1. JİNEKOMASTİ
-Jinekomasti: Erişkin erkekte memelerin büyümesidir
-Lipomasti: Meme büyümesi olmaksızın yağ dokusunda artışla
ortaya çıkar.
Otopsi serilerinde klinik olarak belirgin J % 5-9 oranında,
histolojik olarak % 40 oranında bulunmuştur.
Hastaneye yatan erkek hastalarda % 40-70 oranında palpabl
meme dokusu saptanmıştır.
Etyoloji ve Patofizyoloji
J gelişiminde çeşitli mekanizmalar vardır, hepsinde asıl olan E ve T
arasındaki dengenin bozulması veya meme glandı düzeyindeki
etkinin bozulmasından kaynaklanır.

3. -Sağlıklı erişkin E’de estrojenin kaynağı perif dokularda
T’un estrojene dönüşmesidir.
Günlük T üretimi/E üretimi= ~100/1 dir (6000ug:45ug).
Plasmada ise T/E=~300:1
Meme dokusunda büyümeyi her iki cinste de estrojen
hormonu uyarır.
ERKEKTE MEME DOKUSUNUN BÜYÜMESİ
*T üretimi veya etkisinin azaldığında
*E formasyonu arttığında
*Her iki patoloji beraber ise ortaya çıkar.

4. -J fizyolojik ve patolojik nedenlere bağlı olabilir.
-Yeni doğanda maternal veya plasental estrojenler nedeniyle, birkaç
hafta devam eden, geçici J gör.
-Adolesan çağda J: ort 14 yaşta başlar, sıklıkla asimetriktir,
unilateral olabilir, palpasyonda hassastır, 20 yaş civarında geriler.
T:E oranı azalmıştır.Puberte sonlanmadan önce ortaya çıkan geçici
E yükselmeleri nedeniyle olabilir.

7. Yaşlanma ile ortaya çıkan J:
T periferde E dönüşümü yaşla beraber artar. KC fonk
bozukluğu ve kullanılan ilaçların katkısı vardır.
Yaşlı E % 40 oranında görülebilir.

8. Jinekomasti Nedenleri
Fizyolojik J:
Yenidoğan, adolesan ve yaşlanma
Patolojik Jinekomasti:
A. T üretimi veya etkisinin bozuk olduğu durumlar
1.Konjenital anorşi
2.Androjen direnci (Testiküler feminizasyon)
3.T sentezinde defektler
4.Kleinfelter send (est ve est prekürsörleri artar)
5.Viral orşit
6.Travma
7.Kastrasyon
8.Nörolojik veya granülamatöz hast.

9. 9.Renal yet.
10.Hiperprolaktinemi
(prolaktinoma:T üretimi ve T perif etkisi azalır)
(fenotiazin, metildopa ve rezerpin: prolaktini arttırır)
B.Estrojen üretim artışı:
1.Estrojen sekresyon artışı:
a)Testis TM (Leidig veya Sertoli hüc TM)
b)Gerçek hermafroditism
c)AC karsinomu veya HCG sentezleyen diğer TM
(est prekürsörlerini estradiole dönüştürür)

10. 2.Ekstraglandular aromatizasyon için subtratların artışı:,
a)Adrenal hast (CAH, feminizan adrenal TM:Androstenedion artar)
b)KC hast (Androstenedion katabolizması azalır)
c)Malnütrisyon ve kr hast iyileşme dönemi (hast döneminde Gn
azalır, iyileşme döneminde Gn artar, testisten T’a oranla est artışı daha fazladır)
d)Hipertiroidi (Androstenedion artar)
3.Ekstraglandular aromataz artışı (KC ve adrenal TM)

11. C.İlaçlar:
1.Estrojenler:
Dietilstilbestrol (prostat Ca),
Doğ kontrol hapları,
Digital: estrojen benzeri ye nedeniyle ancak KC fonk
bozuk olanlarda daha sık gör,
Estrojen içeren kozmetikler: kremler,
Estrojenle kontamine gıdalar: ör süt)
2.Endojen estrojen sekresyonunu arttıran ilaçlar:
Gonadotropinler, clomiphene (testisten estrojen
sekresyonunu arttırırlar)

12. 3. Memede estrojen reseptörleriyle etkileşen:
(spironolakton, digitoksin, marihuanadaki fitoestrojenler)
4. Testosteron sentezini/etkisini inhibe eden ilaçlar
(ketakanazol, metranidazol, alkilleyici ajanlar, cisplatin,)
Androjen üretimini azaltan ilaçlar: spironolakton
Androjen etkisini periferde antagonize eden ilaçlar:
(spironolakton, cimetidine, flutamide:hedef dokuda androjenlerin
reseptörüne bağlanmasını inhibe ederler)

13. 5. Mekanizması bilinmeyenler:
Busulfan, INH, trisiklik anti-depresanlar,
penisilamin, diazepam, omeprazol, ca kanal blokerleri,
ACE inhibitörleri, eroin, finasteride
D.İdyopatik veya familyal J:
Normal olan est düzeyine daha hassastır.

