neuroinfecciones

2.  Meningitis bacteriana aguda o
purulenta
› Etiología
 Según origen extra/intrahospitalario
 Edad del px
 Existencia o no de patología subyacente

4. hematógena
Inoculación directa
Contigüidad a partir de focos sépticos craneales

5. Meninges normales
Meningitis

8. RIGIDEZ DE NUCA
Se explora con el
paciente en
decúbito dorsal,
hay resistencia a la
flexión del cuello
al levantarlo por la
cabeza.

9. SIGNO DE
BRUDZINSKY
a) Cefálico: En decúbito
dorsal se flexiona la
barba sobre el pecho ,
provocando dolor y
flexión de las rodillas.
b) Contralateral; Se
extiende la cabeza
hacia un lado y al
flexionar el cuello doble
la rodilla contralateral.

10. SIGNO DE KERNING
En decúbito dorsal
se flexiona una
pierna y una
rodilla en 90° al
flexionar el cuello
se provoca la
flexión de la otra
pierna

12. Diplococo gram (-) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
• A, B, C, y W • Diplococo gram + • Bacilo gram -
• Infancia y juventud • 84 serotipos • Tipo B
• Serotipo B es el mas común • Coloniza el tracto respiratorio • En adultos es una
en px inmunocomprometidos alto complicación de una
• Profilaxis : rifampicina 600 • La meningitis es enfermedad subyacente :
mg/12 horas durante 2 dias habitualmente una infección en el oído , fistula
(A) complicación de una del LCR , alcoholismo , DM,
• Niños 1 mes 5 mg/kg/12 horas infección neumococica hipogamaglobulinemia m
dos días primaria asplenia , epiglotitis y
• Otitis media – infección neumonía.
• 50 % de meningitis
meningococicas respiratoria – mastoiditis • Infancia puede producir
• Enfermedad subyacente : efusión subdural.
• Rash petequial de piel y
mucosas que nunca afecta el • Esplenismo , fistula del LCR ,
lecho ungueal alcoholismo-cirrosis,
• Mortalidad 5 – 10 % hemoglobinopatias,
• La mortalidad depende de la mieloma múltiple
gravedad y complicaciones • Mortalidad 20 - 30 %
de la sepsis inicial con shock, • Tx : ceftriaxona y
fracaso renal y coagulación vancomicina – menepenem
intravascular.

13. •Coco gram + aerobio intracelular
facultativo
Listeria •Digestiva o aérea
•La infección es primariamente
monocytogenes una meningitis en el 90% de los px
y una encefalitis en los restantes .
•Son secundarias a una
comunicación del LCR con una
cavidad nasal, sinusal , del oído o
Meningitis con la piel o bien a un trastorno
inmunitario del px.
purulenta de •El meningococo es el germen
repetición causal mas frecuente en la
meningitis de repetición cuando
hay defectos del complemento

14.  LCR
 Punción lumbar
 TAC cerebral

15. Leucocitos por ml (1.000 a
20.000) polimorfo nucleares
• Glucorraquia – 40 % de glucemia
Proteínas + 40 mg/dl + 150
mg/dl
• LCR espeso

18. Depende del tipo del germen
Edad del paciente
Estado general

19.  Px con bajo nivel de conciencia,
trastornos respiratorios , crisis convulsivas ,
shock , fracaso renal o alteraciones de
la coagulación deben ser ingresados en
la UCI.

20.  Capacidad de inhibir en el LCR la síntesis
de mediadores de la inflamación como
interleucina 1 y el factor de necrosis
tumoral.

21.  30 % px queda con secuela
› Sordera , parálisis de otros pares craneales
› Hidrocefalia
› Epilepsia o defectos focales cerebrales por
necrosis o infartos corticales.

22.  Meningitis aguda y subaguda
› Predominio eosinofilo en la pleocitosis de LCR
› + 10 %
› Etiología :
 Parasitaria o por hongos
 Coccidioides
 Angiostrongiloides
 Cisticerco
 Shistosoma
 Larva migrans
 Fasciolasis

23.  Mecanismos
Extensión de una
infección en la
cavidad craneal
Inoculación a través
de una fractura o
agresión qx
Vía hemática

25. Supuración
parenquimatosa
localizada
(cerebritis)
Infiltración
Muerte del perivenosa y
paciente tisular de
polinucleares
Edema vaso Encapsula la
génico infección

