Tipos de textos narrativos con ejemplos para practicar
Expo patologias del tracto digestivo
1. TUBO DIGESTIVO
Ensenada, BC. A 11 de marzo del 2014
Alaníz Acuna Walter Germán
Camacho Muñoz Patrics
Santa Cruz Ortega Edgar Misael
Peralta Villavicencio Alexander
11. Divertículo Meckel
• Fracaso de involución del conducto vitelino
• Contiene 3 capas intestinales
• Antimesentérico
• A 85 cm de la válvula ileocecal
• Mide 5 cm
13. Enfermedad de Hirschsprung
• Megacolon aganglionico congénito
• Detienen las células migratorias o mueren
• Carece de plexos
• No hay peristalsis
• Dilatación proximal
14. Diagnostico
• Demostrar la falta de células
ganglionares
Características clínicas
• Detección neonatal
• No elimina meconio
• Estreñimiento obstructivo
• Tratamiento quirúrgico
Enfermedad de Hirschsprung
26. ESÓFAGO DE BARRET
•Metaplasia intestinal (mucosa escamosa).
•Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.
•Varones entre 40 y 60 años.
•Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esófagico.
•La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
27. • Identificable sólo por endoscopia y biopsia.
• Resección quirúrgica (esofagectomía),
ablación con láser y mucosectomía
endoscópica.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
28. Patogenia:
• La hipertensión portal da lugar al desarrollo de
canales colaterales.
• Provocan congestión de los plexos venosos
subepitelial y submucoso (varices).
• En el 90% de pacientes cirróticos.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
VARICES ESOFÁGICAS
29. • Asintomáticas.
• Pueden provocar hematemesis
masiva (en caso de romperse).
1. Erosión inflamatoria de la mucosa
adelgazada.
2. Aumento de la tensión en las venas que
se han ido dilatando.
3. Aumento de la presión hidrostática
vascular asociada a los vómitos.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
31. • Surge normalmente a causa de un
esófago de Barrett y una ERGE de
una larga evolución.
• Helicobacter pylori menos riesgo.
• Más frecuente en raza blanca y en
hombres.
• Incidencia mayor en países
desarrollados.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
ADENOCARCINOMA
32. Patogenia
• Cambios genéticos y epigenéticos.
1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.
2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.
3. Inhibición del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del
NF-KB.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
ADENOCARCINOMA
33. • Dolor
• Disfagia
• Pérdida de peso progresiva
• Hematemesis
• Dolor torácico o vomitos
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
34. CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Se presenta en adultos mayores de 45 años.
• Varones.
• Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco,
pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia,
tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente de
bebidas calientes.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
35. Patogenia
• Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.
• Presencia de deficiencias nutricionales.
• Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
• Infección por VPH.
• Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes
supresores tumorales: p53 y p16/INK4a.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
CARCINOMA EPIDERMOIDE
36. • Disfagia
• Odinofagia
• Obstrucción
• Pérdida de peso y debilitamiento
• Hemorragia y sepsis
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
37. TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES
• Los tumores benignos del esófago tienen
generalmente un origen mesenquimatoso.
• Los leiomiomas son mas frecuentes.
• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
• Papilomas escamosos.
• Condiloma (VPH)
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
38. ESTÓMAGO
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y
funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
• El estómago se divide en cuatro regiones
anatómicas principales:
Cardias
Fondo
Cuerpo
Antro
• Los trastornos del estómago son causa
frecuente de enfermedad clínica
Lesiones inflamatorias
Neoplásicas
el cáncer gástrico sigue siendo una
causa importante de muerte en todo el
mundo
39. Gastritis aguda
• Es un proceso inflamatorio transitorio
de la mucosa.
• Patogenia
Se produce cuando uno o mas de los
mecanismos protectores de la
mucosa son superados
• Causas
Uremia
Infección por H. pylori
ingestión de productos químicos
agresivos
Consumo crónico de AINES
Tabaquismo y alcoholismo
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
40. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
41. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
• Son defectos focales de la mucosa
gástrica que aparecen agudamente
• Reciben nombres específicos, según
su localización y asociaciones
clínicas:
Úlceras de estrés
Úlceras de Curling
Úlceras de Cushing
• Patogenia
Es compleja y no se conoce con detalle.
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
42. Gastritis crónica
Sintomatología menos intensa, pero
más persistentes.
