huésped 
•Cumplimiento del Paciente: 
•La complejidad del regimen + los efectos colaterales estan asociados c...
Secreción ácida gástrica 
•La actividad in vitro de varios antibióticos se reduce enormemente o se elimina in vivo por los...
Enfermedades Gastroduodenales 
•Tasas disminuidas de curación del H. pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa, en com...
Habito de Fumar 
•Tabaquismoactivo afecta negativamente la tasa de éxito terapéutico de las terapias estándar 
•Disminució...
TRATAMIENTO
Utilidad de los IBP 
La supresión ácida mejora la difusión del antibiótico. 
Amoxicilina + Claritromicina : % de Erradic...
MAASTRICHT IV 
•Erradicación del H P produce alivio de la dispepsia en 1 de cada 12 pacientes con dispepsia funcional, sie...
MAASTRICHT IV 
•Erradicación del HP reduce el riesgo de úlceras asociadas con AINES y bajas dosis de AAS, siendo beneficio...
MAASTRICHT IV 
No hay evidencias que la erradicación del H P pueda conducir a regresión de la metaplasia intestinal. 
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Regímenes Disponibles 
•Tx Triple: IBP + claritromicina y Amoxicilina o Metronidazol ha perdido eficacia (70%) 
•Terapia S...
TERAPIAS TRIPLES ESTANDAR 
•IBP claritromicinay amoxicilina o metronidazolha sido el txmas usado en el manejo de la infecc...
TERAPIA SECUENCIAL 
•IBP + Amoxicilina x 5 dias y luego los 5 días siguientes IBP + Claritromicina y tinidazol 
•El pre tr...
TERAPIA CONCOMITANTE 
•IBP + claritromicina, amoxicilina y metronidazol, administrados juntos. 
•Regimen original propuest...
Disminución de eficacia de tx triple 
•Cumplimiento del paciente 
•Alta acidez gástrica 
•Alta carga bacteriana 
•Tipo de ...
Baja Resistencia 
Claritromicina 
Alta Resistencia 
Claritromicina 
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Esomeprazol 40 mg bid 
Amoxicilina 1 g D/A/C 
Metronidazol 500mg D/A/C 
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El problema emergente de la resistencia a quinolonas sigue siendo una 
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Se sabe que la Sitafloxacina tiene bajas concentraciones minimas 
Inhibitorias para el H Pylori. 
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Si una paciente es diagnosticada de ulcera durante el embarazo o la 
Lactancia, debe ser tratada son con supresión acida. ...
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Se hace una actualización de la patogenia, diagnostico y tratamiento del Helicobacter Pylori al 2014
HELICOBACTER PYLORI UPDATE 2014
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  1. 1. Dr. Miguel Chávez Rossell Hospital Arzobispo Loayza LIMA -PERÚ UPDATE HELICOBACTER PYLORI
  2. 2. Vías de Transmisión Fecal –oral: aguas contaminadas “La Atarjea” Oral –oral: Placa dental ¿controversial? Gastro –oral: jugo gástrico, vómitos, endoscopias, sondas. Gastroenterólogos y enfermeras mayores índices de infección. Reservorio: ser humano
  3. 3. Patogenia 1.Penetra en el moco de la mucosa 2.Adhiere a las células epiteliales 3.Evade y modula la respuesta inmune 4.Colonización persistente. Huésped Bacteria Medio ambiente