26.  Se debe sospechar en px supuraciones
sinusales y mastoideas crónicas o
recurrentes
 Px con válvulas cardiacas o
bronquiectasias
 Abscesos
› Forma indolente : cefalea crisis epilépticas
› Signos focales , hipertensión intracraneal

27. PL contraindicada por el
riesgo de una herniación
encefálica
 TAC o RM craneales

28.  Hipertensión intracraneal , si no es
hiperaguda se puede controlar con
corticoides (dexametasona 32 mg
inicialmente )
ceftriaxona Cefotaxima flucloxacilina
• 4 g / dia • 2 g / 6 horas •2 g / 4 h
• iv • iv • iv

30.  Cerebelo o los que están adyacentes a
la pared ventricular y pueden producir
una ventriculitis catastrófica en caso de
rotura .
 Tx qx no es posible en abscesos múltiples
: punción evacuadora guiada por
estereotaxia

31.  Los fallecimientos ocurren en casos de
abscesos múltiples en px con
enfermedades generales y bajo nivel de
conciencia
 EPILEPSIA

32.  Subaguda : cuatro semanas de
evolución
 Crónica mas de este tiempo

33.  Presentación y evolución lentas – días o
semanas
› Cefalea , alteraciones del comportamiento
o disminución de la vigilia
› LCR 1.000 células/ml : linfocitario
claro no purulento
› Px con enfermedad previa debilitante o
inmunodeprimido
› PL puede ser inespecífica

35.  Las meningitis subagudas cursan con
glucosa baja : TB , brucelosis , micosis y
carcinomatosis.
 Cifras normal de glucosa : sífilis ,
boreliosis , sarcoidosis y uveneuraxitis

36.  Mycobacterium tuberculosis
 Mas frecuente de las meningitis
subagudas
 Se supone que se debe a la
diseminación de los bacilos a partir de
un tubérculo cerebral o para meníngeo
de origen hematogeno.
 Irc y la inmunosupresión predisponen a
padecer mt
 Raza negra

38. Malestar general
•Inapetencia
Perdida de peso
•Febrícula
•Dolores abdominales
•Sudoración nocturna

39.  1 a 4 semanas :
› Síntomas neurológicos : cefalea , raquialgia,
confusión mental, nauseas y vómitos.
› Crisis epilépticas
› 25% px afectan pares craneales
› Oculomotores y el nervio óptico , VII y VIII
› Fondo del ojo : tubérculos coroideos
› Edema de papila : HIC

41. • Sin déficit neurológico
Estadio 1 • Síndrome meníngeo con nivel de vigilancia normal
• Síndrome meníngeo , somnolencia, alteración de
la conducta , déficits neurológicos menores o
Estadio 2 paresia de pares craneales
• Convulsiones , estupor o coma
Estadio 3 • Déficit neurológico manifiesta (hemiplejia)

42.  La propagación de la infección por el
agujero magno al canal raquídeo
provoca radiculomielopatia aguda o
subaguda

43.  Evolución natural de la MT
› Coma por hidrocefalia e hipertensión
intracraneal , seguida de muerte en el plazo
de algunas semanas
› Las secuelas
 Fibrosis y cicatrización meníngea (aracnoiditis)
 ATROFIA OPTICA, panhipopituitarismo ,
hidrocefalia , epilepsia, sordera y parálisis de
otros pares craneales, tetraparesia o paresia
espastica.

44.  LCR 50 y 500 linfocitos / mm3 formula mix
con mono y polomorfonucleares
 Proteinorraquia 500 mg/100 ml
 Glucarraquia esta disminuida 20- 40
mg/100 ml
 Adenosina deaminasa esta
incrementada
 La prueba de PCR para detectar DNA
del bacilo de Koch en el LCR es la ideal
por su rapidez y especificidad

46.  Estreptomicina 1 g / día (durante el
primer mes)
 Rifampicina 600 mg/ día
 Isoniacida 300 – 600 mg / día
 Pirazinamida 1.500 mg/ día
› 9 meses

47.  Cocobacilo gram – aerobio intracelular
facultativo
 Contagio : vía gastrointestinal al ingerir
leche o bien a través de la piel
erosionada m conjuntiva y pulmones , al
manipular los animales enfermos

48.  La infección del SNC por brucella puede
dar lugar a una meningitis, encefalitis ,
mielitis , accidentes cerebro vasculares,
radiculoneuropatia, o una combinación
de ellas

49.  Los síntomas neurológicos pueden
aparecer sin antecedentes de haber
padecido la enfermedad sistémica o
esta ha sido tan leve que no se ha
diagnosticado.

