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CANCER DE  CUELLO UTERINO Dr. Martínez Ezequiel
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],FRECUENCIA
Agente Células de  reserva  o sobre  epitelio metaplásico  de ZT Cofactores Cáncer de Cuello Uterino PATOGENIA
POSITIVIDAD PARA H.P.V. por P.C.R. CA. de Cx. EN TODOS LOS CASOS SE PUEDE EVIDENCIAR LA  SOBREEXPRESION   DE LAS PROTEINAS VIRALES E6 Y E7 99.7%
Virus del papiloma humano ,[object Object],[object Object],100 nm
Ciclo de vida del HPV en el cérvix Epitelio Normal  Membrana basal Células basales (madre) Células parabasales  Capa escamosa Capa escamosa  madura Epitelio Infectado  Canal Cervical El VPH infecta la capa basal epitelio cervical.   Las partículas del virus se ensamblan y el virus se libera El virus utiliza células del huésped para replicar el ADN viral y  expresar las proteínas  codificadas
PREVALENCIA H.P.V. EN LA  POBLACION GENERAL NO  DESARROLLARAN un  CA. H.P.V. ALTO RIESGO = 30 a 50 % > 95 %
“ Top 7” HPVs oncogénicos  más comunes en el mundo 2.0 HPV 59 1.1 HPV 35 3.1 HPV 35 1.9 HPV 35 2.2 HPV 56 2.7 HPV 56 2.2 HPV 56 3.0 HPV 58 3.2 HPV 58 1.1 HPV 52 3.6 HPV 52 3.1 HPV 52 2.2 HPV 33 4.2 HPV 33 4.0 HPV 33 3.2 HPV 33 2.3 HPV 31 3.4 HPV 31 4.5 HPV 31 7.4 HPV 31 6.8 HPV 45 9.0 HPV 45 7.9 HPV 45 5.6 HPV 45 15.0 HPV 45 14.6 HPV 18 25.7 HPV 18 12.6 HPV 18 17.0 HPV 18 19.1 HPV 18 % HPV type % HPV type % % HPV type HPV type % 69.7 52.5 57.0 67.6 47.7 HPV 16 HPV 16 HPV 16 HPV 16 HPV 16 HPV type Europe & North America South Asia Central-South America Northern Africa Sub-Saharan Africa
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[object Object],[object Object]
CARCINOGENESIS CERVICAL  INDUCIDA POR  VIRUS PAPILOMA HUMANO Infección por HPV Eliminación  del virus   ( Infección transitoria ) Inmunidad  tipo-específica Persistencia viral Integración del ADN viral Falla de la inm unidad celular Aumento  de E6, E7 p53 RB Progresión neoplásica Inestabilidad genética Célula  normal Dermis Membrana basal Zona intermedia Zona superficial Epitelio escamoso Partículas virales infecciosas Cérvix normal Cáncer invasor CIN 1 CIN 2 CIN 3 ADN viral  episomal HSIL Influencia de cofactores del hospedador y del medio ambiente LSIL
HISTORIA NATURAL DEL CIN: REVISION CRITICA 11% Sujetos (n) Regresión Persistencia Progresión  CIN  III CIN  I CIN   II CIN  III Progresión Inv. 4504 57% 32% 1% 2247 43% 35% 22% 5% 767 32% 56% 12%
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Recordar que en el  conducto endocervical  pueden originarse lesiones Pavimentosas/Epidermoides  y/o Glandulares Cáncer de Cuello Uterino
El 95 %  de las lesiones  escamosas  y el 65 % de las  glandulares  se desarrollan en el límite o área escamocolumnar (ZT) Cáncer de Cuello Uterino
 
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¿Qué hace buena a una vacuna contra el cáncer de cuello uterino? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
La protección activa vía vacunación es mediada por anticuerpos neutralizantes en el cérvix HPV Canal cervical  Anticuerpos neutralizantes Vaso sanguíneo Daño epitelial  Membrana basal Epitelio  cervical
La mejor estrategia de prevención del cáncer cérvico-uterino Detección por Papanicolaou + Vacunación La vacunación, combinada con la detección oportuna (Papanicolaou), reducirá de forma significativa la incidencia del cáncer cérvico-uterino

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Cáncer de cuello uterino eze