Causa:
• Infección por H. pylori
• Estrés psicológico
• Cafeína
• Consumo de alcohol
• Tabaco
• La gastritis autoinmunitaria
(causa frecuente de gastritis atrófica)
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
43. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
• Están presentes en el 90% de los sujetos con
gastritis crónica.
• Epidemiología:
Las vías de transmisión oral-oral,
fecal-oral
Su tasas de colonización superan el 70%
Se asocia a:
o Pobreza
o Hacinamiento
o Escasa educación
o Afroamericanos o mejicanos
americanos
o Residencia en áreas rurales
o Nacimiento fuera de EE. UU
44. • Gastritis predominantemente antral con una producción elevada
de ácido, a pesar de la hipogastrinemia.
• En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se
asocia a:
Atrofia mucosa multifocal
Reducción de la secreción de ácido
Metaplasia intestinal
Aumento del riesgo de
adenocarcinoma gástrico
Patogenia
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
45. Hay cuatro características relacionadas
Flagelos
Ureasa
Adhesinas
Toxinas
Virulencia de H. pylori:
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
46. Mecanismos de la gastritis de H. pylori
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
47. GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
• Es responsable de menos del 10% de los
casos de gastritis crónica
• Se preserva típicamente el antro
• Induce hipergastrinemia
• se caracteriza por:
Anticuerpos frente a las células parietales y factor
intrínseco
Descenso de la concentración sérica del
pepsinógeno I
Hiperplasia de células endocrinas antrales
Deficiencia de vitamina B 12
Aclorhidria
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
48. Características clínicas
La presentación clínica puede estar vinculada a
síntomas de anemia
• Atrofia gástrica (2 o 3 décadas)
• Anemia megaloblastica (solo en algunos
pacientes)
• Glositis atrófica
• Megaloblastosis epitelial
Alteraciones neurológicas
• Neuropatía periférica
• Lesiones de la médula espinal
• Disfunción cerebral
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
49. FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
• Gastropatía reactiva:
Este grupo de trastornos está marcado
por una hiperplasia foveolar, cambios
glandulares regenerativos y edema de
mucosas.
• Causas:
Lesión química
Uso de AINE
Reflujo biliar
Traumatismo de las mucosas
EVAGWalter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
50. • Gastritis eosinófila:
Infiltrados densos de eosinófilos en la
mucosa y la muscular, normalmente en la
región antral o pilórica.
• Causas:
Ingestión de alérgenos
Colagenosis vascular sistémica
Infecciones por microbios
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
51. Gastritis linfocítica
• Es una afección idiopática que afecta principal mente a
mujeres. Aproximadamente el 40% de los casos se
asocian a enfermedad celíaca.
• Se observa un aumento importante del número de
linfocitos T CD8+, dentro de la superficie y las criptas
gástricas.
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
52. Gastritis granulomatosa
Grupo variado de enfermedades, que
comprenden la presencia de granulomas.
Enfermedades causantes de granulomas:
• enfermedad de Crohn
• La sarcoidosis
• Infecciones como micobacterias, hongos,
CMV y H. pylori.
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
53. Complicaciones de la gastritis crónica
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
• Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis
crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori
85-100% con úlcera duodenal
65% con úlceras gástricas
Puede darse en:
Antro gástrico
Primera porción del duodeno
Esófago (ERGE)
Mucosa gástrica del divertículo de Meckel
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
54. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Epidemiología
• Ocupa el cuarto puesto entre las visitas
médicas anuales
• Riego al desarrollo de una úlcera
10% en los varones
4% en las mujeres
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
55. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Patogenia
Los desequilibrios entre las
defensas de la mucosa y las fuerzas
nocivas que provocan la gastritis
crónica también son responsables
de la EUP
Causas
Infección por H. pylori
(70% se presenta EUP)
Uso crónico de AINE
Síndrome de Zollinger-
Ellison
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
56. Características clínicas
• Síntomas
Ardor epigástrico continuo
De exacerbación nocturno
Aparece 2 o 3 Hrs después de comer
Nauseas, Vomito, Flatulencias
• Complicaciones
Anemia
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
57. - Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de
los micro satélites (MSI) están presentes en
todos los casos.
- Las lesiones displásicas son citológicamente
inmaduras en comparación a las células en un
proceso de cambio regenerativo.
- Diagnóstico por endoscopia/biopsia.
- Tx. quirúrgico + recomendado.
Displasia gástrica
Edgar Misael Santa Cruz Ortega.