50.  Fiebre
 Síndrome de decaimiento general
 Linfoadenopatias
 Hepatoesplenomegalia
 Orquitis
 Dolores musculares

51.  Neurobrucelosis son mas frecuentes los
ataques cerebro vasculares
 La afectación de múltiples raíces sacras
y lumbares o de pares craneales por
una aracnoiditis es característico

52.  Elevación de la gamaglobulina
 Se aísla el germen del LCR
 La técnica de rosa de bengala en el
LCR

53.  Doxiciclina 100 mg / 12 horas
 Rifampicina 600 mg / día
 Doxiciclina 100 mg/12 horas
 Estreptomicina 1 g /día
 Cotrimoxazol2 comprimidos cada 12
horas mas estreptomicina 1 g / día, mas
rifampicina 600 mg/dia

54.  Neurosifilis
› Treponema pallidum
› La infección del SNC se produce en el 25%
de todas las sífilis y solo en un 10% será
sintomática.

55.  Tiempo de evolución, por su actividad, por
los órganos afectados, etc.
 Periodo primario o del chancro de
inoculación; el periodo secundario o
sistémico durante el que aparece la
erupción cutanea (roseola) , los
condilomas , alopecia , manchas
mucosas , fiebre, malestar y linfadenopatias
 Periodo terciario con las manifestaciones
viscerales , vasculares y neurológicas
tardías.

56.  La infección intrautero pasa inadvertida
y se manifiesta como neurosifilis tardía
(tabes o parálisis general progresiva) en
la infancia o juventud.

57.  Meningitis linfocitaria
 Sífilis meningo-vascular
 Parálisis general progresiva , tabes dorsal
y gomas.

58.  Los gomas sifilicos son masas expansivas
debidas a una reacción granulomatosa
exuberante
 Se presentan como procesos expansivos
intraparenquimatosos o del hueso

59.  VDRL y el RPR
 FTA-Abs
 Hemaglutinación

60.  Meningitis asintomática. Se presenta
antes de los dos años de la primo
infección
 Síntomas de la meningitis subaguda
 Roséola , sordera , parálisis facial
periférica o dolores de tipo radicular.

61.  7 años de la inoculación
 Inflamación meníngea crónica con
endoarteritis de las arteriolas de
mediano calibre
 Infartos cerebrales de repetición,
parálisis de pares craneales, crisis
epilépticas , cefalea e hidrocefalia.

62.  Si la afectación es medular : parapesia
espastica progresiva con posible
claudicacion neurogena de la marcha.
 Infartos medulares agudos con
paraplejia súbita .

63.  Las meninges están muy engrosadas y
opacas
 Ependimitis granulomatosa .
 La corteza cerebral , atrofica
 Demencia o trastorno psiquiatrico
 Delirio megalomaniaco , temblor de las
manos y de los labios y crisis epilépticas

64.  Atrofia macroscopica de las columnas
dorsales de la medula de los pacientes
 Tabes dorsal predomina en los
segmentos lumbosacros de la medula
› Sintomatologia es predominate en las
piernas y en las vísceras perineales o
abdominales
› Lesiones en el quiasma optico y en el tectum
mesencefalico
› Dolores lancinantes en las piernas , arreflexia
aquilea y pupilas tipo argyllRobertson.

67.  Penicilina G acuosa y no penicilina
benzatina
 Dosis de 4 millones de unidades/ 4 horas
(24 MU/dia)

69.  De manera concomitante se pueden afectar las
meninges (meningoencefalitis) y con menos frecuencia el
tronco del encéfalo ( rombencefalitis) o la medula espinal
( encefalomielitis)
 Se debe diferenciar la encefalitis vírica de la
encefalitis pos infecciosa, que es la respuesta autoinmune
a una infección previa del SNP

70. • Triada clínica de fiebre, cefalea y alteración del
estado mental
• El análisis del LCR muestra presión de apertura
ligeramente elevada, pleocitosis linfocitica,
glucosa normal y proteínas ligeramente elevadas
• Para sustentar el diagnostico son útiles la PCR del
LCR especifica del virus y los análisis de
anticuerpos IgM e IgG