  4. 4. MICROBIOLOGIA •3 Cepas •Tipo I: hispanos •Tipo II: japoneses •Tipo III: Calcuta •4 a 6 flagelos que permiten la movilidad en medios viscosos •Rápidos movimientos en forma de tirabuzón
  5. 5. Diagnóstico ESTUDIOS NO INVASIVOS Test de Aliento (Urea Breath Test) Antígenos en Heces ( Stool Antigen Testing) Serología ESTUDIOS INVASIVOS Histología Test de Ureasa Rápido Cultivo
  6. 6. Test de Aliento •El Test de Aliento es la mejor prueba para diagnosticar la infección del H Pylori. •Uso de Carbono 13, isótopo estable para analizar la actividad enzimática y metabólica de la bacteria. •Validado en poblaciones pediátricas
  7. 7. Antígenos en Heces •Muy útil tanto en el diagnóstico como en la confirmación de la erradicación. •Anticuerpos monoclonales •Formato ELISA (sensibilidad 91.6%) •Prueba rápida en consultorio usando inmunocromatografía (limitado)
  8. 8. Serología •Elisa IgG •Exactitud 90% •Anticuerpos contra el antígeno Cag A permanecen elevados aún por largos períodos después de la desaparición del HP del estómago. •Uso reciente de atbc, drogas antisecretorias o úlcera sangrante
  9. 9. Diagnóstico de infección por HP en pacientes tratados con IBP •Si es posible, IBP debe ser suspendido por 2 semanas antes para cultivo, histología, test rápido de ureasa, test de aliento o antígenos en heces. •Si no es posible, serología IgG validada puede ser realizada
  10. 10. Consideraciones Terapéuticas •FACTORES BACTERIANOS •El “nicho ecológico” •Forma cocoide •Carga Bacteriana •Factores de Virulencia •Resistencia Bacteriana •FACTORES DEL HUESPED •Cumplimiento del Paciente •Secreción ácida gástrica •Enfermedades Gastroduodenales •Hábito de Fumar
  11. 11. Nicho ecologico •H P penetra el moco gastrico y se encuentra adherido a las celulas epiteliales. Protegido contra la acción del ATBC y de la respuesta inmune. •Dificultad en la difusión del atbc en la capa mucosa y su inactivación a ph bajo. •IG inactivadas a ph BAJO •Es capaz de camuflarse en el epitelio gastrico
  12. 12. H Pylori puede formar microcolonias . Depende en parte de la adquisición del Hierro de las células huésped, a través de un proceso que involucra a la Cag A y la Vac A. H P. estimula la captación basolateral y la transcitosis de transferrina (s. rojos) así como mala localización del receptor de la transferrina (s. azules) de la superficie Basolateral a la Apical Johnson et al. Front Cell Inf Microb 2012
  13. 13. Forma cocoide •Estadío evolutivo natural del HP, no crecen en cultivos celulares. •Estas formas latentes no son susceptibles de la acción atbc. •Forma cocoide en el estómago, con relevancia clínica debido a la potencial reactivación
  14. 14. Carga bacteriana •Carga bacteriana alta es un factor de riesgo significativo en la falla terapéutica cuando se usan terapias triples
  15. 15. Factores de virulencia •Cepas Cag A + son más susceptibles a los antibioticos •Cag A mayor severidad de gastritis por la citotoxina. •Flujo sanguineo mucoso incrementado puede favorecer la difusión del antibiotico por la mucosa gástrica. •Actividad antibiotica incrementada sobre las celulas bacterianas que se replican activamente.