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 781
Lee, H., Abrahams S. & otros (2002) Inverse Relationship between APC Gene Mutation in Gastric Adenomas and Development of
Adenocarcinoma
59. - Proliferación epitelial reactiva
exuberante, atrapamiento de
quistes revestidos por epitelio,
de etiopatogenia desconocida.
- Pólipos hiperplásicos que
presenta quistes de epitelio
gástrico en la muscular de la
mucosa, en la submucosa e,
incluso, en la muscular propia
del pólipo.
Gastritis quística
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va
ed. p.p 781
Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa.
Revista Latinoamericana de Patología.
60. - Diagnóstico principalmente por biopsia.
- Tratamiento quirúrgico.
Gastritis quística
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa. Revista Latinoamericana de
Patología.
61. - Infrecuentes, caracterizadas por aumentos del
aspecto cerebriforme de las rugosidades por
hiperplasia epitelial sin inflamación.
Gastropatías hipertróficas
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
62. - Causado por una secreción excesiva de (TGF-a).
- Hiperplasia difusa de las células mucosas
foveolares, del epitelio folicular del cuerpo y
fondo.
- Glándulas alargadas, inflamación moderada.
- Aumenta el riesgo de padecer adenocarcinoma.
Enfermedad de Ménétrier
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
63. • Clínicamente expresa:
- hipoproteinemia por enteropatía con
perdida de proteínas.
- Diarrea.
- Perdida de peso.
- Edema periférico.
• Diagnóstico por radiografía, endoscopia y
biopsia.
• Tratamiento:
- Soporte con albúmina intravenosa y
nutrición parenteral suplementaria.
- Gastrectomía
- Bloqueadores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico mediado por TGF-a
Enfermedad de Ménétrier
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782
64. - Causado por tumores secretores de gastrina
(gastrinomas) encontrados especialmente en
intestino delgado y páncreas.
- Duplicación del grosor y proliferación de la
mucosa parietal.
- Hiperplasia de las células mucosas del cuello,
hiperproducción de mucina.
- Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y
ecografía endoscópica.
- Tx. con inhibidores de la bomba de protones,
antagonistas de los receptores H2 de
histamina, análogos de la somatostatina,
quirúrgico.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
65. Aparecen como consecuencia de la hiperplasia,
inflamación, ectopia o neoplasia de las células
parietales o estromales.
Pólipos y tumores gástricos
Pólipos
inflamatorios e
hiperplásicos
Pólipos de las
glándulas
fúndicas
Adenoma
gástrico
Adenocarcinoma
gástrico
Linfoma
Tumor
carcinoide
Tumor del
estroma
gastrointestinal
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
66. - Forman aprox. 75% de
todos los pólipos gástricos.
- De + frecuencia en sujetos
de 50-60 años.
- Se asocian a la gastritis
crónica, la hiperplasia
reactiva y H. pylori.
- >1 cm de diámetro
- El diagnóstico es por
gastroscopía/biopsia.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
67. • Aparecen esporádicamente, en sujetos con PAF y
por tratamiento con IBP.
• Asociados a una disfunción del gen de la β-
Catenina.
• Formados por glándulas irregulares con
dilataciones quísticas revestidas por células
parietales y principales aplanadas.
• Más frecuente en mujeres.
• Edad media de aparición=50 años.
• Clínicamente pueden ser asintomáticos o
asociados a nauseas, vómitos o dolor epigástrico.
• Inflamación mínima/ausente.
• Dx por gastroscopia/biopsia.
• Tx con polipectomía y retirada de los IBP.
Pólipos de las glándulas fúndicas
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 783
Huguet JM, Lucia R y otros (2008) Poliposis gástrica secundaria a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
Revista de Gastroenterología y hepatología, Vol. 32. Núm. 02. Febrero 2009. Ed. Elsevier.
68. • Lesiones solitarias <2 cm de diámetro compuestas
por epitelio columnar tipo intestinal.
• Se divide en bajo grado y alto grado según el
aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo
de los núcleos y seudoestratificación.
• Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con
PAF.
• Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis
crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
• Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de
adenocarcinoma (30%)
• Dx con biopsia.
• Tx con extirpación de la lesión.
Adenoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 784AF Goddard, R
Badreldin, DM Pritchard, MM Walker (2008) THE MANAGEMENT OF GASTRIC POLYPS. British Society of
Gastroenterology
69. - Representa el 90% de los cánceres
gástricos.