71. Virus Época del año Frecuencia Datos Clínicos
VHS -1 Cualquiera Causa mas - Predilección por los lóbulos orbito frontal y temporal
frecuente de -Cambios de personalidad, deterioro cognitivo, déficit neurológicos
encefalitis focales (afasia, cuadranopsia, hemiparesia) y convulsiones
esporádica frecuentes
- Mortalidad de hasta el 30% y elevada morbilidad, incluso con tx
aciclovir
- encefalitis crónica y recurrente
VHS – 2 Cualquiera Infrecuente -Causa habitual de encefalitis en neonatos
-En adultos la evolución suele ser mas leve
-Meningitis, radiculitis y mielitis son complicaciones mas probables en
los adultos
CMV Cualquiera Excepcional -Inicio agudo o subagudo
-La encefalitis puede acompañarse de retinitis, polorradiculitis, mielitis
o neuropatía multifocal
-Habitualmente tiene lugar en el contexto de una infeccion sistemica
-Los pacientes inmunodeprimidos están en situación de riesgo
VEB Cualquiera Excepcional - Puede acompañarse de neuritis óptica, mielitis, polirradiculitis o
cerebelitis
VVZ Cualquiera Excepcional -Encefalitis, mielitis o cerebelitis son poco frecuentes
-Los infartos por vasculitis de vasos pequeños o grandes del SNC son
mucho mas frecuentes, y se producen durante la erupción zoster o
semanas después
-Ancianos e inmunodeprimidos están en riesgo
VHH – 6 Cualquiera Desconocida -La evolución es similar que en el VHS – 1
-La mayoría de los casos se presentan en pacientes receptores de
transplantes

72. Virus Época del año Frecuencia Datos clínicos
Adenovirus Invierno, Primavera Infrecuente -Habitualmente se produce en el contexto de una
enfermedad respiratoria grave
-Se han comunicado
-Las personas inmunodeprimidas tal vez tengan un riesgo
mayor
Parotiditis Invierno, Primavera Excepcional -La encefalitis es leve
-Pueden coexistir mielitis, neuritis óptica o neuritis
periférica
-Los síntomas prodrómicos incluyen síntomas respiratorios,
parotiditis, orquitis, pancreatitis, tiroiditis
Sarampión Invierno, Primavera Excepcional -Se cree que la encefalitis se debe a una respuesta
inmune a la infección, y no al propio virus
-Los síntomas prodrómicos incluyen exantema y otros
síntomas de IRA
Rubeola Invierno, Primavera Excepcional -Los adultos tienen un mayor riesgo
-Los síntomas prodrómicos comprenden exantema y
otros síntomas de IRA no siempre presentes
Rabia Cualquiera <5casos/año -Periodo de incubación variable (1 semana a 1 año )
desde la exposición hasta la encefalitis
-FASE 1: síntomas constitucionales, parestesias y
fasciculaciones alrededor del sitio de inoculación
-FASE 2: encefalitis franca con delirio, alucinaciones,
convulsiones, paresia y disfunción autónoma
-FASE 3: disfunción bulbar
-Habitualmente mortal una vez que se desarrollan los
primeros síntomas
-Excepcionalmente, la presentación imita al sx de
Guillain-Barre

74. • Se registra con mayor frecuencia en los
menores de 20 años (particularmente < 5) y
en los menores de 50 años.
• En adultos y en niños mayores, el agente
causal del 90% de las EH es el VHS 1
• En el 30% de los casos, la Eh seria resultado
de una infección primaria, y en el 70%
restante, de reinfección.

75.  El virus Herpes simplex pertenece a
la familia Herpesviridae, subfamilia
Alfaherpesvirinae, genero Herpes
simplex tipo 1 y 2
 Son virus ADN de doble cadena que
permanecen latentes durante toda
la vida en las neuronas del trigémino
o del sacro

76. Se caracteriza por una evolución rápida con necrosis y/o hemorragias
focalizadas (lóbulo frontal, temporal) o afección generalizada.
La fisiopatogenia de la lesión cerebral indicaría que la carga viral en el
LCR o en el cerebro no se correlaciona con la gravedad del daño
estructural o los datos clínicos.
VHS es uno de los virus neurotropos que produce apoptosis neuronal y
glial, que fue demostrada en regiones del cerebro con infección
aguda viral productiva en la EH.
Esto indicaría que, mas que un efecto secundario a la respuesta
inflamatoria inducida por el virus, es consecuencia directa de la
agresion viral, y que se trata de un componente importante de lesión y
destrucción en la fase aguda
La neuroinmunoactivación y la producción de citoquinas y
quemoquinas por las células gliales persisten luego de la infección por
VHS, lo cual sugiere que las secuelas neuropatológicas podrían estar
relacionadas con el proceso inflamatorio del SNC

77. Clasificación según la afectación clínica
Estadio 3:
Estadio 1:
Alteraciones del
Estadio 2: Los signos y
comportamiento con cambios Signos de síntomas Estadio 4:
en su respuesta social sin llegar a
manifestar un cuadro mental confusión sin anteriores más Necrosis focal o
orgánico. Exámenes
paraclínicos negativos, por lo
focalización, con marcados, multifocal con
cual es imposible hacer
diagnóstico. Es necesario
paraclínicos paraclínicos hipertensión
observar la evolución del positivos. francamente endocraneana.
cuadro clínico y paraclínico.
positivos y signos
de focalización.