  16. 16. VacA:toxina Multifuncional: puede producir “Vacuolas” con características de Endosomasy Lisosomas, ser absorbida por la célula y localizada en la mitocondria Resultando en apoptosis, unirse a una proteína en la membrana celular e inducir la inflamación y obstruir la activación y la proliferación de las células T Palframan S, Kwok T, Gabriel K. Vacuolating cytotoxin A (Vac A) , a key toxin for Helicobacter Pylori Pathogenesis. Front Cell Inf Microb 2012 Jul, 2
  17. 17. El Rol de la Adherencia Bacteriana en la Virulencia del H Pylori
  18. 18. Los factores de virulencia del Helicobacter Pylori pueden llevar a Apoptosis, Vacuolización, interrupción de la función de barrera (lleva a Perdida de nutrientes) desdiferenciación y carcinogenesis
  19. 19. Persistent bacterial infections: the interface of the pathogen and the host immune system Nature Reviews Microbiology 2, 747-765 (September 2004) Denise M. Monack, Anne Mueller & Stanley Falkow
  20. 20. Patogénesisdel H. pylori y la respuestainflamatoria H Pylori induce la producción de IL -8 y otras quimiokinas, asicomo la activación de los sistemas inmunes innatos y adaptativos. Para evadir la respuesta inmune el H Pylori involucra mecanismos para reducir el reconocimiento por los sensores inmunes, alterando La activación de las células inmunes y escapa a los efectores inmunes
  21. 21. Resistencia Antibiótica Primaria •Parece estar incrementandose. •La resistencia a la claritromicina es el principal factor que obstaculiza la eficacia de las terapias estandar. Las mutaciones evitan la ligazon del antibiotico al ribosoma •No puede ser superada por aumentar dosis o duración de la claritromicina
  22. 22. Resistencia Antibiótica Primaria •Resistencia al metronidazol parece ejercer solo un impacto menor en el resultado terapeutico. Metronidazol: Es una prodroga que necesita la acción de las enzimas del H Pylori para activarse dentro de la célula. Aumentando la dosis y la duración sería posible vencer la resistencia al Metronidazol
  23. 23. Resistencia Antibiótica Primaria Sales de Bismuto No presentan resistencia Se encuentra subutilizado
  24. 24. Resistencia Antibiótica Primaria La resistencia a la Amoxicilina es Inusual La resistencia a la levofloxacina se estaría incrementando
  25. 25. Resistencia a la Claritromicina 10% en EE.UU 14% en Francia 3-5% en Reino Unido 5% en Alemania ? % en Perú
  26. 26. Factores del Huésped •Cumplimiento del Paciente: •La complejidad del regimen + los efectos colaterales estan asociados con un cumplimiento reducido. •12% de pacientes dejan el tx por los RAMs. •La capacidad de persuasión del médico, junto con el esclarecimiento de los posibles y por lo general leves, efectos secundarios, es crucial para el éxito terapéutico
  27. 27. Secreción ácida gástrica •La actividad in vitro de varios antibióticos se reduce enormemente o se elimina in vivo por los valores muy bajos de pH encontrados en el jugo gástrico. •Esto explica la necesidad de incluir un inhibidor de la bomba de protones (IBP) en regímenes de erradicación H. pylori
  28. 28. Enfermedades Gastroduodenales •Tasas disminuidas de curación del H. pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa, en comparación con aquellos con úlcera péptica •Diferentes cepas de H Pylori (menos virulentas), menos susceptibles a los antibioticosy causan una inflamación menos marcada. •Mayor resistencia a claritromicina en dispepticosno ulcerosos que en ulcerosos?
  29. 29. Habito de Fumar •Tabaquismoactivo afecta negativamente la tasa de éxito terapéutico de las terapias estándar •Disminución en el flujo sanguíneo gástrico y la secreción de moco •Inducir hipersecreción ácida gástrica
  30. 30. TRATAMIENTO
  31. 31. Utilidad de los IBP La supresión ácida mejora la difusión del antibiótico. Amoxicilina + Claritromicina : % de Erradicación 25%, con IBP > 94% Claritromicina + Metronidazol: % de Erradicación 69%, con IBP > 87%