- Clínicamente se expresa con síntomas
+/- iguales a una gastritis crónica, con
dispepsia, disfagia y nauseas, perdida
de peso, anorexia, anemia, hemorragia,
alteración de los hábitos intestinales.
- Principal causa de muerte por cáncer
en todo el mundo.
- Factores como la dieta, carcinógenos y
grupos socioeconómicos bajos influyen
en su desarrollo.
- Su incidencia global esta en descenso.
Adenocarcinoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 784
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
70. En su patogenia influyen:
- las alteraciones en los
genes CDH1, E-
cadherina, BRCA2, p53,
TGFbRII, IGFRII,
p16/INK4a, así como
inestabilidad en los
microsatélites.
- Personas con PAF, APC,
infección por H. pylori*.
Adenocarcinoma gástrico
*Acompañado de variantes genéticas de los
genes de respuesta pro-inflamatoria-
inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8, TLR4).
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
71. - Se clasifican según su localización
en el estomago, morfología macro
y microscópica.
- Afectan principalmente a la
curvatura menor y antro.
Si son con morfología intestinal:
grandes masas tumorales
Si son con crecimiento infiltrante
difuso: células en anillo de sello.
Estos introducen una reacción
desmoplásica.
Pueden conferir aspecto de “en bota
de cuero” (linitis plástica).
Adenocarcinoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
72. - Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo.
- Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres-
mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso.
- La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis
ganglionares y a distancia son los indicadores más potentes
para el cáncer gástrico.
- Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical.
- Es característica la invasión a páncreas, duodeno y
retroperitoneo.
- Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y
tratamientos paliativos.
Adenocarcinoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
73. - Es la localización mas frecuentes
de los trastornos
linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de
Epstein-Barr.
- Linfoma No-Hodgkiniano.
- Se originan en lugares de un
tejido MALT preexistente, en
lugares de inflamación crónica,
sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido
linfoide organizado.
- La causa mas frecuente de la
inflamación es por H.pylori,
alteraciones en p53 y p16.
Linfoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 786
74. • Se asocian 3
traslocaciones geneticas:
– T (1;14) (p22;q32), T
(14;18) (q32;q21) y T
(11;18)(q21;q21), que
combina el gen API2 en el
cromosoma 11 con el
linfoma MALT
mutado/gen MLT en el
cromosoma 18.
Se forma un gen de
fusión API2-MLT, que
codifica una proteína de
fusión del mismo
nombre.
LinfomaLinfoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 787
ACTIVACION DEL FACTOR
NF-kB, un factor que
favorece el crecimiento y
supervivencia de los
linfocitos B.
75. - Adopta la forma de infiltrado linfocitico
denso en la lamina propia, creando
lesiones linfoepiteliales. En ocasiones
las células tumorales acumulan mucho
citoplasma, a esto se le conoce como
cambio monocitoide.
- Dispepsia y dolor epigástrico,
hematemesis, melena, perdida de peso,
síntomas mas frecuentes.
- Dx con biopsia, marcadores linfociticos,
detección molecular de los
reordenamientos de IgH clonal, análisis
citogénico molecular.
- Tx preferente con quimio y radioterapia.
Linfoma gástrico
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 787
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
76. - Se asocian a hiperplasias de células
endocrinas, gastritis crónica atrófica
y Sx. de Zollinger-Ellison.
- Tienden a evolucionar
indolorosamente.
- Carcinomas neuroendocrinos bien
diferenciados, se originan en las
células endocrinas.
- Los síntomas dependen de las
hormonas producidas.
- Puede presentar Sx. Carcinoide, que
requiere la presencia de tumores
que segreguen hormonas en la
circulación venosa no portal (se
asocia a enf. metastásica).
Tumor carcinoide
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 787
Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.
77. Tumor carcinoide
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 788
78. - Edad mas frecuente de
aparición: 60 años.
- Mas frecuente en hombres y
personas con
neurofibromatosis tipo I.
- En niños, están relacionados
con la triada de Carney (GIST
gástrico, paraganglioma y
condroma pulmonar).
- Suelen ser grandes (hasta 30
cm de diámetro).
Tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 789
79. - 75%-80% de GIST tienen mutaciones oncogénicas
aumentadas en el gen que codifica la tirosina
cinasa c-KIT, que es receptora del factor de
células madre. 8% relacionada con PDGRA.
- Forman masas carnosas solitarias y bien
delimitadas, formados por células fusiformes o
células epitelioides.