78. Fiebre
Ha sido definida como encefalitis febril con
signos de foco, se destaca la importancia del
diagnostico temprano.
LCR con
eritrocitos
Foco frontal
El comienzo de la enfermedad se caracteriza debe
o temporal
por fiebre, irritabilidad y manifestaciones orientar
inespecíficas (cefalea, convulsiones, perdida hacia EH
de memoria) que persisten durante 1 a 7 días.
Luego se presentan los síntomas y signos de
compromiso del SNC con progresión rápida
(3 a 7 días).
Puede evolucionar hacia el coma y la
muerte

79. • Detección del virus mediante PCR en muestras de LCR.
• Los hallazgos de la TAC cerebral sugieren edema localizado, lesiones hipodensas, efecto
de masa, hemorragia y/o refuerzo con medios de contraste, con un patrón anatómico
TAC similar a la RM. Estos cambios pueden observarse luego de 5 días de evolución.
• Resulta mas sensible. En una etapa temprana pueden observarse edema y alteración de
la señal a nivel temporal o circunvolución del cíngulo.
RM
• La RM permite detectar anormalidades qué pueden reflejar una encefalitis necrosante
que afecta principalmente las superficies orbitales del lóbulo frontal y la porción
inferomedial del lóbulo temporal, e incluso sistema límbico. Las lesiones son hipointensas
RM en T1 e hiperintensas en T2

80. Resonancia magnética del encéfalo que muestra una
hiperintensidad asimétrica de los lóbulos frontal y temporal
bilateralmente. Se observa una hernia encefálica a través de la
craniotomía derecha.
Tomografía computada de encéfalo 12 horas después de una
craniectomía descomprensiva. Se observa una hernia
encefálica a través de la craneotomía

81. •Normal en los primeros estadios de la enfermedad.
La pleocitosis de la encefalomielitis viral es variable (10 a 2000 células/mm3) es útil repetir el
examen a las 24 horas.
Estudio de Aumento de la celularidad con predominio de células mononucleares.
LCR
•Proteínas normales o aumentadas.
•Glucosa es normal o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis.
Estudio de •Cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.
LCR
•Muestra lentificación difusa con aumento de la amplitud de la actividad de base.
•La gravedad varía según el grado de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.
EEG

82. •Muestras de los lugares primarios de multiplicación:
•Tracto respiratorio superior.
•Tracto gastrointestinal.
Aislamiento •Vesículas cutáneas.
•Orina, heces o sangre.
Viral •Biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e identificación del virus específico.
•Para hacer una titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y
otra en la fase de recuperación para así poder comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos específicos.
•PCR constituye una prueba de orientación rápida y altamente específica para la identificación de un tipo viral
Serología
•Los estudios de microscopía óptica y electrónica con fluorescencia muestran infiltrados perivasculares y parenquimatosos de
células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), reacciones gliales (Incluyendo la formación de nódulos
microgliales) y neuronofagia.
Estudios
histológicos

83. Aciclovir - Dosis recomendada en niños Foscarnet (alternativo en pacientes
30 mg/kg/día IV durante 14 – 21 días. inmunodeprimidos)
PCR en el LCR
puede realizarse
una vez
terminado el tx
para monitorear
las respuestas.
Esto en un
El tx antiviral debe
paciente con
ser retirado si
baja posibilidad
obtiene PCR
de tener EH
negativa después
(neuroimagenes
de pasadas las 72
normales, < 5
horas del
celulas/mm3 en
comienzo del
LCR y nivel de
cuadro
conciencia
neurológico
normal.

84.  Mecanismos
› La propia infección del sistema nervioso por
el virus
› La inmunosupresión , que facilita la
proliferación de neoplasias e infecciones
oportunistas
› Trastornos metabólicos o vasculares
› Los efectos indeseables del tratamiento
› Otros factores no determinados

90.  Es el resultado del enquistamiento en el
SNC