Pancreatitis Post PCRE
Dr. Miguel Chávez Rossell
Médico Gastroenterólogo
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Lima – Perú
Fisiopatología
1. Hiperamilasemia
2. Activación intraacinar de las enzimas
digestivas
3. Acumulación de grandes vacuolas e...
COLO
COLOCALIZACIÓN:
Hay una perturbación del trafico Intracelular
normal de los gránulos de Zimógeno y los
Lisosomas. Lle...
Curso en 2 fases de la PA Grave:
Fase Precoz: Fase Pro-inflamatoria Sistémica.
(estado hiperinflamatorio) por el SIRS, seg...
P
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N
C
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RCP
Partes de la CPRE:
1 Canulación
2. Colangiografía
3. Corte Esfinterotomia
4. Extracción de litos o
Col...
PCRE en Pancreatitis Biliar
Indicaciones
• Coledocolitiasis como la causa de la
pancreatitis y uno de los sgtes
1. Colangi...
Pancreatitis Post ERCP
Pancreatitis Post ERCP: Mecanismos
• Obstrucción mecánica al flujo de las
secreciones pancreáticas secundaria a
trauma, ed...
Factores relacionados al Paciente:
1. Mujer Joven
2. Bilirrubina normal
3. Pancreatitis Post ERCP previa
4. Sospecha de di...
PRECORTE “PRECUT” Tipo Fistulotomía:
Se corta la mucosa duodenal de la Ampolla de Vater para
“destechar” el conducto bilia...
Pancreatitis Post ERCP: Métodos para disminuir el Riesgo
1. Evitar ERCP innecesarias.
2. Técnica de canulación con guía
3....
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Se resume el conocimiento actual sobre la Pancreatitis Post PCRE. Mecanismos, factores de riesgo y estrategias para su prevención y tratamiento

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  1. 1. Pancreatitis Post PCRE Dr. Miguel Chávez Rossell Médico Gastroenterólogo Hospital Nacional Arzobispo Loayza Lima – Perú
  2. 2. Fisiopatología 1. Hiperamilasemia 2. Activación intraacinar de las enzimas digestivas 3. Acumulación de grandes vacuolas en la celula acinar 4. Muerte celular por apoptosis y necrosis 5. Hipoperfusion pancreatica y sistemica 6. Induccion de mediadores proinflamatorios. 7. Infección de necrosis pancreática. Ilya Gukovsky, Stephen Pandol. Organellar Disfunction in the Pathogenesis of Pancreatitis. Antioxidants and Redox Signaling. 2011;11:2699-2710
  3. 3. COLO COLOCALIZACIÓN: Hay una perturbación del trafico Intracelular normal de los gránulos de Zimógeno y los Lisosomas. Llevando a que se “Co-localizen”, se fusionan en una Vacuola condensante y el tripsinógeno es activado en Tripsina por la Hidrolasa lisosomal Catepsina B, y luego se activan los otros zimógenos. Injuria
  4. 4. Curso en 2 fases de la PA Grave: Fase Precoz: Fase Pro-inflamatoria Sistémica. (estado hiperinflamatorio) por el SIRS, seguida de un síndrome de rpta Inflamatoria mixta llamado MARS (Sindrome de Rpta antiinflamatoria mixto) y finalmente lleva a una Fase Tardía con rpta inflamatoria suprimida: Sindrome de Respuesta antinflamatoria compensatoria (CARS). En la fase de CARS el sistema inmune esta Deprimido elevándose la posibilidad de una infección del tejido necrótico pancreático o peripancreático y sepsis. FASE PRECOZ FASE TARDÍA Citoquinas proinflamatorias Citoquinas antiinflamatorias
  5. 5. P A N C R E A S RCP Partes de la CPRE: 1 Canulación 2. Colangiografía 3. Corte Esfinterotomia 4. Extracción de litos o Colocación de Stent
  6. 6. PCRE en Pancreatitis Biliar Indicaciones • Coledocolitiasis como la causa de la pancreatitis y uno de los sgtes 1. Colangitis (fiebre, ictericia, sepsis) 2. Obstruccion biliar persistente (BT mayor de 5 mg dl 3. Deterioro clínico (aumento de dolor o leucocitosis, signos vitales) 4. Imagen con lito en coledoco Contraindicaciones Absolutas 1. Inestabilidad clínica que evite una administración segura de sedación moderada o anestesia general. 2. Endoscopista inexperto Relativas 1. Condición anatómica (enfermedad gastroduodenal o alteracion Qx) que impediría el acceso endoscopico a la papila mayor. 2. Coagulopatia significativa clinicamente o incorregible (stent biliar sin PEE) Fogel E, Sherman S. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-7 Paciente anciano, no apto para cirugía o gestante
  7. 7. Pancreatitis Post ERCP
  8. 8. Pancreatitis Post ERCP: Mecanismos • Obstrucción mecánica al flujo de las secreciones pancreáticas secundaria a trauma, edema, o espasmo del esfínter pancreático. • Injuria térmica por el electrocauterio durante la esfinterotomía. • Presión hidrostática incrementada en el conducto pancreático por inyección de contraste o manometría sin aspiración. • Trauma ductal y/o ruptura por la manipulación con la guía. • Infección por introducción de la flora duodenal al conducto pancreático. • Injuria química por la sustancia de contraste. Tarum Rustagi, Priya Jamidar. Post ERCP Pancreatitis. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 25 (2015): 107-121
  9. 9. Factores relacionados al Paciente: 1. Mujer Joven 2. Bilirrubina normal 3. Pancreatitis Post ERCP previa 4. Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. 5. Historia de pancreatitis aguda recurrente 6. Ausencia de pancreatitis crónica. Factores relacionados al Procedimiento 1. Canulación difícil 2. Precorte (fistulotomía o de acceso) 3. Esfinterotomia pancreática 4. Colocación de guía pancreática 5. Biopsia de tejido pancreático 6. Inyecciones múltiples en el pancreático 7. Dilatación con balón de esfínter biliar intacto 8. Ampulectomia o papilectomía endoscopica Pancreatitis Post ERCP: Factores de Riesgo Tarum Rustagi, Priya Jamidar. Post ERCP Pancreatitis. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 25 (2015): 107-121 PRECORTE: CORTE PREVIO A LA CANULACION BILIAR
  10. 10. PRECORTE “PRECUT” Tipo Fistulotomía: Se corta la mucosa duodenal de la Ampolla de Vater para “destechar” el conducto biliar y conseguir su acceso selectivo, sin involucrar al canal común o al Conducto pancreatico
  11. 11. Pancreatitis Post ERCP: Métodos para disminuir el Riesgo 1. Evitar ERCP innecesarias. 2. Técnica de canulación con guía 3. Hidratación agresiva 4. Precorte precoz 5. Profilaxis (indometacina rectal) 6. Prótesis plástica (stent) en el pancreático, particularmente en los casos de alto riesgo 7. Operador experto Tarum Rustagi, Priya Jamidar. Post ERCP Pancreatitis. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 25 (2015): 107-121

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