- Los síntomas son en relación por el tumor, e ir
desde ulceración de la mucosa, perdida de
sangre, anemia.
- Dx por marcador c-KIT, técnicas inmuno
histoquímicas.
- Tx quirúrgico, imatinib.
- Metastasis frecuentes en >10 cm con actividad
mitotica.
- GIST GÁSTRICOS < agresivos que GIST
INTESTINALES
Tumor del estroma gastrointestinal
(GIST)
Edgar Misael Santa Cruz Ortega
Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 790
80. ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA (EII)
Afección crónica ha concecuencia de la
activación inmunitaria inadecuada de la
mucosa.
•Enfermedad de Crohn
•Colitis ulcerosa
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
81. EPIDEMIOLOGÍA
• Más frecuente en mujeres (adolescencia y
tercera década).
• Raza blanca.
• Hipótesis de la higiene
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
82. PATOGENIA
• La EII es un trastorno idiopático.
• Consecuencia de una
combinación de defectos en:
1. Interacción huesped-hospedero
2. Disfunción epitelial intestinal
3. Respuestas inmunitarias aberrantes de la
mucosa
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
83. GENÉTICA
• Riesgo mayor cuando existe un miembro de la
familia afectado.
• Concordancia en gemelos monocigóticos 50%
en Crohn y 16% en colitis ulcerosa.
• Concordancia en gemelos dicigóticos es
inferior 10% en ambas.
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
84. • Gen NOD2, codifica una proteína que se une a los peptido-
glucanos bacterianos intracelulares.
• Regula las respuestas inmunitarias para prevenir la activación
excesiva por microbios luminales.
• Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y la
respuesta a los patógenos intracelulares.
• Ninguno de estos genes se asocia se asocia a la colitis ulcerosa.
GENÉTICA
85. RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA
MUCOSA
• La polarización de los linfocitos T cooperadores
hacia los TH1 y los linfocitos T TH17 contribuyen
en la enfermedad de Crohn.
• Polimorfismo del receptor IL-23 atenúan las
respuestas proinflamatorias TH17 en la
enfermedad de Cronh y la colitis ulcerosa.
86. ENFERMEDAD DE CROHN
• Es una enfermedad que se presenta en
cualquier zona del tubo digestivo (íleon
terminal, válvula ileocecal y ciego).
• Presenta lesiones salteadas.
87. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor
abdominal.
• Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,
fiebre y diarrea sanguinolenta.
• Anemia ferropénica e hipoalbuminemia.
• Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12.
• Fístulas.
89. COLITIS ULCEROSA
• Limitada al colon y al recto.
• Se extiende de forma
continua para afectar parte
o todo el colon.
• Manifestaciones
extraintestinales similares
a las de Crohn.
90. • Crisis de diarrea sanguinolenta
• Dolor abdomial bajo
• Cólicos (que se alivian con la defecación)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
92. NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
Factores:
• El riesgo aumenta bruscamente 8
o 10 años después del inicio de la
enfermedad.
• Los pacientes con pancolitis
tienen un riesgo mayor que los
que sólo la tienen del lado
izquierdo.
• La mayor frecuencia e intensidad
de la inflamación activa aumenta
el riesgo.
93. La displasia asociada a EII se clasifica histológicamente
como de bajo o alto grado.
• Bajo grado: puede tratarse con colectomía o mediante
un seguimiento estricto, dependiendo de una serie de
factores
• Alto grado: se trata casi exclusivamente con una
colectomía.
NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
94. OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
Colitis de la derivación
• Eritema y friabilidad de la mucosa
• Folículos linfoides en la mucosa
• Aumenta el número de monocitos,
macrófagos y células plasmáticas
95. • Cambios de los microbios luminales
• Desviación del flujo fecal
OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
96. COLITIS MICROSCÓPICA
• Colitis colágena
• Colitis linfocítica
-diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sin
perdida de peso)
97. Colágena
• Capa densa de colágeno subepitelial
• Aumento del número de linfocitos
intraepiteliales
• Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la
lámina propia
COLITIS MICROSCÓPICA
98. Linfocítica
• Capa de colágeno subepitelial normal
• Incremento de linfocitos intraepiteliales
mayor
COLITIS MICROSCÓPICA
99. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA
ANFITRIÓN
• Aparece después del transplante alogénico
de médula ósea
• Secundaria a los linfocitos T del donante
que atacan a las células epiteliales digestivas
del receptor
• Se presenta a menudo como diarrea acuosa
100. DIVERTICULITIS SIGMOIDEA
• Aparición de excrecencias
seudodiverticulares adquiridas de
la mucosa y submucosa del colon.