  • 1. CANCER DE CUELLO UTERINO Dr. Martínez Ezequiel
  • 2.
  • 3. Agente Células de reserva o sobre epitelio metaplásico de ZT Cofactores Cáncer de Cuello Uterino PATOGENIA
  • 4. POSITIVIDAD PARA H.P.V. por P.C.R. CA. de Cx. EN TODOS LOS CASOS SE PUEDE EVIDENCIAR LA SOBREEXPRESION DE LAS PROTEINAS VIRALES E6 Y E7 99.7%
  • 5.
  • 6. Ciclo de vida del HPV en el cérvix Epitelio Normal Membrana basal Células basales (madre) Células parabasales Capa escamosa Capa escamosa madura Epitelio Infectado Canal Cervical El VPH infecta la capa basal epitelio cervical. Las partículas del virus se ensamblan y el virus se libera El virus utiliza células del huésped para replicar el ADN viral y expresar las proteínas codificadas
  • 7. PREVALENCIA H.P.V. EN LA POBLACION GENERAL NO DESARROLLARAN un CA. H.P.V. ALTO RIESGO = 30 a 50 % > 95 %
  • 8. “ Top 7” HPVs oncogénicos más comunes en el mundo 2.0 HPV 59 1.1 HPV 35 3.1 HPV 35 1.9 HPV 35 2.2 HPV 56 2.7 HPV 56 2.2 HPV 56 3.0 HPV 58 3.2 HPV 58 1.1 HPV 52 3.6 HPV 52 3.1 HPV 52 2.2 HPV 33 4.2 HPV 33 4.0 HPV 33 3.2 HPV 33 2.3 HPV 31 3.4 HPV 31 4.5 HPV 31 7.4 HPV 31 6.8 HPV 45 9.0 HPV 45 7.9 HPV 45 5.6 HPV 45 15.0 HPV 45 14.6 HPV 18 25.7 HPV 18 12.6 HPV 18 17.0 HPV 18 19.1 HPV 18 % HPV type % HPV type % % HPV type HPV type % 69.7 52.5 57.0 67.6 47.7 HPV 16 HPV 16 HPV 16 HPV 16 HPV 16 HPV type Europe & North America South Asia Central-South America Northern Africa Sub-Saharan Africa
  • 9.
  • 10.  
  • 11.
  • 12. CARCINOGENESIS CERVICAL INDUCIDA POR VIRUS PAPILOMA HUMANO Infección por HPV Eliminación del virus ( Infección transitoria ) Inmunidad tipo-específica Persistencia viral Integración del ADN viral Falla de la inm unidad celular Aumento de E6, E7 p53 RB Progresión neoplásica Inestabilidad genética Célula normal Dermis Membrana basal Zona intermedia Zona superficial Epitelio escamoso Partículas virales infecciosas Cérvix normal Cáncer invasor CIN 1 CIN 2 CIN 3 ADN viral episomal HSIL Influencia de cofactores del hospedador y del medio ambiente LSIL
  • 13. HISTORIA NATURAL DEL CIN: REVISION CRITICA 11% Sujetos (n) Regresión Persistencia Progresión CIN III CIN I CIN II CIN III Progresión Inv. 4504 57% 32% 1% 2247 43% 35% 22% 5% 767 32% 56% 12%
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.  
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. Recordar que en el conducto endocervical pueden originarse lesiones Pavimentosas/Epidermoides y/o Glandulares Cáncer de Cuello Uterino
  • 23. El 95 % de las lesiones escamosas y el 65 % de las glandulares se desarrollan en el límite o área escamocolumnar (ZT) Cáncer de Cuello Uterino
  • 24.  
  • 25.
  • 26. Cáncer de Cuello Uterino
  • 27.  
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. La protección activa vía vacunación es mediada por anticuerpos neutralizantes en el cérvix HPV Canal cervical Anticuerpos neutralizantes Vaso sanguíneo Daño epitelial Membrana basal Epitelio cervical
  • 34. La mejor estrategia de prevención del cáncer cérvico-uterino Detección por Papanicolaou + Vacunación La vacunación, combinada con la detección oportuna (Papanicolaou), reducirá de forma significativa la incidencia del cáncer cérvico-uterino

Notas del editor

  1. El ciclo vital de VPH se restringe al epitelio cervical; no hay viremia. El virus comienza por infectar la capa de la célula básica del epitelio vía microabrasiones. Entonces utiliza la maquinaria de la célula huésped para replicar ADN viral y expresar proteínas viralmente codificadas. Finalmente, nuevas partículas de virus son ensambladas en las capas superiores del epitelio y el virus es librado junto con las células que son vertidas de la superficie epitelial. Referencias Frazer IH. Nat Rev inmunol 2004; 4: 46–54.