14. Patoloji:
3 histolojik paterni vardır:
-Florid patern: < 4 aydan kısa süreli patolojilerde
tomurcuklanan duktusların sayısı artar,
duktal epitel proliferasyon,
periduktal ödem,
selüler fibroblastik stroma vardır.
-Fibröz tip: > 1 yıldan uzun süreli patolojilerde
dilate duktuslar,
minimal duktus epitel proliferasyonu
periduktal ödem yoktur,
aselüler fibröz stroma
-Ara patern: her ikisine ait bulgular (4 ay- 1 yıl)

15. Klinik Özellikler:
Semptom ve bulgular:
-Meme dokusunda unilateral veya bilateral konsantrik büyüme
-Meme veya meme ucunda ağrı, ¼ olguda hassasiyet,
-% 4 olguda meme ucundan akıntı
--Kr J ağrısızdır, < 1 yıl süreli ise ağrı, hassasiyet vardır.
-J HCG sekrete eden bir TM’ün ilk belirtisi olabilir
muayenesi mutlaka yapılmalıdır.
Testis
-Lab:
--Öncelikle ilaç veya pubertal J ekarte edilmelidir.
--KC ve renal fonk testleri
- hCG, LH, testosteron, estrojen, prolaktin düzeyi ölçülmelidir.

16. E’de memelerin büyümesi
Gerçek büyüme
Meme dokusu sert ve
altındaki dokuya yapışık, hızlı
büyüme
Neonatal/peripubertal
başlangıç
J yapan ilaç kullanımı
KC hastalığı
Meme glanduler dokusu <4cm
Androjen eksikliği bulgusu var
Meme hassas
Testisler çok küçük
meme glanduler dokusu>4cm
J yapan ilaç kul yok veya KC
hastalığı yok
T düşük, E2/T oranı yüksek
Androjen eksikliği
Yağ dokusu artışı
Maligniteyi ekarte etmek için
mamografi/ biyopsi
Takip ve değerlendirme
Serum T, LH, FSH, estradiol, ve
beta-HCG
Beta-HCG
yüksek
Beta-HCG
sentezleyen
tümörleri ekarte
etmeli
Estrojen artmış, T normal,E2/T
oranı düşük
Aromatizasyon artışı (obezite,
sertoli hücreli TM, feminizan
adrenal tümörler)

17. Ayırıcı tanıda yer alan patolojiler:
-Lipom
Ağrısız, tek taraflı, eksentrik
-Nörofibrom
-Meme Ca
-Obezite
-Jinekomasti: subareolar bölgeden başlar, konsantrik büyür.

18. Komplikasyon veya sekelleri:
-Psikolojik sorun
-J erkeklerde meme Ca riski çok az da olsa artmıştır.
Tedavi:
A.Medikal:
-Altta yatan hast ted., ilacın bırakılması
-Ağrılı J varsa ve diğer tedavi yaklaşımları uygun değilse
antiestrojenler ör:tamoxifen, aromataz inhibitörleri ağrıyı azaltır.
B.Cerrahi: Uzun süreli ise, fibrotik ise uygulanabilir.
C.Radyolojik ted: prostat Ca’da estrojen ted öncesi düşük doz RT
(≤900 cGy). Diğer hastalara RT verilmez.

19. Prognoz ve tedavi:
-Pubertal J: 1-2 yılda geriler.
-İlaca bağlı ise ve erken florid fazda ise ilacı bırakınca tama yakın
geriler.
-Nedeni ne olursa olsun fibrotik faza ulaşanlarda spontan regresyon
görülmez.

20. Cerrahi Tedavi İndikasyonları:
Uzun süreli ise en etkin tedavi yöntemidir
•Ciddi kozmetik ve psikiyatrik problem
yaratırsa
•Büyüme ve hassasiyet devam ederse
•Malignite şüphesi varsa

21. • Ağrılı ve hassas jinekomastide cerrahi ted
uygulanmaz ise antiestrojenler örneğin
tamoxifen (20mg/gün) ağrıyı ve meme
dokusu hacmini yaklaşık %50 olguda azaltır.
• Estrojen reseptör antagonistleri tamoxifen ve
raloxifenle yapılan az sayıdaki çalışmada
pubertal jinekomastinin tümüyle olmasa da
gerilediği gösterilmiş
• Aromataz inhibitörleri (anastrazole) erken
dönemde proliferasyonu azaltabilir.

22. Normal
T.T: 3001000ng/dl
Klinik olarak hipogonadism
Düşük
<200ng/dl
Sınırda düşük
200-350ng/dl
Total Testosteron
Sistemik
hastalık
düşünmeli
Normal
>350ng/dl
T. Testosteronu tekrar ölç
serbest testosteronu ölç
Androjen
eksikliği
olabilir
LH
LH yüksek
Primer gonad
yetmezliği
Kleinefelter
Kriptorşidism
Orşit geçirmiş
Toksik
Serbest T düşük
T. T <250ng/dl
Serbest T
normal
LH düşük veya
uygun olmayan
şekilde normal
Hipogonadotropik
hipogonadism
GnRH eksikliği
Hiperprolaktinemi
Hipoizde kitle
Diğerleri
Androjen
eksikliği
ekarte edilir