• 50% en adultos occidentales
mayores de 60 años.
101. PATOGENIA
• Consecuencia de una estructura única
de la muscular propia del colon y la
elevada presión intramural del
sigmoides.
103. PÓLIPOS
• Más frecuentes en colon (esófago,
estómago e intestino delgado)
• Comienzan como elevaciones de la
mucosa
• Se denominana sésiles o pedunculares
105. INFLAMATORIOS
• Hemorragia rectal
• Emisión de moco
• Lesión inflamatoria de la
pared rectal
• Deterioro de la relajación del
esfinter anorrectal
• Ciclos crónicos de lesión y
cicatrización
106. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
• Prolapso superpuesto de la mucosa
1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
2. Infliltrados inflamatorios mixtos
3. Erosión
4. Hiperplasia epitelial
107. HAMARTOMOSOS
• Esporadicos y en el contextos de
varios sindromes
• Proliferaciones tumorales
compuestas por tejidos maduros
108. PÓLIPOS JUVENILES
• Malformaciones del epitelio de la mucosa y lámina
propia
• Esporádicos (solitarios) o sindrómicos (3 o mas de
100)
• Niños menores de 5 años
• Se localizan en recto y se presentan con
hemorragia rectal
109. SX DE PEUTZ-JEGHERS
• Pólipos hamartomosos digestivos e
hiperpigmentación mucocutánea
(boca, ojos orificos nasales, mucosa
bucal genitales)
111. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• La presencia de múltiples pólipos en
el intestino delgado
• Hiperpigmentación mucocutánea
• Antecedentes familiares
112. SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-
RUVALCABA-RILEY
• Asociados a mutaciones con pérdida de
la función del gen PTEN
113. SX COWDEN
• Se caracteriza por macrocefalia,
pólipos hamartomosos intestinales
y tumores cutáneos
• Lipomas subcutáneos, leiomiomas y
hemangiomas
• Carcinomas de mama, folicular de
tiroides y endometrial
115. SX DE CRONKHITE-CANADA
• No hereditario
• Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años
• Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso,
dolor abdominal y debilidad)
• Pólipos en estómago, intestino delgado y colon-
recto
116. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
• Proliferaciones epiteliales
• Consecuencia del descenso del ciclo
celular epitelial y retraso del
desprendimiento de las células
epiteliales de la superficie
117. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 774-781
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
• Las masa neoplásica del tubo digestivo generar la
aparición de una protrusión o pólipo en la mucosa
• Son precursores de la mayoría de los adenocarcinomas
colorrectales.
• Los adenomas son neoplasias intraepiteliales:
Pólipos pequeños
Pediculados
Grandes lesiones sésiles
• El tamaño se correlaciona con el riesgo de proceso
maligno
(mayores de 4 cm tienen 40% de contener un carcinoma)
118. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Morfología
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
• Tamaño entre 0,3 y 10 cm de diámetro
• Pediculados o sésiles
• Cambios histológicos características displasia:
Hipercromasia
Alargamiento
Estratificación del núcleo
• Clasifica según su arquitectura
Tubulares
Tubulovellosos
Vellosos
119. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Morfología
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
Adenomas sésiles serrados:
• De arquitectura aserrada en toda la
longitud de las glándulas
• Carecen de características típicas de la
displasia (a pesar de su potencial maligno)
Carcinoma intramucoso:
• Infiltración de células displasicas a la lamina
propia o muscular de la mucosa
• Escaso potencial metastásico
• Tx polipectomía completa
120. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Síndromes familiares
Se han descrito varios síndromes caracterizados por la presencia de pólipos en el colon y
mayores tasas de cáncer de colon.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
• Trastorno autosómico dominante
por mutación en el gen APC
• Presencia de al menos 100 pólipos para su Dx
(El 100% desarrolla adenocarcinoma colorrectal)
• La colectomía profiláctica es el tratamiento
habitual (se pueden desarrollar adenomas en
ampolla de Vater y en el estómago)
• Variaciones de PAF
Sx de Gardner
Sx de Turcot
121. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO
(CCRHNP) O SÍNDROME DE LYNCH
• Aparecer a edades más tempranas
• Se debe a mutaciones hereditarias en
los genes
MSH2y MLH1 principalmente.