  32. 32. MAASTRICHT IV •Erradicación del H P produce alivio de la dispepsia en 1 de cada 12 pacientes con dispepsia funcional, siendo mejor que cualquier otro tratamiento. •Grado de Recomendación A •Erradicación del H P no exacerba el ERGE preexistente ni la eficacia terapéutica de los IBP. Grado de Recomendación A
  33. 33. MAASTRICHT IV •Erradicación del HP reduce el riesgo de úlceras asociadas con AINES y bajas dosis de AAS, siendo beneficioso antes de comenzar a tomar estas medicaciones. Grado de Recomendación A •Erradicación del HP en pacientes que reciben IBP por largo plazo cura la gastritis y previene la progresión de Gastritis atrófica. Grado de Recomendación A
  34. 34. MAASTRICHT IV No hay evidencias que la erradicación del H P pueda conducir a regresión de la metaplasia intestinal. Grado de Recomendación B La erradicación del HP mejora la deficiencia de la vitamina B 12. Grado de Recomendación B
  35. 35. Regímenes Disponibles •Tx Triple: IBP + claritromicina y Amoxicilina o Metronidazol ha perdido eficacia (70%) •Terapia Secuencial •Terapia concomitante ( terapia cuádruple sin Bismuto) •Usar de nuevo el Bismuto, en La terapia cuádruple. Nuevas formulaciones con Bismuto, tetraciclina y el Metronidazolen la misma píldora
  36. 36. TERAPIAS TRIPLES ESTANDAR •IBP claritromicinay amoxicilina o metronidazolha sido el txmas usado en el manejo de la infeccionpor el H Pylori, su eficacia ha disminuido gradualmente durante la ultima decada, debido basicamentea la resistencia a la claritromicina. Por lo tanto solo debe usarse en las areasdonde la resistencia sea menor a 15%. •Nuevos esquemas, basados en quinolonasy otros
  37. 37. TERAPIA SECUENCIAL •IBP + Amoxicilina x 5 dias y luego los 5 días siguientes IBP + Claritromicina y tinidazol •El pre tratamiento con amoxicilina previene la incidencia de resistencia secundaria a la claritromicina, al destruir la membrana bacteriana e incrementar su concentración intracelular. •93.5% erradicación en más de 1800 pacientes •Util en pacientes infectados con cepas resistentes a la claritromicina
  38. 38. TERAPIA CONCOMITANTE •IBP + claritromicina, amoxicilina y metronidazol, administrados juntos. •Regimen original propuesto fue de 5 días •Metaanalisis •91.1% erradicación en 3428 pacientes •80.6% erradicación en 418 pacientes
  39. 39. Disminución de eficacia de tx triple •Cumplimiento del paciente •Alta acidez gástrica •Alta carga bacteriana •Tipo de cepas •Resistencia a la claritromicina EL TRATAMIENTO DEBE DE SER SEPARADO SEGÚN REGIONES DE BAJA O ALTA RESISTENCIA A LA CLARITROMICINA
  40. 40. Baja Resistencia Claritromicina Alta Resistencia Claritromicina IBP-Claritro Amoxi/ Metroni o Cuádruple Bismuto Cuádruple Bismuto O Secuencial O Concomitante FALLA Cuádruple Bismuto o IBP Amoxi + Levoflox IBP Amoxicilina + Levofloxacina FALLA Basado solamente en Pruebas de Sensibilidad 3ra 2da 1ra
  41. 41. Esomeprazol 40 mg bid Amoxicilina 1 g D/A/C Metronidazol 500mg D/A/C 136 pacientes Erradicación 88.2% RAMSs Leves 6.6% Sabor metálico Diarrea leve Náuseas
  42. 42. El problema emergente de la resistencia a quinolonas sigue siendo una preocupación, sin embargo, hay cierto optimismo que las quinolonas de nueva generación, especialmente la sitafloxacina, puedan superar en parte este asunto
  43. 43. Se sabe que la Sitafloxacina tiene bajas concentraciones minimas Inhibitorias para el H Pylori. RAS: Rabeprazol 10 mg b.i.d./q.i.d, Amoxicilina 500 mg q.i.d y Sitafloxacina 100 mg b.i.d por 2 semanas RMS: Rabeprazol 10 mg b.i.d-/q.i.d, Metronidazol 250 mg b.i.d y Sitafloxacina 100 mg b.i.d por 1 ó 2 semanas Tasas de erradicación de mas del 90%
  44. 44. Si una paciente es diagnosticada de ulcera durante el embarazo o la Lactancia, debe ser tratada son con supresión acida. La erradicación Del HP debería realizarse luego del parto. El bismuto, las quinolonas Y tetraciclinas están contraindicadas durante el embarazo y el Metronidazol debería ser evitado. Hay un estudio en gestantes con anemia por deficiencia de hierro que usaron Omeprazol, Claritromicina y Amoxicilina, en quienes la Erradicacion mejoro la respuesta al suplemento de hierro.

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