• Se heredan un gen de reparación del
ADN
mutado y un alelo normal.
• Se genera inestabilidad de los
microsatélites
122. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Adenocarcinoma de colon
El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y
es una causa mayor de morbilidad y mortalidad en todo el mundo
Epidemiología
• Ocasiona casi el 15% de todas las
muertes relacionadas con el cáncer
• Es responsable del 95% de
los Ca de colon
• La incidencia mayor entre los 60 o 70 años
• El 20% de los casos se produce antes de los 50 años
• El factor dietético condicional el riesgo.
• Se cree que los AINE tienen efectos protectores.
123. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Adenocarcinoma de colon
Patogenia:
• Múltiples acontecimientos genéticos y
epigenéticos contribuyen a la
carcinogénica colorrectal.
• Se describen dos vías genéticas
diferenciadas.
Vía APC/ b –catenina.
vía de inestabilidad de los
microsatélites
• Las alteraciones genéticas funcionas
como un mecanismo genético de
múltiples golpes.
124. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Cambios morfológicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma.
125. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Cambios morfológicos y moleculares en la vía de reparación de los errores en
la carcinogenia de colon.
126. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Adenocarcinoma de colon
Morfología:
Los tumores siguen un patrón de
distribución similar en todo el colon
• Macroscópica:
Masas exofíticas polipoides.
(ciego y colon ascendente)
Lesiones anulares «en servilletero»
(colon transverso, descendente, sigmoides)
127. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Adenocarcinoma de colon
Morfología:
• Microscópica
Formados por células cilíndricas
altas (en su mayoría)
Epitelio neoplásico adenomatoso
Infiltración a la submucosa y
muscular propia
Células en anillo de sello
Cúmulos extracelulares de mucina.
128. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Adenocarcinoma de colon
Características clínicas
• Evolución insidiosa
Adenocarcinoma en ciego y colon
ascendente
Cansancio y debilidad por anemia
ferropénica.
Adenocarcinoma en colon transverso,
descendente, sigmoides
Hemorragia oculta
Cambios en los hábitos intestinales
Cólicos
• Características radiológicas
Coronta de manzana
Mordida de manzana
129. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Factores pronósticos
• Profundidad de la invasión
• Presencia o ausencia de metástasis a ganglios
linfáticos.
(Según la clasificación TNM)
Adenocarcinoma de colon
130. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Tumores del canal anal
El canal anal se divide en tercios.
• Superior: epitelio rectal cilíndrico
• Medio: epitelio transicional
• Inferior: epitelio escamoso estratificado
Los patrones de diferenciación dependen de su localización:
• Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos
• Patrón de diferenciación más, denominado basaloide
131. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Hemorroides
• Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal
• Afectan al 5% de la población general
• Factores predisponentes
Esfuerzos al defecar por estreñimiento
Estasis venoso del embarazo
Morfología
• Macroscópica
Hemorroides externas
Hemorroides internas
• Microscópica
Vasos dilatados debajo
de la mucosa anal o rectal
132. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Hemorroides
Características clínicas
• Dolor
• Hemorragia rectal (rojo brillante)
• Raras en personas menores de 30 años
• Pueden ser a consecuencia de la hipertensión
portal
• La hemorragia hemorroidal supone una urgencia
médica
Tx
• Quirúrgico
133. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Apendicitis aguda
• Es más frecuente en adolescentes y adultos
jóvenes
• El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la
vida es del 7%
• Dx
Clínico
Transoperatorio
• Dx diferencial
Linfadenitis mesentérica (infección por
Yersinia o una enterocolitis vírica)
Salpingitis aguda
Embarazo ectópico
Mittelschmerz
134. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Apendicitis aguda
Patogenia
• incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso
• 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción
• luminal, causada por
Fecalito
Calculo biliar
Tumor
Morfología
• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos
• Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada):
mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento
• Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa
135. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Características clínicas
• Puede producirse en cualquier edad
• Dolor en FID
• Dolor periumbilical
• Signo de McBurney +
• Nauseas
• Vomito
• Fiebre
Apendicitis aguda
136. Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional
Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 819-828
Tumores del apéndice
• Tumor carcinoide
Es el mas frecuente, produce una tumefacción
bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm
• Mucocele apendicular
Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser
causado por:
Cistoadenoma mucinosoo
Cistoadenocarcinoma mucinoso